La baja presión del pulso después de un accidente cerebrovascular isquémico agudo se asocia con resultados desfavorables: The Taiwan Stroke Registry

Perspectiva clínica

¿Qué hay de nuevo?
  • El presente estudio demostró una asociación de curva J inversa de la presión de pulso al ingreso con un resultado desfavorable en pacientes con ictus isquémico agudo basado en un registro de ictus de ámbito nacional.

¿Cuáles son las implicaciones clínicas?
  • La presión del pulso al ingreso se asocia con los resultados funcionales posteriores al ictus en pacientes con ictus isquémico agudo.

Introducción

El ictus es una enfermedad potencialmente mortal, principal causa de muerte y de discapacidad grave a largo plazo en todo el mundo.1 Entre los diversos factores que pueden aumentar el riesgo de ictus, la hipertensión es el más importante.2 Una presión arterial (PA) no controlada conduciría a la aterosclerosis y, a su vez, endurecería y debilitaría los vasos del cerebro, el corazón y las extremidades, causando daños en los órganos finales.3 Sin embargo, la aparición de un ictus puede provocar directamente un aumento agudo de la PA.4, 5 Aunque el papel del control de la PA después de un ictus sigue siendo controvertido, los niveles de PA sistólica, media o diastólica a la llegada al hospital han demostrado una asociación de curva en U o en J con la mortalidad tras el ictus y la dependencia funcional.6 7, 8, 9, 10, 11, 12

Además de los componentes estables de los valores sistólicos y diastólicos, la PA también se caracteriza por su naturaleza pulsátil y se estima mediante la presión de pulso (PP).13, 14 La PP es la diferencia entre la PA sistólica y la diastólica; puede conceptualizarse como proporcional al volumen del ictus; y está inversamente relacionada con la distensibilidad aórtica.15, 16, 17 Sin embargo, no está claro si existe una relación entre la PP al ingreso y los resultados clínicos entre los pacientes con ictus agudo.18 19, 20, 21 Por lo tanto, el presente estudio tiene como objetivo explorar el papel pronóstico de la PP al ingreso en pacientes con ictus isquémico agudo (AIS), basándose en un registro de ictus de ámbito nacional.

Métodos

Registro de ictus de Taiwán

Desde 2006, el Registro de ictus de Taiwán (TSR) ha sido un estudio prospectivo basado en hospitales de ámbito nacional en el que participan 56 hospitales académicos y comunitarios y cuenta con 4 pasos de control de calidad para garantizar la fiabilidad de la base de datos de ictus.22 El registro inscribe a pacientes que han sufrido un ictus y que acuden al hospital en los 10 días siguientes al inicio de los síntomas. Los protocolos del estudio fueron aprobados por las juntas de revisión institucional de todos los hospitales participantes. Los pacientes que firmaron el consentimiento informado obtuvieron un seguimiento 3 meses después del inicio del ictus durante las visitas a la clínica ambulatoria y/o una entrevista telefónica realizada por enfermeras formadas que actuaron como gestoras de casos de ictus. Los pacientes fueron excluidos si tenían una edad <18 años, si tenían un diagnóstico final que implicaba una condición distinta al ictus, o si se perdieron durante el seguimiento. En el caso de los pacientes que tuvieron varios ingresos a causa de un ictus, sólo se incluyó en el análisis el primer ingreso por ictus. En el presente estudio, se recuperaron los datos de registro del TSR registrados entre el 1 de agosto de 2006 y el 31 de agosto de 2013 que contenían un total de 83 666 pacientes que habían sufrido un ictus.

