Turbarea de anxietate generalizată, o tulburare mentală frecventă (1), este din ce în ce mai mult explicată în termeni de neurobiologie și genetică (2-5). Membrii publicului au devenit, de asemenea, mai predispuși să creadă în explicații biologice pentru tulburările mentale, inclusiv dezechilibre neurochimice și anomalii genetice (6). Această schimbare conceptuală a fost văzută cândva ca o potențială forță destigmatizantă, înlăturând percepția că persoanele cu tulburări mintale sunt responsabile pentru propriile probleme (7-9). Într-adevăr, dovezile empirice leagă conceptualizările biologice ale psihopatologiei de reducerea învinovățirii (10-12).
Cu toate acestea, unele cercetări au legat interpretările biologice ale bolilor mintale de atitudini mai mult, nu mai puțin, negative față de persoanele cu boli psihiatrice (7-9), inclusiv pesimismul cu privire la prognosticul tulburărilor mintale (13-16). Acest pesimism privind prognosticul reflectă „neuroesențialismul” și „esențialismul genetic” – convingerile inexacte că tulburările mentale au esențe fundamentale, imuabile (în creier și, respectiv, în gene) (8,9). Acest studiu a încercat să abordeze mai multe întrebări rămase fără răspuns cu privire la acest fenomen.
În primul rând, majoritatea cercetărilor au analizat convingerile prognostice în rândul publicului larg, mai degrabă decât în rândul persoanelor cu simptome de tulburări mintale. Cu toate acestea, informațiile despre pesimismul prognostic în rândul persoanelor simptomatice ar fi importante din punct de vedere clinic, având în vedere că așteptările privind rezultatele sunt un factor determinant cheie al prognosticului real și al reacției la tratament (17,18). De fapt, pacienții care se așteaptă la rezultate pozitive au mai multe șanse să solicite tratament sau să se implice pe deplin în acesta (19,20). Mai mult, este posibil ca persoanele cu psihopatologie să fie deosebit de predispuse să aibă convingeri biologice cu privire la tulburările lor (21), având în vedere că pot fi înrudite din punct de vedere biologic cu persoane care suferă de aceeași tulburare sau preferă explicații care deviază responsabilitatea personală. Astfel, este important să înțelegem modul în care indivizii sunt afectați de explicațiile biologice ale tulburărilor cu care au o experiență personală.
Câteva studii au examinat efectele explicațiilor biologice ale tulburărilor psihice în rândul persoanelor cu simptome psihiatrice, dar acestea au avut limitări. Într-un studiu, aprobarea cauzalității biologice a depresiei a fost legată de pesimismul prognostic în rândul indivizilor simptomatici (22), dar această cercetare a fost corelațională, împiedicând concluziile cu privire la faptul dacă convingerile biologice au cauzat de fapt pesimismul prognostic. Într-un studiu experimental (16), pacienții au arătat mai mult pesimism prognostic atunci când li s-a spus că tulburarea de panică a unui individ a fost cauzată de factori biologici mai degrabă decât psihologici, dar tulburarea de panică nu a fost diagnosticată de nimeni din eșantion. Astfel, rămâne necunoscut dacă explicațiile biologice ar putea afecta așteptările prognostice ale oamenilor în ceea ce privește propria sănătate mintală. Poate că experiența directă îi determină pe indivizi să își formeze convingeri puternice și concrete cu privire la cauzele sau prognosticurile propriilor tulburări mintale, care ar putea fi dificil de schimbat, de exemplu, prin utilizarea explicațiilor biologice. Astfel, explicațiile biologice ale bolilor mintale ar putea fi mai puțin susceptibile de a genera pesimism prognostic sau de a modifica în alt mod convingerile în rândul indivizilor cu experiență personală a tulburărilor mintale în comparație cu persoanele fără o astfel de experiență.
