A pesar de la identificación de múltiples marcadores entre los parámetros clínicos, metabólicos y bioquímicos en los atletas con OTS en el estudio EROS , no pudimos identificar patrones específicos o un grupo estándar de biomarcadores para el OTS, ya que cada atleta afectado mostraba una combinación única de marcadores alterados. En ausencia de un biomarcador único y preciso para el diagnóstico de OTS, observamos que las combinaciones de marcadores que eran significativamente diferentes entre los grupos de OTS y ATL podían potencialmente conducir a un diagnóstico preciso de OTS, con una precisión del 100% para distinguir a los atletas de OTS de los atletas sanos. A pesar de la capacidad de identificar con éxito a los atletas afectados, no pudimos identificar los desencadenantes independientes del OTS, ya que nuestros análisis anteriores no identificaron las influencias o las causas del OTS a nivel individual. Además, los análisis no mejoraron nuestra comprensión de cómo cada uno de los patrones modificables y la aparición de la OET indujeron independientemente cambios en los comportamientos de múltiples marcadores clínicos y bioquímicos (es decir, cambios inherentes causados por cada factor modificable, y cambios que fueron modificados independientemente por la propia OET, no por sus desencadenantes).
El uso post-hoc de la regresión lineal multivariante y de la regresión logística, que no se utilizaron en los estudios EROS anteriores sobre la OET , identificó los factores que condujeron independientemente a la OET, y los parámetros que fueron intrínsecamente modulados por la presencia de la OET. Para entender las correlaciones entre la OET y sus desencadenantes, y la OET y sus consecuencias, investigamos qué factores modificables podían ser causas independientes de la OET, (es decir, si un factor modificable específico era el único responsable de la aparición de algunos casos de OET). También examinamos qué parámetros podrían modificarse de forma independiente por la presencia de OET, independientemente de otras características (es decir, incluso con la misma ingesta de calorías, proteínas y carbohidratos, la misma calidad y duración del sueño, la misma cantidad de actividad adicional relacionada con el deporte y la misma intensidad, volumen, frecuencia y duración del entrenamiento). Nuestro objetivo era identificar si la mera presencia de la OET modificaba los comportamientos de los parámetros evaluados y cómo lo hacía. Específicamente, entre los mecanismos intrínsecos de la OET, que eran inherentemente responsables de al menos algunos de los cambios disfuncionales encontrados en la OET, como consecuencias, no causas, de la OET. Las adaptaciones disfuncionales en los aspectos clínicos y bioquímicos inducidos por los factores modificables, más los cambios en estos parámetros se debieron inherentemente a la ocurrencia de la OET, que fue desencadenada por los mismos factores modificables que también llevaron a cambios en los comportamientos de múltiples parámetros. En un proceso sinérgico negativo, en el que las disfunciones se vieron potenciadas por la concurrencia de una ingesta insuficiente de hidratos de carbono, proteínas y/o calorías, o una mala calidad del sueño, y la presencia de la OET, también fueron inducidas por estos factores, por lo que tanto los factores modificables como la presencia de la OET aumentaron las disfunciones inducidas por ambos factores. Este círculo vicioso probablemente desempeña un papel importante en el desafiante proceso de recuperación de la OET, ya que estos factores pueden tener un «efecto de bola de nieve», que impide el proceso de curación.
El uso de atletas tanto sanos como afectados por la OET para los análisis de regresión logística fue importante para predecir los patrones de comportamiento antes de la OET, ya que el desarrollo de la OET puede entenderse como un proceso en un continuo (es decir, el final de una mezcla no resuelta de intentos de adaptación al agotamiento crónico de la energía y los mecanismos subyacentes a un entorno privado de recuperación) . Las diferencias significativas en los comportamientos clínicos, hormonales, metabólicos, psicológicos y bioquímicos entre los grupos de ATL y OTS, cuando todas las variables se ajustaron perfectamente a las características basales y a los patrones de entrenamiento, alimentación, sociales y de sueño, apoyaron la conclusión de que estos cambios en los comportamientos se debían intrínsecamente a la presencia de OTS, ya que se demostró que la aparición de OTS aumenta de forma independiente los niveles de tensión y embota los niveles de vigor, al tiempo que puede aumentar de forma independiente la fatiga, como una especie de círculo vicioso, ya que la fatiga es también una de las características de OTS. Dados los datos generados en el presente estudio, la relación entre los patrones de comportamiento fisiológico y patológico sugieren que se trata de signos tempranos de una futura disfunción (OTS) y, por lo tanto, deberían utilizarse como señal de alerta en la práctica clínica. Estas diferenciaciones y las vías fisiopatológicas nos han proporcionado una comprensión más completa del OTS.