Recogida de datos y mediciones

Las características de los pacientes relevantes para el ictus agudo, incluyendo el tipo de ictus, la gravedad del déficit neurológico definida por la escala de ictus del Instituto Nacional de Salud (NIHSS), la PA sistólica y diastólica al ingreso, los antecedentes médicos, las comorbilidades preexistentes y los datos demográficos, se recogieron de acuerdo con un sistema predefinido. La definición de SIA en el TSR fue la aparición aguda de un déficit neurológico con signos o síntomas persistentes durante más de 24 horas, con o sin lesión(es) isquémica(s) aguda(s) observada(s) en la tomografía computarizada cerebral o en la resonancia magnética. Se consideró hipertensión si los sujetos recibían medicamentos antihipertensivos antes del ingreso, si se documentaba que tenían hipertensión en visitas clínicas anteriores o si tenían una PA sistólica media de ≥140 mm Hg o una PA diastólica de ≥90 mm Hg. Se consideró que había diabetes mellitus si los sujetos tenían prescritos hipoglucemiantes orales o insulina para la diabetes mellitus; si la diabetes mellitus estaba documentada en visitas clínicas o ingresos hospitalarios previos; o si los pacientes tenían niveles de glucosa en ayunas de ≥126 mg/dL. Los eventos cerebrovasculares anteriores, incluyendo un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio, y los antecedentes de enfermedades cardiovasculares, incluyendo la enfermedad arterial coronaria, la fibrilación auricular o la insuficiencia cardíaca congestiva, se confirmaron sobre la base de los registros médicos anteriores durante el ingreso y en las visitas clínicas.

El ictus escénico se clasificó en 5 subtipos principales según los criterios del TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) en aterosclerosis de grandes arterias, oclusión de pequeños vasos, cardioembolismo, otras etiologías específicas y etiología indeterminada.23 En cuanto al seguimiento a los 3 meses, los pacientes fueron evaluados al ingreso y al alta, durante las visitas clínicas de seguimiento o mediante llamadas telefónicas. Los resultados principales fueron la escala de Rankin modificada 3 meses después del inicio del ictus. Los resultados desfavorables se definieron como una escala de Rankin modificada de 3 a 6.

La PA al ingreso fue obtenida por las enfermeras cuando los pacientes fueron trasladados a las salas. Antes del estudio, todas las enfermeras designadas en los hospitales participantes habían recibido formación sobre los procedimientos estandarizados para la medición de la PA y la introducción de datos del TSR. Después de que los pacientes se acostaran durante 5 minutos, se utilizó un monitor de PA para medir la PA sistólica y diastólica de los brazos de cada paciente inscrito. La PP se definió como la PA sistólica menos la PA diastólica.

Análisis estadístico

Todos los datos descriptivos se expresan como número de pacientes, porcentaje y valor medio con DE. Los factores pronósticos y el mal resultado se determinaron mediante análisis univariables y multivariables. En el análisis univariable, las tasas de resultados desfavorables del ictus isquémico en pacientes con diferentes características se expresan como porcentajes en un histograma. Las distribuciones en edad, sexo, nivel de NIHSS y condiciones médicas crónicas también se evaluaron mediante una prueba de chi-cuadrado o t independiente. En el análisis multivariable, se utilizó un método de regresión logística para ajustar los factores pronósticos conocidos con valores P univariables de <0,10, incluyendo la edad, el sexo, la hipertensión, la diabetes mellitus, el ictus previo, la enfermedad arterial coronaria, la fibrilación auricular, la dislipidemia, el fumador actual, la estenosis carotídea, la recepción de terapia trombolítica, el NIHSS inicial y la PA sistólica y diastólica continua al ingreso. Se utilizó el coeficiente de correlación de Spearman para la correlación entre la PP y la PA sistólica, y la PP y la PA diastólica. Los datos se analizaron con el software SAS (versión 9.2; SAS Institute Inc, Cary, NC). La significación estadística se consideró con un valor P de <0,05.

Resultados

Demografía de los sujetos del estudio

Entre los 83 666 pacientes que tuvieron un ictus agudo en el TSR, 23 487 tuvieron un ictus hemorrágico; 18 865 se perdieron durante el seguimiento de 3 meses; y se excluyeron 7784 que tenían otras afecciones especificadas (figura 1). El presente estudio incluyó a 33 530 pacientes con SIA (edad media, 68,8±13,3 años; 59,4% hombres). Las características demográficas y clínicas detalladas de esta cohorte se presentan en la Tabla 1. Los valores medios de la PA sistólica, la PA diastólica y la PP al ingreso fueron 160,2±31,1, 87,9±19,5 y 72,4±23,8 mm Hg, respectivamente. Por cierto, la PP estaba fuertemente correlacionada con la PA sistólica (r=0,78; P<0,0001), pero sólo muy débilmente correlacionada con la PA diastólica (r=0,02; P<0,0001). Los porcentajes de mortalidad y resultados desfavorables a los 3 meses del accidente cerebrovascular fueron del 8,7% y del 46,8%, respectivamente. Además, todas las variables clínicas de la Tabla 1 fueron significativas entre los pacientes que tenían SIA con resultados favorables y desfavorables en el análisis univariable. Además, comparamos los sujetos incluidos en el presente estudio con los que fueron excluidos por falta de información sobre el resultado a los 3 meses (n=18 865). La edad y la gravedad del ictus (NIHSS al ingreso) fueron similares entre las poblaciones incluidas (N=33 530) y las excluidas (N=18 865). Pero hubo diferencias de sexo y factores de riesgo de ictus que contenían enfermedad arterial coronaria, fibrilación auricular, dislipidemia y estenosis actual.

