Discusión
La gastroenteritis eosinofílica es una enfermedad rara del tracto gastrointestinal que se caracteriza por dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia gastrointestinal y pérdida de peso asociada a una eosinofilia periférica que da lugar a infiltrados eosinófilos en el estómago y el intestino, generalmente en un paciente con antecedentes de atopia. Su incidencia es difícil de estimar debido a la rareza de la enfermedad. Desde la primera descripción de esta enfermedad por parte de Kaijser en 1937, se han registrado más de 280 casos en la literatura médica. Esta enfermedad afecta tanto a adultos como a niños. Hay un ligero predominio masculino, y se informa de que es más común en los caucásicos. En 1970, Klein et al. clasificaron la enfermedad según la localización anatómica de la infiltración eosinofílica en diferentes capas de la pared intestinal: las capas mucosa, muscular y subserosa. Definieron tres patrones de manifestación de la enfermedad basados en los síntomas y la localización, así como en la profundidad de la afectación por la infiltración eosinofílica. La presentación puede variar en función de la localización, así como de la profundidad y la extensión de la afectación de la pared intestinal, y suele tener un curso crónico recidivante. Puede clasificarse en los tipos mucoso, muscular y seroso en función de la profundidad de la afectación. Cualquier parte del tracto gastrointestinal puede verse afectada, pero el estómago es el órgano más comúnmente afectado, seguido por el intestino delgado y el colon. También se ha descrito una afectación aislada del sistema pancreatobiliar. La etiología y la patogénesis no se conocen bien y se basan principalmente en informes de casos. Muchos pacientes tienen antecedentes de alergia estacional, atopia, alergias alimentarias, asma y niveles elevados de IgE en suero que pueden sugerir fuertemente el papel de las reacciones de hipersensibilidad en la patogénesis de la EGE . Una pequeña cantidad de eosinófilos está normalmente presente en la mucosa como mecanismo de defensa del huésped, pero su presencia en las capas más profundas es casi siempre anormal. Una revisión de la literatura también sugiere un papel de varias citoquinas (interleucina 3, interleucina 4, factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos) y eotaxina, que son producidas por los eosinófilos. También se postula que los alérgenos alimentarios pueden atravesar la mucosa y desempeñar un papel en el reclutamiento local de eosinófilos.
Los pacientes pueden presentar diversos síntomas clínicos según la localización y la profundidad de la afectación. La forma mucosa, que es más común y se observa en aproximadamente el 25-100% de los casos, suele presentarse como dolor abdominal, náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, mala absorción, hemorragia gastrointestinal, enteropatía con pérdida de proteínas y pérdida de peso. La forma muscularis (observada en aproximadamente el 10-60% de los casos) suele seguir el cuadro clínico de síntomas obstructivos debidos a estenosis pilórica, obstrucción de la salida gástrica y, raramente, invaginación. La forma subserosa, que es menos frecuente, suele presentarse con una importante distensión abdominal, ascitis exudativa y un número de eosinofilia periférica comparativamente mayor que el de las otras formas .
Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico de EGE incluyen, entre otros, eosinofilia periférica (que oscila entre el 5 y el 70%), hipoalbuminemia, prueba de D-xilosa anormal, aumento de la grasa fecal, anemia por deficiencia de hierro, pruebas de función hepática anormales, tiempo de protrombina prolongado y niveles séricos de IgE elevados. La velocidad de sedimentación globular rara vez es elevada. Los estudios de bario suelen ser anormales en la forma muscularis y pueden mostrar estrechamiento luminal e irregularidades en el antro distal y el intestino delgado proximal. El diagnóstico requiere una alta sospecha clínica y endoscopias superiores con múltiples biopsias de la mucosa de aspecto normal y anormal (en la forma mucosa principalmente), aunque pueden ser necesarias biopsias laparoscópicas de espesor total en las formas muscularis y subserosa de EGE (fig. (fig.11).
Los diagnósticos diferenciales, entre otras muchas posibilidades, incluyen las infecciones parasitarias intestinales (pueden excluirse mediante estudios de heces), el síndrome hipereosinofílico primario (eosinofilia marcada y persistente durante 6 meses o más, que rara vez afecta al sistema gastrointestinal), las enfermedades malignas (cáncer gástrico, linfoma – excluidas por laboratorio, inmunohistoquímica, biopsia) y la fase vasculítica del síndrome de Churg-Strauss . El papel de la imagen en el diagnóstico de la GEE es muy limitado porque los hallazgos radiológicos son inespecíficos y están ausentes en la mitad de los pacientes. La endoscopia suele revelar una mucosa eritematosa, friable, a veces nodular, y raramente una ulceración en el estómago. También puede haber enteritis difusa con aplanamiento de la superficie de la mucosa en el intestino delgado proximal. En raras ocasiones, puede observarse una gran masa ulcerosa con obstrucción. Los hallazgos histológicos más comunes son la hiperplasia de las criptas y la infiltración eosinofílica en la lámina propia. La microscopía suele mostrar un recuento de eosinófilos de 20 o más por campo de alta potencia (nuestro paciente tenía 78 eosinófilos por campo de alta potencia).
El tratamiento se basa en la gravedad de los síntomas. Los síntomas leves se manejan con una búsqueda cuidadosa de los alérgenos alimentarios incitantes, revisión de la medicación y evitarlos si se encuentran. La mayoría de los pacientes presentan síntomas de moderados a graves. Los corticosteroides son el pilar del tratamiento en estos pacientes. La dosis habitual de prednisona es de 20-40 mg al día durante 2 semanas, con una reducción posterior. La gran mayoría de los pacientes mejoran con esta terapia y no requieren más tratamiento. Sin embargo, pueden producirse recaídas, que se tratan con esteroides a largo plazo y en dosis bajas (prednisona 5-10 mg diarios). Entre otros medicamentos, los estabilizadores de mastocitos, los antihistamínicos y el antagonista selectivo de los receptores de leucotrienos (montelukast) han mostrado resultados positivos en algunos pacientes . La presentación de nuestro caso demuestra que, aunque la GEE es una enfermedad rara, un alto nivel de sospecha clínica, especialmente en pacientes con antecedentes de alergia y eosinofilia periférica, ayudará al diagnóstico precoz y al tratamiento rápido. Por otro lado, si no se trata o se pasa por alto, puede llevar a una mayor afectación de las capas profundas de la pared del sistema gastrointestinal, causando más complicaciones que pueden requerir medidas invasivas, afectando así a la calidad de vida.