Patofizjologia spontanicznego oczopląsu w górę (UBN) i w dół (DBN) jest przeglądana w świetle kilku pouczających odkryć klinicznych i danych doświadczalnych. UBN spowodowany uszkodzeniami przypondy może być wynikiem uszkodzenia drogi brzusznej (VTT), pochodzącej z jądra przedsionkowego górnego (SVN), przebiegającej przez brzuszną część ponsa i przekazującej pobudzające sygnały przedsionkowe w górę do jądra trzeciego nerwu. Uszkodzenie VTT prawdopodobnie prowadzi do względnej hipoaktywności napędu motoneuronów mięśni dźwigacza, a w konsekwencji do zaburzenia równowagi między układem do dołu i do góry, co skutkuje występowaniem fazy wolnej w dół. Wyniki obserwowane w oftalmoplegii wewnątrzjądrowej sugerują, że powięź podłużna przyśrodkowa (MLF) jest zaangażowana w przekazywanie sygnałów przedsionkowych zarówno w górę, jak i w dół. Ponieważ nie opisano przypadków klinicznych DBN spowodowanych ogniskowym uszkodzeniem pnia mózgu, można przypuszczać, że transmisja sygnałów przedsionkowych w dół zależy tylko od MLF, podczas gdy transmisja sygnałów przedsionkowych w górę dotyczy zarówno MLF, jak i VTT. Główne zmiany ogniskowe powodujące DBN dotyczą płatka móżdżku i/lub paraflocculus. Widocznie struktura ta tonicznie hamuje SVN i jej pobudzającą drogę eferentną (tj. VTT), ale nie układ przedsionkowy do dołu. W związku z tym uszkodzenie flokularne może powodować zahamowanie drogi SVN-VTT, a w konsekwencji względną nadaktywność napędu do motoneuronów mięśni dźwigacza, co skutkuje fazą wolną ku górze. UBN jest również wynikiem zmian chorobowych dotyczących rdzenia ogoniastego. Obszar w tym rejonie może stanowić część pętli sprzężenia zwrotnego związanego z utrzymaniem spojrzenia ku górze, pochodzącego z bocznej gałęzi VTT i obejmującego kolejno rdzeniak ogonowy, płatek i SVN. Sugeruje się zatem, że główne rodzaje spontanicznego oczopląsu pionowego spowodowane ogniskowymi zmianami centralnymi wynikają z pierwotnej dysfunkcji drogi SVN-VTT, która staje się hipoaktywna po uszkodzeniach ponadzwieraczowych lub w rdzeniach ogoniastych, wywołując UBN, i hiperaktywna po uszkodzeniach okładzinowych, wywołując DBN. Wreszcie, ponieważ grawitacja wpływa na UBN i DBN i może ułatwiać działanie układu przedsionkowego skierowanego w dół i hamować układ przedsionkowy skierowany w górę, istnieje hipoteza, że pobudzający szlak SVN-VTT, wraz z jego specyficznym hamowaniem okoruchowym, rozwinął się w celu przeciwdziałania sile grawitacji. Ten anatomiczny hiperrozwój jest najwyraźniej związany z fizjologiczną tendencją prędkości w górę, ponieważ wzmocnienie wszystkich powolnych ruchów gałek ocznych w górę jest większe niż powolnych ruchów gałek ocznych w dół u normalnych ludzi i małp.