Figura 1.

Figura 1. Diagrama de flujo de los sujetos del estudio. PAD: presión arterial diastólica; mRS: escala de Rankin modificada; NIHSS: escala de ictus de los Institutos Nacionales de la Salud; PAS: presión arterial sistólica; TOAST: ensayo del ORG 10172 en el tratamiento del ictus agudo.

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Tabla 1. Resultado a los tres meses de los pacientes con ictus isquémico agudo

Total (N=33 530) Modified Rankin Scale Valor P
0 a 2 (N=17 842) 3 a 6 (N=15 688)
Edad media, y 68.8±13,3 65,1±12,9 73,0±12,4 <0,0001
Edad ≥65 años 21 425 (63.9%) 9423 (52.8%) 12 002 (76.5%) <0.0001
Sexo femenino 13 622 (40,6%) 6156 (34,5%) 7466 (47,6%) <0.0001
Factores de riesgo de accidente cerebrovascular
Hipertensión 24 640 (73,5%) 12 911 (72.4%) 11 729 (74,8%) <0,0001
Diabetes mellitus 12 293 (36.7%) 6282 (35.2%) 6011 (38.3%) <0.0001
Accidente cerebrovascular o AIT previos 8782 (26,2%) 4090 (22,9%) 4692 (29,9%) <0.0001
Enfermedad arterial coronaria 4507 (13,4%) 1998 (11,2%) 2509 (16,0%) <0,0001
Fibrilación auricular 4363 (13.0%) 1505 (8.44%) 2858 (18.2%) <0.0001
Dislipidemia 14 484 (43,2%) 7959 (44,6%) 6525 (41,6%) <0.0001
Fumador actual 8047 (24,0%) 4716 (26,4%) 3331 (21,2%) <0,0001
Estenosis carotídea 2937 (8.8%) 1287 (7,2%) 1650 (10,5%) <0,0001
Clasificación TOAST <0.0001
Aterosclerosis de grandes arterias 9315 (27,8%) 4376 (24,5%) 4939 (31.5%)
Oclusión de vasos pequeños 12 747 (38,0%) 8759 (49.1%) 3988 (25,4%)
Cardioembolismo 4002 (11.9%) 1571 (8,8%) 2431 (15,5%)
Etiología específica 574 (1.7%) 257 (1,4%) 317 (2,0%)
Etiología indeterminada 6892 (20,6%) 2879 (16,1%) 4013 (25.6%)
Características al ingreso
NIHSS 6,2±8,1 4,6±6,7 7,9±9,1 <0.0001
Presión arterial sistólica, mm Hg 160,2±31,1 160,8±30,1 159.6±32,1 0,0005
Presión arterial diastólica, mm Hg 87,9±19,5 89,0±18.9 86,6±20,1 <0,0001
PP, mm Hg 72,4±23,8 71.8±22,8 73,0±24,8 <0,0001
Terapia trombolítica 1070 (3.2%) 427 (2,4%) 643 (4,1%) <0,0001

Los valores son número (porcentaje) o media (SD). NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale; PP: presión de pulso; AIT: accidente isquémico transitorio; TOAST: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment.

Asociación de la PP al ingreso con el resultado

Como se muestra en la figura 2, existe una asociación en forma de curva J inversa entre la PP al ingreso y los resultados desfavorables. Tras ajustar las variables clínicas, incluidos los subtipos de SIA, el NIHSS inicial y la PA sistólica y diastólica en el momento del ingreso, una PP de <50 mm Hg siguió siendo un factor de resultados desfavorables 3 meses después del accidente cerebrovascular (P<0,0001). En comparación con los pacientes con una PP de 50 a 69 mm Hg, la odds ratio ajustada para resultados desfavorables aumentó gradualmente con 1,24 (IC del 95%, 1,14-1,36) para la PP de 30 a 49 mm Hg y 1,85 (IC del 95%, 1,50-2,28) para la PP de <30 mm Hg (Tabla 2).