Desencadenantes independientes del síndrome de sobreentrenamiento: más allá del entrenamiento excesivo
Tradicionalmente se ha considerado que el entrenamiento excesivo es la causa principal de las reducciones inexplicables del rendimiento deportivo y, por lo tanto, se denomina «síndrome de sobreentrenamiento.» Sin embargo, dados los avances en el conocimiento sobre la importancia del entrenamiento periodizado, el entrenamiento excesivo se considera ahora un factor menor en el desarrollo del OTS.
Extrañamente, la incidencia del OTS no disminuyó con las mejoras en los patrones de entrenamiento, ni mostró un aumento paradójico; quizás este hallazgo se deba al creciente número de atletas. En este contexto, a pesar de la clara existencia de factores desencadenantes de la OET distintos del entrenamiento excesivo, estos hallazgos no se habían comunicado antes del estudio EROS.
Como todos los patrones de entrenamiento eran similares entre los atletas sanos y los afectados por la OET en el estudio EROS, no se encontró que el entrenamiento excesivo fuera un factor desencadenante para todos los atletas afectados, lo que nos permitió identificar nuevas etiologías de la OET. En el brazo del EROS-PROFILE, se descubrió que los patrones dietéticos (es decir, la ingesta de carbohidratos, proteínas y calorías totales), sociales (es decir, el número de horas dedicadas al trabajo o al estudio) y de sueño (por ejemplo, la calidad del sueño) tenían un papel en el desarrollo del OTS, ya que estos parámetros eran significativamente diferentes entre el grupo OTS y el ATL. Sin embargo, en esta rama del estudio EROS no se examinó si alguno de estos factores desencadenantes era independiente o dependía de una combinación de factores desencadenantes.
La combinación de factores desencadenantes del OTS identificada en el estudio EROS mediante regresión logística explicaba todos los casos de OTS entre los participantes (es decir, la combinación demostró ser «el predictor perfecto»). Incluso sin la variable independiente del número de horas trabajadas, la combinación de patrones dietéticos y de sueño se encontró en todos los casos de OTS. Por el contrario, los patrones dietéticos por sí solos, o la combinación de dos de las tres características dietéticas con otros factores, no explicaron el OTS en ninguno de los atletas afectados. Por lo tanto, es necesario evaluar todos los patrones dietéticos más la calidad del sueño para identificar a los atletas con riesgo de OTS. Sin embargo, no son necesarios todos los posibles factores desencadenantes para desarrollar OTS. Además, es importante mencionar que una odds ratio muy alta es probable que sea una sobreestimación estadística de una asociación de diferentes variables cuando una variable es el único predictor de un resultado (en este caso, OTS) sin controlar otras variables.
La ingesta de carbohidratos, proteínas o calorías en general puede, cada una de ellas, alterar de forma independiente las respuestas fisiológicas a un deporte; por lo tanto, la OTS puede ser inducida sin la presencia de ninguno de los otros factores de riesgo. Cabe destacar que es más probable que la OET se produzca tras cambios en los patrones de alimentación, sueño y/o sociales. En la práctica clínica, las características dietéticas deben evaluarse antes que otros factores desencadenantes, y siempre que no indiquen la presencia de OTS, deben investigarse los patrones sociales y de sueño. Sin embargo, no existe un umbral específico para cada actividad o hábito, ya que la influencia de cada uno de ellos dependerá en gran medida de la combinación con otros posibles desencadenantes del OTS.
El síndrome de sobreentrenamiento como predictor independiente de comportamientos clínicos, metabólicos y bioquímicos
Nuestros hallazgos ayudan a proporcionar herramientas novedosas para identificar a los deportistas con riesgo de desarrollar OTS y para su prevención. Los resultados específicos relacionados con estos hallazgos se describen a continuación.
