Un hombre de 48 años sin antecedentes médicos destacables fue enviado al servicio de urgencias desde un centro local de atención urgente por tos, disnea, leve malestar torácico, edema de las extremidades inferiores y una presión arterial (PA) de 210/150 mm Hg. No tenía fiebre, síntomas constitucionales, visión borrosa, cefaleas, dolor de espalda, debilidad, palpitaciones o temblores y no tenía antecedentes personales o familiares de hipertensión. No consumía alcohol, tabaco ni drogas ilícitas.
La exploración física en el servicio de urgencias reveló a un hombre con sobrepeso, con una PA de 222/167 mm Hg, un pulso de 123 latidos/min, una temperatura de 36,7°C, una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min, y una saturación de oxígeno del 91% mientras el paciente recibía 2 L/min de oxígeno por cánula nasal. Los pulsos periféricos eran iguales y sincrónicos. En la exploración cardíaca destacaba un impulso apical sostenido desplazado lateralmente y un tercer ruido cardíaco sin soplos. La exploración pulmonar reveló crepitantes bibasales y ruidos respiratorios reducidos en la base del pulmón derecho. No se observaron masas ni hematomas en la exploración abdominal. Había edema con fóvea en las extremidades inferiores hasta las rodillas de forma bilateral. No había déficits neurológicos focales. No se realizó un examen funduscópico.
Los estudios de laboratorio iniciales arrojaron los siguientes resultados (los rangos de referencia se muestran entre paréntesis): hemoglobina, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); creatinina, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); sodio, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); potasio, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); y nitrógeno ureico sérico, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). El nivel de péptido natriurético tipo N-terminal pro-B era de 12.629 pg/mL (≤56 pg/mL). El valor de troponina T fue de 0,4 ng/mL al inicio, 0,2 ng/mL a las 3 horas y 0,3 ng/mL a las 6 horas de la presentación (<0,01 ng/mL). El análisis de orina no reveló anomalías. Los resultados del electrocardiograma incluían taquicardia sinusal, eje derecho, agrandamiento de la aurícula izquierda e hipertrofia ventricular izquierda con anomalías secundarias del ST-T. La radiografía de tórax mostró un notable agrandamiento cardíaco, así como una leve congestión vascular pulmonar y un pequeño derrame pleural derecho.
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1
Dados estos hallazgos, ¿cuál de los siguientes es el diagnóstico más preciso en este momento?
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a
Hipertensión acelerada/maligna
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b
Urgencia hipertensiva
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c
Emergencia hipertensiva
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d
Síndrome coronario agudo
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e
Edema pulmonar fulminante
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Aunque la hipertensión acelerada/maligna puede presentarse con una PA muy elevada, no puede diagnosticarse en ausencia de hallazgos funduscópicos documentados de exudados retinianos, hemorragias o papiledema. La urgencia hipertensiva se refiere a la elevación severa de la PA sin síntomas ni evidencia de lesión aguda o progresiva de órganos diana. En este paciente, los hallazgos clínicos y de laboratorio sugieren una lesión aguda de órganos diana con afectación del corazón y los riñones. Por lo tanto, la emergencia hipertensiva es el diagnóstico más preciso en este momento. La presentación clínica y los hallazgos electrocardiográficos no son consistentes con un síndrome coronario agudo en ausencia de dolor torácico típico, cambios específicos en el ST-T o un aumento marcado de los niveles de biomarcadores cardíacos. El edema pulmonar flash se refiere a la congestión pulmonar hipertensiva aguda en el contexto de una disfunción diastólica grave, especialmente en mujeres de edad avanzada con hipertensión sistémica.
La paciente continuó teniendo una leve disnea con tos no productiva pero no tenía nuevos síntomas que sugirieran un daño adicional en el órgano diana.
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2
¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de esta paciente?
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a
Tomografía axial computarizada de tórax con protocolo de embolia pulmonar (EP)
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b
Infusión antihipertensiva intravenosa (IV)
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c
Bloqueantes β-bloqueantes beta orales
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d
Consulta de cirugía cardiotorácica
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e
Traslado al servicio de cardiología
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La tomografía axial computarizada de tórax con protocolo de PE es prematura en este momento en ausencia de características concernientes a la disección aórtica o a la alta probabilidad de PE. Dada la fuerte evidencia de daño en el órgano diana, es vital tratar la PA elevada subyacente que precipita la emergencia cardíaca; por lo tanto, debe iniciarse inmediatamente una infusión antihipertensiva IV. Aunque la medicación oral se utiliza para reducir la PA en la urgencia hipertensiva, la presencia de daño en órganos diana en este caso hace que el uso de β-bloqueantes orales por sí solo sea inadecuado. No hay preocupaciones quirúrgicas inmediatas que justifiquen la consulta en este momento. Se requieren cuidados intensivos, y el traslado a un nivel asistencial inferior es inapropiado.