Figura 2.

Figura 2. La relación entre la presión de pulso (PP) al ingreso y el mal resultado a los 3 meses después del ictus isquémico agudo revela una asociación de «curva en J invertida» mediante regresión logística.

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Tabla 2. Relación entre los niveles de PP al ingreso y el mal resultado en pacientes con ictus isquémico agudo

PP, mm Hg mRS a los 3 meses mRS 3 a 6 frente a 0 a 2
0 a 2 (N=17 842) 3 a 6 (N=15 688) Odds Ratio (IC 95%)
n % n % Crudo Adjusteda Ajustadob
<30 232 1.3 393 2.5 2.20 (1.86-2.60) 1.94 (1.62-2.34) 1.85 (1.50-2.28)
30 a 49 2496 14,0 2274 14,5 1,18 (1,10-1,27) 1,24 (1,14-1,36)
50 a 69 6106 34,2 4709 30,0 1,00 1,00 1.00
70 a 89 5353 30,0 4513 28,8 1,09 (1,04-1,16) 0,99 (0,93-1,05) 1,01 (0.93-1.09)
≥90 3655 20.5 3799 24.2 1.35 (1.27-1.43) 1.08 (1.01-1.16) 1.14 (0.99-1,31)

PP de 50 a 69 mm Hg como grupo de referencia. mRS indica escala de Rankin modificada; PP, presión de pulso.

aAjustado por edad, sexo, hipertensión, diabetes mellitus, ictus previo, enfermedad arterial coronaria, fibrilación auricular, dislipidemia, fumador actual, estenosis carotídea, terapia trombolítica y escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud al ingreso.

bAjustado por edad, sexo, hipertensión, diabetes mellitus, accidente cerebrovascular previo, enfermedad arterial coronaria, fibrilación auricular, dislipidemia, fumador actual, estenosis carotídea, terapia trombolítica, Escala de Accidente Cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud al ingreso y presión arterial sistólica y diastólica.

Además, con respecto a los subtipos de ictus isquémico basados en la clasificación TOAST, el impacto pronóstico de la PP al ingreso sobre los resultados desfavorables a los 3 meses después del ictus se muestra en la Tabla 3. Hubo resultados significativamente más desfavorables si la PP al ingreso era <30 mm Hg en todos los subtipos de ictus isquémico, y si la PP al ingreso de 30 a 49 mm Hg en la aterosclerosis de grandes arterias y otras etiologías específicas e indeterminadas.

1,00

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Tabla 3. Relación entre los niveles de PP al ingreso y el mal resultado en pacientes con ictus isquémico agudo por subtipos de ictus

Razón de probabilidades (IC 95%) de mRS 3 a 6 frente a 0 a 2
Aterosclerosis de grandes arterias Valor P Oclusión de pequeños vasos Valor P Cardioembolismo Valor P Otros Valor P
P, mm Hg
<30 1.55 (1.04-2.32) 0.03 1.71 (1.12-2.60) 0.01 1.72 (1.03-2.87) 0.04 2.59 (1.71-3.92) <0.0001
30 a 49 1,35 (1,14-1,60) 0,0006 1,14 (0,97-1,33) 0,11 1,16 (0.90-1,50) 0,25 1,38 (1,14-1,66) 0,0009
50 a 69 1.00 1,00 1,00
70 a 89 0.14 1.01 (0.88-1.15) 0.90 0.82 (0.65-1.06) 0.11 0.95 (0.80-1.12) 0.52
≥90 1.18 (0.91-1.53) 0.21 1.18 (0.93-1.49) 0.18 0.92 (0.59-1.44) 0.72 1.07 (0.79-1.47) 0.66

Los valores se ajustan por edad, sexo, hipertensión, diabetes mellitus, ictus previo, enfermedad arterial coronaria, fibrilación auricular, dislipidemia, fumador actual, estenosis carotídea, tratamiento trombolítico, escala de ictus del Instituto Nacional de Salud y presión arterial sistólica y diastólica al ingreso. mRS indica escala de Rankin modificada; PP, presión del pulso.

