Nistagmo vertical: fatos clínicos e hipóteses

A fisiopatologia do upbeat espontâneo (UBN) e downbeat (DBN) nistagmo é revista à luz de vários achados clínicos instrutivos e dados experimentais. A UBN devido a lesões pontinas pode resultar de dano ao trato tegmental ventral (VTT), originando-se no núcleo vestibular superior (SVN), correndo através das pons ventrais e transmitindo sinais vestibulares excitatórios ascendentes para o terceiro núcleo nervoso. Uma lesão do VTT provavelmente leva a uma relativa hipoactividade do impulso para os motoneurões dos músculos do elevador com, consequentemente, um desequilíbrio entre os sistemas descendente e ascendente, resultando numa fase lenta descendente. Os resultados observados na oftalmoplegia internuclear sugerem que o fasciculus longitudinal medial (MLF) está envolvido na transmissão dos sinais vestibulares tanto para cima como para baixo. Como não foram relatados casos clínicos de RDB devido a lesão focal do tronco encefálico, pode-se assumir que a transmissão dos sinais vestibulares para baixo depende apenas do FML, enquanto que a dos sinais vestibulares para cima envolve tanto o FML quanto o TVT. As principais lesões focais que resultam em DBN afetam o floculo cerebelar e/ou parafloculo. Aparentemente, essa estrutura inibe tonicamente o SVN e seu trato eferente excitatório (ou seja, o VTT), mas não o sistema vestibular para baixo. Portanto, uma lesão flocular poderia resultar em uma desinibição da via SVN-VTT com, conseqüentemente, uma relativa hiperatividade da tração para os motoneurônios dos músculos do elevador, resultando em uma fase lenta ascendente. A UBN também resulta de lesões que afetam a medula caudal. Uma área nessa região poderia fazer parte de uma malha de retroalimentação envolvida na retenção do olhar para cima, originando-se em um ramo colateral do VTT e compreendendo a medula caudal, o flóculo e a SVN, sucessivamente. Portanto, sugere-se que os principais tipos de nistagmo vertical espontâneo devido a lesões centrais focais resultam de uma disfunção primária da via SVN-VTT, que se torna hipoativa após a pontina ou lesões medulares caudais, elicitando assim a UBN, e hiperativa após lesões floculares, elicitando assim o DBN. Finalmente, como a gravidade influencia a UBN e o DBN e pode facilitar o sistema vestibular para baixo e conter o sistema vestibular para cima, é levantada a hipótese de que a via excitatória SVN-VTT, juntamente com sua inibição flocular específica, tenha se desenvolvido para contrabalançar a atração da gravidade. Esse hiperdesenvolvimento anatômico está aparentemente associado a um viés fisiológico de velocidade ascendente, já que o ganho de todos os movimentos oculares lentos ascendentes é maior do que o dos movimentos oculares lentos descendentes em sujeitos humanos normais e em macacos.

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