自然発症するアップビート（UBN）とダウンビート（DBN）眼振の病態を、いくつかの示唆に富む臨床所見と実験データに照らしてレビューした。 脳橋の損傷によるUBNは，上前壁核（SVN）を起点とし，腹側大脳皮質を通り，興奮性の上方前庭信号を第3神経核に伝達する腹側被蓋路（VTT）の損傷から生じると考えられる。 VTT病変は、おそらく昇降筋の運動ニューロンへの駆動の相対的な低活性をもたらし、その結果、下降系と上昇系の間の不均衡が生じ、下降性遅相となるのであろう。 核内眼筋痛で観察された結果は，内側縦束（MLF）が上方系と下方系の両方の前庭信号の伝達に関与していることを示唆するものであった。 脳幹の局所的障害によるDBNの臨床例は報告されていないことから，下方前庭信号の伝達はMLFのみに依存し，上方前庭信号の伝達はMLFとVTTの双方に関与していると考えることができる。 DBNを生じる主な局所病変は，小脳の小丘および/または傍小丘に影響を及ぼす。 この構造は，SVNとその興奮性遠心路（すなわちVTT）を調律的に抑制するが，下方前庭系は抑制しないらしい。 したがって、小丘の病変はSVN-VTT経路の抑制を解除し、その結果、昇降筋の運動ニューロンへの駆動が相対的に亢進し、上方緩徐相をもたらす可能性がある。 UBNはまた、尾髄に影響を及ぼす病変によって生じる。 この領域は、VTTの側枝を起点とし、尾髄質、小丘、SVNを順次構成する上方視線保持に関わるフィードバックループの一部を形成している可能性がある。 したがって、局所的な中枢病変による自発的な垂直眼振の主なタイプは、SVN-VTT経路の一次機能障害に起因すると考えられ、この経路は橋や尾髄の病変後には低活性となりUBNを、また球皮の病変後には高活性となり、DBNを誘発することが示唆された。 最後に、重力はUBNとDBNに影響を与え、下向きの前庭系を促進し、上向きの前庭系を抑制するため、興奮性のSVN-VTT経路は、その特異的な後頭葉抑制とともに、重力に対抗するために発達したと仮定される。 正常なヒトやサルでは、すべての上方低速眼球運動のゲインが下方低速眼球運動のそれよりも大きいことから、この解剖学的超発達は明らかに生理的な上方速度バイアスと関連していると思われる。