Discusión

El presente estudio es un gran registro prospectivo a nivel nacional de pacientes con SIA que presentaban niveles de PA muy variados que se utilizaron para derivar el significado fisiopatológico de la PP al ingreso. Este estudio tuvo 3 hallazgos clave. En primer lugar, existe una asociación no lineal de curva J inversa entre el nivel de PP al ingreso y los resultados funcionales a los 3 meses después del accidente cerebrovascular. En segundo lugar, el impacto de una PP baja en los resultados desfavorables fue persistente incluso después de ajustar algunos parámetros de resultados bien conocidos, incluida la PA sistólica y diastólica. En tercer lugar, los resultados se ajustan a todos los subtipos de SIA.

Previamente, la relación entre el nivel de PP en la fase inicial y los resultados del ictus sólo se había investigado en unos pocos estudios. Un estudio que contenía un total de 2.178 pacientes con SIA mostró que la PP al ingreso no se asociaba con la mortalidad durante la hospitalización ni con la dependencia al alta.18 Otro estudio que incluía a 339 pacientes con un primer ictus agudo (20,6% de hemorragia intracerebral) se sometió a una monitorización de la PA de 24 horas durante las primeras 24 horas del ictus.19 El resultado mostró que los niveles elevados de PP de 24 horas, pero no la PA sistólica o diastólica, se asociaban significativamente con un alto riesgo de recurrencia a largo plazo. Aslanyan et al analizaron 1.455 casos de SIA con una gravedad mayoritariamente moderada.20 Una PP media ponderada elevada durante las primeras 60 horas se asoció con un mal resultado del ictus a los 3 meses. Recientemente, Tien et al informaron sobre 136 pacientes con ictus isquémico sin estenosis arterial culpable >50%.21 Este estudio demostró que una PP elevada 24 horas después de una visita al servicio de urgencias por un ictus agudo se asocia de forma independiente con resultados desfavorables a los 3 meses después del ictus. En general, existe controversia en cuanto al papel pronóstico de la PP en el ictus agudo a partir de estudios anteriores.

Teóricamente, la PP está determinada tanto por los componentes cardíacos (volumen del ictus, frecuencia cardíaca y tasa de eyección del ventrículo izquierdo) como por las propiedades de la circulación arterial, como la distensibilidad aórtica y el tono vascular periférico.24, 25 Así pues, puede producirse un aumento de la PP en pacientes con rigidez de las arterias principales, regurgitación aórtica, edad avanzada, aumento de la hipertensión sistólica o disminución de la hipertensión diastólica. Por el contrario, puede encontrarse una disminución de la PP en caso de hipovolemia, insuficiencia cardíaca, arritmia cardíaca, valvulopatía, disección aórtica o PA baja. Aparentemente, todos los factores mencionados que afectan a la PP pueden precipitar la aparición de un SIA; sin embargo, esto puede aumentar el riesgo de evolución del ictus y los malos resultados en los pacientes con SIA.26

Es importante destacar que nuestro estudio demostró claramente un efecto perjudicial en el pronóstico de los pacientes con SIA que tenían una PP baja, incluso después de ajustar la PA sistólica y diastólica. Por cada 20 mm Hg de disminución de la PP hasta el nadir, la razón de riesgo de malos resultados funcionales aumentaba gradualmente hasta un máximo de alrededor del 200%, en comparación con los 50 a 69 mm Hg. Estos resultados ponen de manifiesto el papel del componente pulsátil de la PA y la importancia de mantener una perfusión y una función cardíaca adecuadas en los resultados posteriores al accidente cerebrovascular. Durante la fase aguda de un ictus isquémico, una PP baja puede reducir la perfusión cerebral al interrumpir la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.27 Además, la enfermedad cardíaca grave concomitante también puede ser un factor determinante. Al revisar la literatura médica anterior, se ha demostrado que una PP baja es un indicador de disminución de la función cardíaca y de malos resultados en pacientes con infarto de miocardio y un predictor de muerte cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca de leve a avanzada.28