Aunque las respuestas hormonales tempranas al ITT fueron predichas de forma independiente y positiva por la ingesta de carbohidratos, la presencia de OTS predijo sus respuestas tardías (excepto para la prolactina). De hecho, el inicio de una actividad física a la máxima capacidad durante un periodo corto, que está representado por las respuestas tempranas a la estimulación y no se ve afectado por la OET, no se observa típicamente en los atletas con OET. Por el contrario, la reducción del tiempo hasta la fatiga, un rasgo distintivo de la OET, puede explicarse por las respuestas hormonales tardías atenuadas, predichas independientemente por la presencia de la OET. Esto indica una incapacidad para mantener las respuestas hormonales durante períodos más largos en presencia de la OET, lo que probablemente explica la reducción del ritmo y el deterioro del rendimiento de los atletas durante las sesiones de entrenamiento y las competiciones.
Entre las hormonas basales, la relación T:E , pero no ninguna hormona individual, se vio alterada por la presencia de la OET. La relación T:E resultó ser un mejor predictor de los parámetros metabólicos y psicológicos que la testosterona o el estradiol por sí solos, ya que los beneficios del aumento del estradiol en los hombres sólo eran evidentes con un aumento simultáneo de la testosterona. La testosterona por sí sola no tuvo los mismos beneficios que el aumento simultáneo de testosterona y estradiol . Los beneficios de un aumento del estradiol acompañado de un aumento de la testosterona contrastaron con los efectos perjudiciales de un aumento del estradiol sin un aumento de la testosterona, lo que se explica si los mecanismos subyacentes que elevan los niveles de estradiol son fisiológicos o patológicos. El estradiol aumenta fisiológicamente en respuesta al aumento de la testosterona, y por lo tanto, ambos niveles son más altos; sin embargo, un aumento del estradiol puede ser un aumento patológico debido a una exacerbación de la actividad de la aromatasa, que está presente en las disfunciones metabólicas e inflamatorias, como la obesidad y la diabetes. La mejor manera de discernir si un aumento de estradiol tiene una causa fisiológica o patológica, utilizando un único marcador, es a través de la relación T:E, que no se ve afectada por situaciones fisiológicas y se reduce por exacerbaciones de la aromatasa, como en el caso de un aumento de estradiol, que conduce a una disminución de la testosterona. Una relación T:E reducida podría ser una evidencia adicional de que la OET, independientemente de sus desencadenantes, induce un entorno antianabólico, disfuncional y de ahorro de energía para reducir la testosterona como mecanismo de protección contra el gasto energético y la actividad anabólica mediante su conversión en estradiol por la enzima aromatasa. Sin embargo, se desconocen los mecanismos subyacentes que conducen a una relación T:E reducida en la OET. El estudio EROS demostró que una relación T:E debe ser superior a 13,7:1,0 (para la testosterona total y el estradiol se expresan en ng/mL y pg/dL, respectivamente).
El panel inmunológico básico también se vio afectado de forma independiente por la presencia de OTS, lo que apoya la teoría de la implicación del sistema inmunitario en la fisiopatología de la OTS. Aunque los paneles inmunológicos alterados (es decir, alterados cuando se comparan con los de atletas sanos, pero similares a los de los no atletas) pueden estar relacionados con respuestas hormonales embotadas al estrés , el panel inmunológico y las respuestas hormonales a la estimulación no mostraron correlaciones o predicciones lineales, al menos para los marcadores inmunológicos analizados en el presente estudio: neutrófilos, linfocitos y la relación neutrófilo-linfocito. Otros mecanismos, como un entorno con estresores crónicos que conduzcan a la OET, pueden predecir directamente la composición leucocitaria.
La deshidratación relativa, la disminución de la masa muscular y el aumento de la grasa visceral, que fueron inducidos independientemente por la OET, pueden haber sido causados por las múltiples disfunciones asociadas a este síndrome. El entorno altamente oxidativo e inflamatorio que se produce en la OET podría haber causado un aumento de la grasa visceral sin un aumento concurrente de la grasa corporal general.
