Înțelegerea luminii albastre

Degenerarea maculară legată de vârstă (AMD) afectează peste 8 milioane de americani și se estimează că va crește cu peste 50% până în 2020.1 Este principala cauză de orbire ireversibilă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. În multe cazuri, afectarea celulelor epiteliului pigmentar al retinei (RPE) și răspunsul inflamator aberant cronic la această afectare duce la zone mari de atrofie retiniană, la exprimarea citokinelor angiogene, cum ar fi VEGF, sau la ambele.1 În forma umedă a AMD, se dezvoltă neovascularizația coroidală (CNV), însoțită de o permeabilitate și fragilitate vasculară crescută, care poate duce la hemoragie subretiniană, exsudare de lichid, depunere de lipide, desprinderea EPR de coroidă și, în cele din urmă, orbire.1

Factorii de risc pentru AMD includ vârsta, consumul de tutun, factorii genetici și o dietă deficitară în antioxidanți. Din cauza impactului său asupra acumulării de lipofuscină și a efectelor fototoxice mediate de A2E, expunerea la lumina albastră a fost recunoscută ca un alt potențial factor de risc.2 Această rubrică descrie efectele luminii albastre asupra ochiului și legătura sa cu AMD.

FAPTE DESPRE LUMINA ALBASTRĂ

Lumina albastră face parte din spectrul luminii vizibile, cu lungimi de undă cuprinse între aproximativ 415 nm și 495 nm. Lumina albastră poate fi împărțită în două benzi: lumina albastră-violetă (415-455 nm) și lumina albastră-turcoaz (465-495 nm).3 Atunci când lumina din gama albastră-violetă atinge ochiul, are loc un proces unic pentru această bandă de lungimi de undă. În timpul ciclului vizual, atunci când opsina începe procesul de fototransducție, sunt produși anumiți produși intermediari care pot, de asemenea, să se lege de opsină și să accepte mai mulți fotoni din această gamă de lungimi de undă, ceea ce duce la o fotoreversie care are loc mai repede decât ciclul vizual normal. Această fotoreversie permite ochiului să absoarbă mai multă lumină albastră decât orice alt tip de lumină.4

Fotonii de lumină sunt unități mici de energie, dintre care o cantitate prea mare poate duce la decuplarea fosforilării oxidative celulare, care produce specii reactive de oxigen (ROS) care perturbă structurile membranare ale segmentelor exterioare ale fotoreceptorilor și, în consecință, deteriorează celulele delicate RPE. Această deteriorare determină o fagocitoză și o digestie incompletă a segmentelor exterioare oxidate în RPE, ceea ce duce la o acumulare de lipofuscină (așa-numitul pigment al vârstei), un produs rezidual, în granulele celulelor RPE. Compusă din lipide, proteine și o serie de cromofori, lipofuscina este foarte sensibilă la modificări fotochimice care pot produce leziuni celulare permanente. Fototoxicitatea lipofuscinei este perpetuată de A2E (N-retiniliden-N-retiniletanolamină), un fluorofor cheie care este excitat de lumina albastră. Fotosensibilizarea A2E duce la formarea de ROS.5-8 Stresul oxidativ excesiv poate provoca disfuncții în celulele RPE și, în cele din urmă, moartea celulară apoptotică.2,9,10

Nu toată lumina albastră este dăunătoare; de fapt, cele două benzi de lumină albastră menționate mai sus, albastru-violet și albastru-turcoaz, prezintă efecte foarte diferite asupra ochilor. Pe lângă faptul că ajută la acuitatea vizuală, la acuitatea de contrast și la vederea culorilor, lumina albastru-turcoaz este esențială pentru reflexul nostru pupilar și pentru sincronizarea ritmurilor noastre circadiene, care, la rândul lor, ajută la menținerea și reglarea memoriei, a dispoziției și a echilibrului hormonal. Lumina cu această lungime de undă joacă un rol vital în menținerea stării generale de sănătate.3 Lumina albastră-violetă, pe de altă parte, este dăunătoare pentru retină și, în timp, provoacă moartea celulelor retiniene.

LUMINA RIDICĂ

Studii epidemiologice au găsit dovezi ale unei relații între expunerea cronică la lumina soarelui și AMD. Studiul Beaver Dam Eye Study a constatat că nivelurile de expunere la soare în adolescență și la începutul vieții adulte au fost puternic asociate cu un risc mai mare de a dezvolta anomalii ale RPE și AMD timpurie.11,12 În cadrul studiului Chesapeake Bay Waterman Study, un grup de persoane cu AMD avansată au raportat că au avut niveluri ridicate de expunere la lumină albastră în ultimii 20 de ani.13,14 Recent, Studiul EUREYE a raportat o asociere semnificativă între expunerea la lumina albastră de-a lungul vieții și AMD la persoanele cu niveluri alimentare scăzute de antioxidanți (inclusiv vitaminele C și E, zeaxantina și zincul alimentar).2,3,15