Este estudio tuvo varias limitaciones. En primer lugar, no disponíamos de datos de PA registrados en múltiples puntos temporales durante la fase aguda de un ictus. El presente estudio se basó en una única medición de la PA al ingreso. Las fluctuaciones de la PA tras el ingreso también podrían tener un impacto significativo en la tasa de mortalidad a corto plazo, pero no se disponía de información sobre este importante aspecto para el presente estudio. En segundo lugar, tampoco se disponía de datos sobre la función cardíaca y los hallazgos ecocardiográficos, incluida la disfunción valvular, que podría tener efectos artropométricos en la amplificación de la PP que podrían repercutir en la mortalidad por ictus. En tercer lugar, no se incluyó a los que no dieron su consentimiento o se perdieron durante el seguimiento. Esto puede sesgar la asociación de la PP al ingreso con el resultado. No obstante, el novedoso hallazgo de una relación de curva J inversa entre los niveles de PP al ingreso y los resultados posteriores al accidente cerebrovascular impulsa la necesidad de realizar más estudios.

Conclusión

El presente estudio, que se basó en una gran cohorte de TSR de accidentes cerebrovasculares isquémicos, demostró que la PP al ingreso se asoció con los resultados funcionales posteriores al accidente cerebrovascular en pacientes con AIS.

Fuentes de financiación

Este estudio está apoyado, en parte, por el Centro de Excelencia de Ensayos Clínicos e Investigación del Ministerio de Salud y Bienestar de Taiwán (MOHW105-TDU-B-212-133019), Hospital de la Universidad Médica de China, Academia Sinica Taiwan Biobank Stroke Biosignature Project (BM10501010037), NRPB Stroke Clinical Trial Consortium (MOST 105-2325-B-039-003), Tseng-Lien Lin Foundation, Taichung, Taiwan, Taiwan Brain Disease Foundation, Taipei, Taiwan, y Katsuzo and Kiyo Aoshima Memorial Funds, Japón.

Divulgaciones

Ninguna.

Información complementaria

Apéndice S1. Investigadores del registro de accidentes cerebrovasculares de Taiwán.

Notas al pie

*Correspondencia a: Jiann-Shing Jeng, MD, PhD, Departamento de Neurología, Hospital de la Universidad Nacional de Taiwán, nº 7, Chung-Shan South Rd, Taipei 100, Taiwán. Correo electrónico: edu.tw

† Los investigadores del Registro de Accidentes Cerebrovasculares de Taiwán se enumeran en el Apéndice S1.