El paciente recibió 3 bolos intravenosos de metoprolol, y se inició la infusión de nitroglicerina intravenosa antes del traslado a la unidad de cuidados intensivos cardíacos.
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3
Para el manejo inmediato de la urgencia hipertensiva de este paciente, ¿cuál de los siguientes es el objetivo más apropiado?
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a
Reducción de la PA diastólica entre un 15% y un 20% al final de la primera hora
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b
Reducción a la PA normal durante las siguientes 24 horas
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c
Reducción a la PA sistólica de 110 mm Hg en 10 minutos
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d
Reducción inmediata de la PA a menos de 185/110 mm Hg
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e
Reducción de la PA sistólica en un 50% en las siguientes 6 horas
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Las urgencias hipertensivas deben tratarse con prontitud para evitar la progresión del daño en los órganos diana. El objetivo en el momento de la presentación es reducir cuidadosamente la PA diastólica entre un 15% y un 20% o hasta unos 110 mm Hg durante la primera hora, mientras se vigila la evidencia de empeoramiento de la lesión de órganos diana. En las crisis hipertensivas sin lesión de órganos diana, la PA puede reducirse gradualmente hasta el valor basal en las siguientes 24 a 48 horas. La única indicación para la reducción inmediata de la PA en 10 minutos es la disección aórtica, que no está presente en este momento. No hay indicios de accidente cerebrovascular isquémico, que requeriría un tratamiento trombolítico y un requisito previo de PA inferior a 185/110 mm Hg. Tras la reducción inicial de la PA diastólica entre un 15% y un 20%, la PA sistólica se reduce gradualmente en un 25% durante las siguientes 6 horas.
La PA del paciente a su llegada a la unidad de cuidados intensivos cardíacos era de 199/105 mm Hg. Se le pasó a una infusión de labetalol intravenoso con un plan de bolos adicionales de hidralazina intravenosa según fuera necesario para un control óptimo.
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4
¿Cuál de los siguientes sería el siguiente paso más apropiado en la investigación de la emergencia hipertensiva de este paciente?
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a
Tomografía axial computarizada de abdomen y pelvis
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b
Ecocardiografía transtorácica ecocardiografía transtorácica (ETT)
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c
Angiografía renal
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d
Medición de metanefrina urinaria
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e
Usonografía del cuadrante superior derecho
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Tomografía axial computarizada del abdomen y la pelvis puede ser útil para identificar las causas subyacentes de la hipertensión grave. En particular, sería útil para descartar posibles causas como el feocromocitoma, el aldosteronismo primario o el carcinoma de células renales. Sin embargo, sería inadecuado como siguiente paso inmediato porque la prioridad debe ser corregir el daño en el órgano diana antes de emprender la búsqueda de la causa subyacente. Además, estaría relativamente contraindicada por la presencia de una lesión renal aguda. La ecocardiografía transtorácica ayudaría a caracterizar el tipo y la gravedad de la insuficiencia cardíaca y a diferenciar las posibles causas de ésta, como la valvulopatía, la isquemia y la miocardiopatía. La angiografía renal sería prematura en este momento en ausencia de evidencia de estenosis de la arteria renal. Aunque la medición de la metanefrina urinaria sería importante para excluir el feocromocitoma como causa de la crisis hipertensiva, no debería tener prioridad sobre la caracterización de la extensión del daño en el órgano diana. Ninguna información obtenida hasta el momento proporciona evidencia que apoye una indicación de ultrasonografía abdominal superior derecha.