El deterioro del estado de ánimo inducido por la OET puede contribuir a los graves efectos psicológicos de la OET, que a veces no son totalmente recuperables. Curiosamente, aunque se ha informado de que la depresión es uno de los resultados de la OET, este parámetro no fue predicho por la OET. Los cambios perjudiciales tanto en la composición corporal como en el estado de ánimo también pueden desempeñar un papel en las disminuciones del rendimiento no explicadas anteriormente, que es la característica clave y sine-quo-non del OTS.
En general, los hallazgos de las distintas ramas del estudio EROS condujeron a una nueva comprensión de los mecanismos subyacentes, los factores de riesgo y el diagnóstico del OTS, incluida su fisiopatología, como una mezcla de fallos en los procesos de acondicionamiento que se observan habitualmente en los atletas. Nuestros hallazgos también mostraron que el entrenamiento excesivo es el resultado de una combinación de diferentes factores desencadenantes, incluyendo la ingesta calórica insuficiente, el esfuerzo físico excesivo y cognitivo concurrente, y la mala calidad del sueño, en lugar de la teoría tradicional centrada en el sobreentrenamiento.
La hipótesis es que cualquier tipo de alteración en los patrones de alimentación, sueño, social o de entrenamiento podría conducir a una propagación de reacciones disfuncionales a través de múltiples vías, como un «efecto dominó», lo que lleva a cambios aberrantes en los comportamientos hormonales, musculares, inmunológicos, metabólicos y/o físicos, y en última instancia, conduce a OTS, si no se aborda con prontitud. Aunque no se ha demostrado aquí, las disfunciones psicológicas también podrían desempeñar un papel en la patogénesis de la OET. La premisa clave de esta hipótesis es que cualquier desequilibrio entre las características psicológicas, del sueño, de la alimentación, del entrenamiento o sociales (no sólo el entrenamiento excesivo) puede conducir al OTS; esto se ha informado ampliamente en los diferentes brazos del estudio EROS.
Por lo general, una combinación compleja y única de diferentes tipos de disfunciones conducen al OTS, lo que sugiere que cada atleta afectado debe tener una combinación individual de parámetros que son positivos para el OTS. Por lo tanto, el OTS sólo puede diagnosticarse mediante el uso de múltiples índices, lo que fue apoyado por todos los casos de OTS del estudio, que pueden explicarse sólo si se evalúan todos los posibles factores desencadenantes, como se realizó en este estudio utilizando la regresión logística. Sugerimos que en futuros estudios sobre el OTS se evalúen siempre al menos los patrones alimentarios, de entrenamiento, psicológicos y sociales. Aunque no evaluamos diferentes deportes, la importancia de cada aspecto como parte de la fisiopatología del OTS puede variar según el tipo de deporte practicado. Sin embargo, independientemente del tipo de deporte, los aspectos más importantes de la alteración del OTS son la rápida reducción del ritmo durante las sesiones de entrenamiento largas y la reducción del tiempo hasta la fatiga, ambos típicamente encontrados en los atletas con OTS. La incapacidad de lograr una optimización prolongada de las respuestas hormonales en el OTS es probablemente responsable de la disminución del rendimiento y del ritmo de los atletas.
El resumen de los predictores independientes del OTS y sus alteraciones en los comportamientos clínicos y bioquímicos se ilustra en la Fig. 2.
Resumen de las predicciones del síndrome de sobreentrenamiento (OTS) y sus implicaciones
Limitaciones
El estudio EROS sólo evaluó a atletas masculinos que practicaban tanto modalidades de resistencia como de fuerza, o deportes que exigían tanto esfuerzos de resistencia como de fuerza. Como el presente estudio no analizó a atletas de modalidades de resistencia, fuerza o explosivas (deportes de «parada y arranque», como los juegos de pelota), no se sabe si los hallazgos sobre la OET pueden replicarse a estos atletas, así como a las atletas femeninas. Son cruciales otros estudios con muestras más grandes de atletas para confirmar si nuestros datos son reproducibles; se necesitan estudios longitudinales porque el diseño del presente estudio impide sacar conclusiones de la secuencia de eventos en respuesta a las intervenciones en patrones modificables, incluyendo el entrenamiento, la alimentación y los aspectos sociales.