Studiind benzi înguste de lungimi de undă, cercetătorii de la Essilor și de la Paris Vision Institute au descoperit că lumina albastră-violetă a fost cea mai dăunătoare pentru celulele RPE de porc, deoarece a provocat cea mai mare parte a morții celulare.2 La oameni, cantitatea de expunere la lumina albastră variază în funcție de ora din zi, locație și anotimp. În timpul zilei, între 25% și 30% din lumina solară este compusă din lumină albastră. Dar există multe alte surse de lumină albastră-violetă. Iluminatul modern, inclusiv luminile LED și lămpile fluorescente compacte (CFL), deși luminos și eficient din punct de vedere energetic, poate fi o sursă puternică de lumină albastră dăunătoare. Treizeci și cinci la sută din lumina LED și 25% din lumina provenită de la LFC constă în lumină albastră dăunătoare. Cu cât sursa de lumină este mai „rece” sau mai albă, cu atât mai mare este proporția de lumină albastră emisă.3

Alte surse de lumină albastră dăunătoare includ televizoarele, laptopurile, smartphone-urile, tabletele și alte astfel de dispozitive electronice. Popularitatea și necesitatea acestor dispozitive ne asigură o expunere constantă la lumina albastră de mare intensitate. Din nefericire, efectul cumulativ în timp ar putea provoca, în mod potențial, deteriorarea celulelor retinei, ducând încet la moartea celulelor retinei și, potențial, la apariția AMD.3 Acesta este motivul pentru care protejarea ochilor împotriva expunerii la lumina albastră dăunătoare este de o importanță capitală.

MĂSURI PREVENTIVE

Ar putea fi benefică prescrierea de suplimente nutritive cu doze farmacologice de antioxidanți și zinc pacienților cu AMD, deoarece s-a demonstrat că acest lucru reduce riscul de apariție a AMD avansată cu 25%.3 O combinație de doze mari de vitamina C, vitamina E, beta-caroten și zinc a fost, de asemenea, recomandată pentru a atenua leziunile ROS cauzate de lumina albastră excesivă.3 Pacienții ar fi deștepți să își reducă expunerea la dispozitivele electronice și la luminile puternice. În plus, medicii ar trebui să îi sfătuiască pe pacienți cum să se protejeze atât împotriva luminii ultraviolete (UV), cât și a celei albastre.

Circulația de cercetare este bogată în tehnologii de fotofiltrare selectivă pentru a realiza lentile de ochelari care reduc nivelurile de expunere la porțiunea nocivă a spectrului albastru-violet, permițând în același timp ca restul spectrului vizibil să pătrundă în ochi la niveluri normale. Aceste tehnologii ar permite menținerea funcțiilor vizuale și non-vizuale necesare ochiului, reducând în același timp expunerea la lungimi de undă periculoase.

Companii de optică care oferă în prezent tehnologii de blocare a albastrului includ Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) și Spy Optic (Happy Lens).3 Cu toate acestea, multe dintre lentilele existente care blochează albastrul denaturează culorile, iar lentilele în sine au un aspect gălbui. În plus, mai mulți producători de lentile intraoculare includ pigmenți care blochează albastrul în anumite lentile, în plus față de includerea universală a blocării UV.

CONCLUZIE

Cu iluminatul modern și utilizarea gadgeturilor electronice în creștere, este timpul să tratăm expunerea la lumina albastră la fel de serios cum tratăm de zeci de ani expunerea la lumina UV. Protejarea adecvată a ochilor în timpul adolescenței și la începutul vieții adulte ar putea contribui în mare măsură la reducerea riscului de apariție a AMD și a orbirii permanente ireversibile la vârste înaintate. Educarea pacienților în acest sens și sfătuirea acestora să fie conștienți de expunerea lor la sursele de lumină albastră dăunătoare a devenit necesară. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Degenerescența maculară legată de vârstă. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Pericolul luminii albastre: Noi cunoștințe, noi abordări pentru menținerea sănătății oculare. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Accesat la 18 martie 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Bună vs. rea și legătura sa cu AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21 noiembrie 2013. Accesat la 18 martie 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10 iunie 2014. Accesat la 18 martie 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: o componentă a lipofuscinului ocular. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Leziuni induse de lumină la nivelul retinei: rolul cromoforului rodopsinei revizuit. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, un produs secundar al ciclului vizual. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Implicarea mecanismelor oxidative în deteriorarea indusă de lumina albastră la RPE încărcat cu A2E. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin și rolul său în patologia retiniană. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: fabricarea bisretinoidelor RPE. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Lumina soarelui și incidența la 5 ani a maculopatiei timpurii legate de vârstă: Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye (Efectele pe termen lung ale luminii vizibile asupra ochiului). Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Expunerea la lumina soarelui și alți factori de risc pentru degenerescența maculară legată de vârstă. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vicepreședinte de retină la Ora, o firmă de cercetare clinică oftalmologică și de dezvoltare de produse, în Andover, Mass.
– interes financiar: nu are interese financiare în niciuna dintre companiile menționate

.