El paciente fue sometido a una ETT urgente, que reveló una hipocinesia ventricular izquierda severa con una fracción de eyección del 10% al 15%, disfunción diastólica ventricular izquierda de grado 3/4 y un grosor de la pared ventricular izquierda concéntrica moderadamente aumentado. No había anomalías regionales del movimiento de la pared. Tuvo una respuesta clínica sostenida durante la noche en respuesta al labetalol intravenoso con una PA sistólica en el rango de 180 a 200 mm Hg. Se le cambió a carvedilol oral a 6,25 mg dos veces al día y a hidralazina a dosis bajas a 10 mg tres veces al día, con una mayor reducción de la PA sistólica a un rango medio de 150 mm Hg. La ecografía renal mostró una ecogenicidad, un tamaño y un grosor cortical normales en ambos riñones y ninguna masa focal, hidronefrosis o estenosis de la arteria renal. Se le administró una dosis de 40 mg de furosemida para la diuresis con una diuresis resultante de 2,3 L en el transcurso de la noche. Se le trasladó al servicio de cardiología al día siguiente para realizar más pruebas. Sin embargo, a lo largo del día se produjo una disnea progresiva y se le administraron 20 mg más de furosemida intravenosa. Posteriormente se observó que tenía una leve debilidad en el brazo derecho, caída facial derecha y dificultad para hablar. Su PA sistólica en ese momento oscilaba entre 130 y 140 mm Hg. Se suspendió la hidralazina y se redujo la dosis de carvedilol. Se solicitó una evaluación neurológica urgente.
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En este momento, ¿cuál de las siguientes es la explicación más probable para los síntomas del paciente?
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a
Accidente cerebrovascular embólico
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b
Hemorragia subaracnoidea
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c
Tumor intracraneal
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d
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Hemorragia intracerebral
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e
Hipoperfusión cerebral
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Aunque los factores de riesgo tradicionales de tromboembolismo, como la diabetes mellitus hiperlipidemia o arritmia estaban ausentes, la función ventricular izquierda gravemente disminuida plantea la posibilidad de un trombo ventricular izquierdo. Sin embargo, la reciente ETT no demostró un trombo intraventricular, lo que hace menos probable un accidente cerebrovascular embólico. Los déficits neurológicos en este caso no fueron precedidos por un dolor de cabeza severo y repentino, que es la presentación clásica de una hemorragia subaracnoidea. El paciente no tiene signos o síntomas que sugieran la presencia de un tumor intracraneal. Es poco probable que tenga una hemorragia intracerebral porque este trastorno se asocia típicamente con una PA extremadamente alta. Dada su PA normalizada en el momento de la aparición de sus déficits neurológicos, la hipoperfusión cerebral por deterioro de la autorregulación en el contexto de un tratamiento agresivo de la hipertensión grave es lo que mejor explica los nuevos hallazgos.
La tomografía axial computarizada emergente de la cabeza fue negativa para la hemorragia intracraneal, el efecto de masa o los signos de accidente cerebrovascular agudo, pero demostró características consistentes con la enfermedad isquémica crónica de pequeños vasos, así como antiguos infartos lacunares en el tálamo y la corona radiata. El paciente fue trasladado de nuevo a la unidad de cuidados intensivos cardíacos para un control más estrecho de su PA y evaluaciones neurológicas frecuentes. El examen neurológico posterior a su llegada fue notable por la mejora de sus déficits neurológicos, con sólo una deriva pronadora residual en la mano derecha y una disminución de los movimientos alternos. Se suspendió la medicación antihipertensiva y se estableció un objetivo de PA sistólica de 150 a 160 mm Hg durante un período de 2 a 4 semanas. La resonancia magnética y la angiografía de cabeza y cuello sin contraste no mostraron ninguna estenosis carotídea de alto grado ni características sugestivas de síndrome de encefalopatía posterior reversible. Se volvieron a observar infartos en la sustancia blanca previamente observados y características de cambios isquémicos crónicos. Durante los siguientes 4 días de hospitalización, se reintrodujo el carvedilol a dosis bajas y se aumentó lentamente para mantener el nuevo objetivo de PA. Se inició un régimen de diuréticos para corregir el edema periférico.
Una evaluación de causas secundarias de hipertensión, como feocromocitoma o hiperaldosteronismo, dio resultados negativos porque la metanefrina sérica, la aldosterona plasmática y la actividad de la renina estaban todas dentro de los límites normales. El nivel de metanefrina en la orina estaba ligeramente elevado, pero en los estudios repetidos resultó ser normal. La paciente se sometió a una prueba de esfuerzo con adenosina sestamibi, que mostró una severa hipocinesia global pero sin evidencia de infarto o isquemia inducida por el esfuerzo. La oximetría nocturna obtenida para evaluar la sospecha de apnea del sueño arrojó resultados anormales, lo que sugiere un trastorno respiratorio asociado al sueño. Se programó que el paciente se sometiera a una polisomnografía formal en el ámbito ambulatorio. Fue dado de alta en condiciones clínicamente estables una semana después del ingreso con un régimen de carvedilol, 6,25 mg dos veces al día, lisinopril, 5 mg/d, y furosemida oral, 80 mg/d.