Discusión
Traducción al inglés del artículo clásico de Hering sobre el nervio del seno carotídeo
La traducción que sigue es del artículo de Hering de 1924, «Ueber die Wand des Sinus caroticus als Reizempfänger und den Sinusnerv als zentripetale Bahn für die Sinusreflexe», que se traduce como «Sobre la pared del seno carotídeo como receptor de estímulos y el nervio sinusal como vía centrípeta para los reflejos sinusales», y es donde Hering informó de sus hallazgos sobre el nervio sinusal.
Usando la llamada prueba de presión vagal de Czermak, encontré que sus efectos no son el resultado de la presión sobre el nervio vagal y la irritación mecánica de sus fibras inhibidoras del corazón, sino que se deben a un reflejo del seno carotídeo, que se encuentra en el origen de la arteria carótida interna. También he encontrado un segundo reflejo que emana del seno carotídeo, que tiene un efecto bastante vigoroso en la reducción de la presión sanguínea. Ambos reflejos, el cardíaco-inhibitorio y el vasodilatador, desaparecieron tras la denervación del seno carotídeo. La denervación se llevó a cabo mediante la disección y extirpación de los tejidos situados dentro de la bifurcación carotídea. Además, establecí que el nervio laríngeo superior no desempeñaba ningún papel en los reflejos sinusales ni en la prueba de compresión carotídea. Mencioné en una nota: «Los nervios que quedaron sin función con la denervación de los reflejos sinusales provienen del ganglio cervical superior del sistema nervioso simpático. Hice esta observación en un perro más grande». Sobre la base de estos hallazgos anatómicos puros, no se puede delinear claramente si estos nervios sinusales centrípetos se originan en el ganglio simpático o en el nervio vagal adyacente; por lo tanto, decidí investigar más el curso del nervio sinusal.
Diseccioné el ganglio cervical superior en los conejos, que es más sencillo que en los perros, y descubrí que los reflejos sinusales permanecen tras la extirpación del ganglio cervical superior del sistema nervioso simpático.
Era muy poco probable que dicha observación fuera diferente en los perros. Pero antes de realizar el mismo experimento en perros, recordé una observación de mi antiguo profesor Ph. Knoll en 1885 de que el nervio glosofaríngeo era un nervio depresor. Esa información me inspiró a exponer el nervio glosofaríngeo inmediatamente después de su salida de la base del cráneo en los perros. En los experimentos posteriores, tanto en perros como en conejos, la división de una rama del nervio glosofaríngeo provocó la desaparición de los reflejos mencionados. Se trata de la primera rama del nervio glosofaríngeo visualizada más allá de su salida de la base del cráneo y me referiré a este nervio como el nervio sinusal.
Con la transección de los nervios sinusales, el seno carotídeo queda denervado, la presión sanguínea aumenta y la respuesta de pinza queda abolida. Esto significa que la frecuencia cardíaca y la presión arterial no disminuyen cuando se aplica el clamp sinusal. Del mismo modo, la presión arterial y la frecuencia cardíaca ya no aumentan tras la oclusión de la arteria carótida común.
Así, el nervio sinusal representa un análogo para el nervio depresor, que en los conejos discurre aislado a lo largo del mismo curso que el nervio sinusal.
Como la transección del nervio sinusal suprime los reflejos sinusales, la irritación del nervio puede provocar estos reflejos. La estimulación eléctrica del muñón central del nervio sinusal transectado provoca la misma respuesta que la estimulación del seno carotídeo. Los efectos de la estimulación de los nervios sinusales son más fuertes que la estimulación de un nervio depresor. Históricamente, la descripción del nervio depresor es opuesta a la de los nervios sinusales. Primero se identificó el nervio depresor y, mucho más tarde, se reconoció la raíz aórtica como su punto de partida. El nervio sinusal se identificó medio año después de que se encontrara el origen de los reflejos, el seno carotídeo.
Hasta donde yo sé, no existe un término definido que describa los nervios sinusales, a pesar de su representación en un libro de texto de anatomía donde aparecía en la figura 776 del manual de Spalteholz como una rama del nervio glosofaríngeo, que se extiende hasta la región sinusal de la arteria carótida interna y tiene una conexión con el ganglio vagal.Hay algunas observaciones adicionales que merecen ser mencionadas.
Con la inyección de solución de Ringer caliente, solución salina normal o agua destilada en la periferia de la bifurcación carotídea, la presión sanguínea desciende en función de la cantidad de líquido y de la velocidad de inyección. Con cada inyección, el animal se estremece. La presión sanguínea baja incluso si se inyecta adrenalina, ya que la calidad del líquido no importa.
Esto explica el efecto vagal dual y temporalmente espacial que Biedl y Reiner observaron al inyectar extracto suprarrenal en la periferia de la bifurcación carotídea del perro; el efecto inicial desencadena los reflejos sinusales que se suprimen con la denervación.
En algunos casos, observé un aumento de la excitabilidad del seno carotídeo. Un conejo (experimento 128), en el que catorce días antes se ligaron las dos arterias carótidas comunes proximales a la arteria tiroidea y seis días después se transectaron los dos nervios depresores, mostró una mayor sensibilidad del seno carotídeo. Durante la prueba de pinzamiento, la presión sanguínea permaneció baja durante mucho tiempo, por ejemplo, 12 minutos, y volvió a aumentar tras la reapertura del pinzamiento, mientras que, en caso contrario, durante la presencia del pinzamiento, el aumento de la presión se produce antes. Una fuerza de tracción en la bifurcación carotídea también puede mantener la presión baja durante algún tiempo.
En el conejo mencionado anteriormente (experimento 128), ambas arterias vertebrales eran muy tortuosas. El pinzamiento transversal produjo un aumento significativo de la presión, que disminuyó gradualmente en ondas. El patrón de respiración se correspondía con las ondas. La respiración de pico se producía con mayor frecuencia y amplitud, mientras que la respiración de valle de onda era menos frecuente y de menor amplitud.
También observé un aumento de la sensibilidad tras la inyección de solución salina normal al 5% en la periferia de la bifurcación carotídea. Parecía que la reducción de la presión durante la inyección era mayor con inyecciones consecutivas a ciertos intervalos de tiempo y en la prueba de pinza, la presión se reducía más significativamente.
En un conejo, observé una presión arterial media de 125 mm Hg 14 días después de la denervación de ambos senos y nervios depresores, una presión arterial notablemente más alta de lo habitual (normalmente alrededor de 90 mm Hg).
En los conejos, pude discriminar claramente entre los efectos de la prueba de presión de la laringe y la prueba de presión de los senos mediante la transección de ambos nervios laríngeos superiores.
En este punto, me gustaría destacar la sensibilidad mecánica del nervio depresor en los conejos. Incluso el levantamiento cuidadoso de los nervios transectados de la herida, la colocación en los electrodos, etc., todo resultó en la reducción de la presión. Incluso un sutil estiramiento de un nervio no cortado suele producir efectos muy fuertes.