El efecto placebo se refiere al fenómeno en el que un tratamiento inerte conduce a una mejora clínica simplemente porque el participante en la investigación espera una mejora. Algunas personas creen que, durante los ensayos clínicos, a la luz de la disponibilidad de medicamentos psiquiátricos eficaces, no es ético dar a alguien un tratamiento «falso» que no tiene ningún efecto químico intrínseco. Sin embargo, los placebos sí proporcionan beneficios en forma de efecto placebo. Así, en un entorno simulado que es igual para los grupos de control y experimental del placebo, los miembros del grupo de control siguen beneficiándose de la mera expectativa de mejora.
En situaciones clínicas en las que los médicos atienden a los pacientes, dar placebo a una paciente sin su consentimiento no es ético. Sin embargo, en los entornos de investigación, la mayoría de los investigadores se dan cuenta de la necesidad del control de placebo para comprender realmente los efectos de un tratamiento experimental.
El efecto placebo representa una interfaz entre la fisiología y el deseo, la expectativa, la esperanza y la emoción. En los últimos años, los investigadores han expresado un interés renovado en la fuerza recóndita del efecto placebo con un enfoque específico en sus mecanismos biológicos y neurobiológicos.
Por ejemplo, los investigadores de psiquiatría han analizado los cambios de diagnóstico en los participantes en la investigación que reciben un tratamiento de control con placebo para la depresión. En un estudio de baja potencia, los investigadores de la Universidad de Texas en San Antonio pudieron demostrar que en personas con depresión, tanto el efecto del placebo como el tratamiento con fluoxetina dieron lugar a cambios similares en el metabolismo de la glucosa, medidos mediante tomografía por emisión de positrones (PET).
Específicamente, tanto en el grupo de control con placebo como en el de fluoxetina, se observaron cambios superpuestos en varias estructuras cerebrales, incluyendo un aumento del metabolismo de la glucosa que implicaba al cíngulo anterior, prefrontal, parietal, premotor, la ínsula posterior y el cíngulo posterior, y una disminución del metabolismo de la glucosa que implicaba al cíngulo subgenual, el tálamo y el parahipocampo. Los hallazgos superpuestos observados en las exploraciones PET de los que recibieron fluoxetina y placebo podrían representar los primeros pasos de una vía de tratamiento inicialmente compartida.
Sin embargo, los investigadores observaron que algunos cambios adicionales en las exploraciones PET subcorticales y límbicas son atribuibles sólo a la fluoxetina. Los investigadores sugieren que estos cambios específicos pueden ser la razón por la que los que reciben fluoxetina experimentan remisión, respuesta clínica a largo plazo y prevención de recaídas.
Debido a la similitud de los cambios de la TEP en patrones específicos del metabolismo cerebral de la glucosa observados durante el tratamiento con medicación psiquiátrica y los cambios de la TEP atribuibles al efecto placebo, es poco probable que los efectos del placebo sean generalizables por su mecanismo de acción. En su lugar, los efectos del placebo pueden tener mecanismos diferentes en función de las expectativas del tratamiento.
En su esencia, el estudio del efecto placebo insinúa cómo una persona podría controlar su salud mental y física con la emoción y el pensamiento. Como se detalla en un artículo de 2005 titulado «Neurobiological Mechansims of the Placebo Effect» (Mecanismos neurobiológicos del efecto placebo) de Benedetti y sus coautores:
La idea de que los constructos «subjetivos» como la expectativa y el
valor tienen bases fisiológicas identificables, y que estas bases
son potentes moduladores de los procesos perceptivos, motores e internos
homeostáticos básicos.
Aunque de poca utilidad en el sentido clínico del mundo real, lo que podemos aprender del efecto placebo es cómo la convicción, las emociones y los pensamientos positivos pueden contribuir al bienestar y al tratamiento.