  • 1 Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R, Ahn SY, Alvarado M, Anderson HR, Anderson LM, Andrews KG, Atkinson C, Baddour LM, Barker-Collo S, Bartels DH, Bell ML, Benjamin EJ, Bennett D, Bhalla K, Bikbov B, Bin Abdulhak A, Birbeck G, Blyth F, Bolliger I, Boufous S, Bucello C, Burch M, Burney P, Carapetis J, Chen H, Chou D, Chugh SS, Coffeng LE, Colan SD, Colquhoun S, Colson KE, Condon J, Connor MD, Cooper LT, Corriere M, Cortinovis M, de Vaccaro KC, Couser W, Cowie BC, Criqui MH, Cross M, Dabhadkar KC, Dahodwala N, De Leo D, Degenhardt L, Delossantos A, Denenberg J, Des Jarlais DC, Dharmaratne SD, Dorsey ER, Driscoll T, Duber H, Ebel B, Erwin PJ, Espindola P, Ezzati M, Feigin V, Flaxman AD, Forouzanfar MH, Fowkes FG, Franklin R, Fransen M, Freeman MK, Gabriel SE, Gakidou E, Gaspari F, Gillum RF, González-Medina D, Halasa YA, Haring D, Harrison JE, Havmoeller R, Hay RJ, Hoen B, Hotez PJ, Hoy D, Jacobsen KH, James SL, Jasrasaria R, Jayaraman S, Johns N, Karthikeyan G, Kassebaum N, Keren A, Khoo JP, Knowlton LM, Kobusingye O, Koranteng A, Krishnamurthi R, Lipnick M, Lipshultz SE, Ohno SL, Mabweijano J, MacIntyre MF, Mallinger L, March L, Marks GB, Marks R, Matsumori A, Matzopoulos R, Mayosi BM, McAnulty JH, McDermott MM, McGrath J, Mensah GA, Merriman TR, Michaud C, Miller M, Miller TR, Mock C, Mocumbi AO, Mokdad AA, Moran A, Mulholland K, Nair MN, Naldi L, Narayan KM, Nasseri K, Norman P, O’Donnell M, Omer SB, Ortblad K, Osborne R, Ozgediz D, Pahari B, Pandian JD, Rivero AP, Padilla RP, Pérez-Ruiz F, Perico N, Phillips D, Pierce K, Pope CA, Porrini E, Pourmalek F, Raju M, Ranganathan D, Rehm JT, Rein DB, Remuzzi G, Rivara FP, Roberts T, De Leon FR, Rosenfeld LC, Rushton L, Sacco RL, Salomon JA, Sampson U, Sanman E, Schwebel DC, Segui-Gomez M, Shepard DS, Singh D, Singleton J, Sliwa K, Smith E, Steer A, Taylor JA, Thomas B, Tleyjeh IM, Towbin JA, Truelsen T, Undurraga EA, Venketasubramanian N, Vijayakumar L, Vos T, Wagner GR, Wang M, Wang W, Watt K, Weinstock MA, Weintraub R, Wilkinson JD, Woolf AD, Wulf S, Yeh PH, Yip P, Zabetian A, Zheng ZJ, Lopez AD, Murray CJ, AlMazroa MA, Memish ZA. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012; 380:2095-2128.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Feigin VL, Roth GA, Naghavi M, Parmar P, Krishnamurthi R, Chugh S, Mensah GA, Norrving B, Shiue I, Ng M, Estep K, Cercy K, Murray CJ, Forouzanfar MH. Carga mundial de accidentes cerebrovasculares y factores de riesgo en 188 países, durante 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Mundial de Enfermedades 2013. Lancet Neurol. 2016; 15:913-924.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, White A, Cushman WC, White W, Sica D, Ferdinand K, Giles TD, Falkner B, Carey RM. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008; 51:1403-1419.LinkGoogle Scholar
  • 4 Idicula TT, Waje-Andreassen U, Brogger J, Naess H, Lundstadsveen MT, Thomassen L. The effect of physiologic derangement in patients with stroke treated with thrombolysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008; 17:141-146.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Ahmed N, Wahlgren N, Brainin M, Castillo J, Ford GA, Kaste M, Lees KR, Toni D. Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis: retrospective analysis from Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register (SITS-ISTR). Stroke. 2009; 40:2442-2449.LinkGoogle Scholar
  • 6 Malyszko J, Muntner P, Rysz J, Banach M. Blood pressure levels and stroke: Fenómeno de la curva J?Curr Hypertens Rep. 2013; 15:575-581.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Banach M, Michalska M, Kjeldsen SE, Malyszko J, Mikhailidis DP, Rysz J. ¿Cuáles deberían ser los niveles óptimos de presión arterial: existe realmente el fenómeno de la curva J?Expert Opin Pharmacother. 2011; 12:1835-1844.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Farnett L, Mulrow CD, Linn WD, Lucey CR, Tuley MR. El fenómeno de la curva J y el tratamiento de la hipertensión. ¿Existe un punto a partir del cual la reducción de la presión es peligrosa? 1991; 265:489-495.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Ishitsuka K, Kamouchi M, Hata J, Fukuda K, Matsuo R, Kuroda J, Ago T, Kuwashiro T, Sugimori H, Nakane H, Kitazono T. High blood pressure after acute ischemic stroke is associated with poor clinical outcomes: Fukuoka Stroke Registry. Hypertension. 2014; 63:54-60.LinkGoogle Scholar
  • 10 Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N, Synetos A, Manios E, Konstantopoulou P, Mavrikakis M. Relación en forma de U entre la mortalidad y la presión arterial al ingreso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. J Intern Med. 2004; 255:257-265.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA. Presión arterial y resultados clínicos en el International Stroke Trial. Stroke. 2002; 33:1315-1320.LinkGoogle Scholar
  • 12 Lin MP, Ovbiagele B, Markovic D, Towfighi A. La presión arterial sistólica y la mortalidad después del accidente cerebrovascular: demasiado bajo, no va? 2015; 46:1307-1313.LinkGoogle Scholar
  • 13 Sesso HD, Stampfer MJ, Rosner B, Hennekens CH, Gaziano JM, Manson JE, Glynn RJ. La presión arterial sistólica y diastólica, la presión del pulso y la presión arterial media como predictores del riesgo de enfermedad cardiovascular en los hombres. Hypertension. 2000; 36:801-807.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Glasser SP, Halberg DL, Sands C, Gamboa CM, Muntner P, Safford M. Is pulse pressure an independent risk factor for incident acute coronary heart disease events? El estudio REGARDS. Am J Hypertens. 2014; 27:555-563.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Millar JA, Lever AF. Implicaciones de la presión del pulso como predictor del riesgo cardíaco en pacientes con hipertensión. Hypertension. 2000; 36:907-911.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Millar JA, Lever AF, Burke V. Pulse pressure as a risk factor for cardiovascular events in the MRC Mild Hypertension Trial. J Hypertens. 1999; 17:1065-1072.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Blacher J, Staessen JA, Girerd X, Gasowski J, Thijs L, Liu L, Wang JG, Fagard RH, Safar ME. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients. Arch Intern Med. 2000; 160:1085-1089.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Ju Z, Zhang H, Tong W, Xu T, Zhang Y, Wang N, Zhang Y. Relación entre la presión de pulso al ingreso y el resultado clínico durante la hospitalización entre los pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Acta Neurol Belg. 2009; 109:18-23.MedlineGoogle Scholar
  • 19 Zakopoulos NA, Ikonomidis I, Vemmos KN, Manios E, Spiliopoulou I, Tsivgoulis G, Spengos K, Psaltopoulou D, Mavrikakis M, Moulopoulos SD. Twenty-four-hour heart rate and blood pressure are additive markers of left ventricular mass in hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2006; 19:170-177.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Aslanyan S, Weir CJ, Lees KR. La presión de pulso elevada durante el período agudo del accidente cerebrovascular isquémico se asocia con un mal resultado del accidente cerebrovascular. Stroke. 2004; 35:e153-e155.LinkGoogle Scholar
  • 21 Tien YT, Chang MH, Lee YS, Liaw YF, Chen PL. La presión arterial de pulso se correlaciona con el resultado tardío en el accidente cerebrovascular isquémico agudo sin estenosis significativa de la arteria culpable. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016; 25:1229-1234.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Hsieh FI, Lien LM, Chen ST, Bai CH, Sun MC, Tseng HP, Chen YW, Chen CH, Jeng JS, Tsai SY, Lin HJ, Liu CH, Lo YK, Chen HJ, Chiu HC, Lai ML, Lin RT, Sun MH, Yip BS, Chiou HY, Hsu CY. Get with the guidelines-stroke performance indicators: surveillance of stroke care in the Taiwan Stroke Registry: Get With the Guidelines-Stroke in Taiwan. Circulation. 2010; 122:1116-1123.LinkGoogle Scholar
  • 23 Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Clasificación del subtipo de ictus isquémico agudo. Definiciones para su uso en un ensayo clínico multicéntrico. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993; 24:35-41.LinkGoogle Scholar
  • 24 Malone AF, Reddan DN. Pulse pressure. Perit Dial Int. 2010; 30:265-268.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Liu FD, Shen XL, Zhao R, Tao XX, Wang S, Zhou JJ, Zheng B, Zhang QT, Yao Q, Zhao Y, Zhang X, Wang XM, Liu HQ, Shu L, Liu JR. Pulse pressure as an independent predictor of stroke: a systematic review and a meta-analysis. Clin Res Cardiol. 2016; 105:677-686.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Wintermark M, Yonas H. Directrices para el manejo temprano de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: una guía para los profesionales de la salud de la American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44:870-947.LinkGoogle Scholar
  • 27 Muller M, van der Graaf Y, Visseren FL, Vlek AL, Mali WP, Geerlings MI. Presión arterial, flujo sanguíneo cerebral y volúmenes cerebrales. The SMART-MRI study. J Hypertens. 2010; 28:1498-1505.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 El-Menyar A, Zubaid M, Almahmeed W, Alanbaei M, Rashed W, Al Qahtani A, Singh R, Zubair S, Al Suwaidi J. Initial hospital pulse pressure and cardiovascular outcomes in acute coronary syndrome. Arch Cardiovasc Dis. 2011; 104:435-443.CrossrefMedlineGoogle Scholar

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