În plus, în ciuda prevalenței lor ridicate în rândul adulților (1), tulburările de anxietate au primit relativ puțină atenție în studiile privind convingerile etiologice și consecințele acestora. Majoritatea cercetărilor privind convingerile despre bolile mintale au examinat bolile mintale în general sau depresia, schizofrenia sau dependența de substanțe (6,7,23). Cu toate acestea, nu toate tulburările mintale sunt supuse acelorași atitudini și convingeri. De exemplu, deși majoritatea cercetărilor au constatat că explicațiile biologice nu reduc atitudinile negative față de psihopatologie, unele cercetări sugerează că acestea pot reduce stigmatizarea anumitor tulburări (24). După cunoștințele noastre, acest studiu reprezintă primul de acest tip care se concentrează asupra tulburării de anxietate generalizată. Deoarece această tulburare se caracterizează printr-o îngrijorare excesivă cu privire la viitor (1), persoanele care suferă de ea pot fi deosebit de vulnerabile la preocupările legate de propria sănătate, inclusiv de sănătatea mintală. Astfel, contribuind la pesimismul prognostic, explicațiile biologice ale tulburării de anxietate generalizată ar putea cauza o exacerbare a simptomelor tulburării. Această posibilitate evidențiază importanța întrebărilor puse de acest studiu.
Am examinat impactul unei explicații biologice a tulburării de anxietate generalizată asupra pesimismului prognostic și atribuțiilor de responsabilitate personală în rândul persoanelor cu și fără simptome ale tulburării. Studiul a implicat manipularea sistematică a faptului dacă participanții au primit sau nu o explicație biologică a tulburării. Explicația a fost redactată în așa fel încât să faciliteze concluzia clară că tulburarea avea o cauză biologică. Din câte știm, acesta este primul studiu care a examinat consecințele variației experimentale a prezenței unei explicații biologice a unei anumite tulburări mintale în rândul persoanelor care raportează simptome ale tulburării. În lumina cercetărilor existente (8,9), am prezis că explicația biologică ar scădea atribuțiile de responsabilitate personală, dar ar crește pesimismul prognostic.
Metode
Participanți
Datele au fost colectate în ianuarie și februarie 2012. Adulții din Statele Unite au fost recrutați online prin intermediul serviciului Mechanical Turk al Amazon.com (mTurk), care permite persoanelor să se înscrie pentru sarcini scurte în schimbul unor plăți monetare mici (25-27).
Proceduri
Toate procedurile au fost aprobate de către Institutional Review Board de la Universitatea Yale și au fost administrate online prin utilizarea software-ului Qualtrics.com. După ce au oferit consimțământul informat, participanții au completat Chestionarul de tulburare de anxietate generalizată pentru DSM-IV (GADQ-IV), o măsură fiabilă și validată a criteriilor de diagnostic pentru tulburarea de anxietate generalizată (28). În timpul analizei datelor, am utilizat abordarea diagnostică dihotomică pentru a puncta GADQ-IV (29) și apoi am grupat participanții în funcție de faptul dacă răspunsurile lor la GADQ-IV sugerau prezența tulburării de anxietate generalizată. Participanții nu au fost informați cu privire la această clasificare.
Participanții au fost repartizați aleatoriu fie în condiția de control (N=175), fie în condiția biologică (N=176). Toți participanții au citit mai întâi un paragraf despre simptomele tulburării de anxietate generalizată, care a fost preluat din publicația online a Institutului Național de Sănătate Mintală intitulată Anxiety Disorders (30). Cei din condiția biologică au citit apoi o explicație biologică bazată empiric a tulburării de anxietate generalizată.
Celor din condiția de control nu li s-a prezentat nicio informație în afara descrierii simptomelor, pentru a izola efectele adăugării unei explicații biologice. Am ales să nu includem o explicație etiologică alternativă pentru condiția de control deoarece scopul principal al studiului a fost acela de a examina efectele potențiale ale ascensiunii actuale a explicațiilor biologice ale psihopatologiei. Astfel, am căutat să comparăm atitudinile persoanelor a căror înțelegere cauzală a tulburării de anxietate generalizată nu a fost manipulată cu cele ale persoanelor care au primit informații despre biologia tulburării. Această comparație a oglindit modul în care reacțiile oamenilor față de o tulburare s-ar putea schimba după ce asimilează noi informații despre factorii biologici în conceptualizările lor preexistente ale afecțiunii – un eveniment care este posibil să devină din ce în ce mai frecvent. Deoarece explicațiile non-biologice ale psihopatologiei nu par să se fi bucurat de o creștere a popularității similară cu cea a explicațiilor biologice, acest studiu nu a examinat efectele acestora.
După ce au citit textul corespunzător condiției care le-a fost atribuită, participanților li s-a cerut să își imagineze o persoană tipică cu tulburare de anxietate generalizată și să răspundă la întrebări despre acea persoană. Chiar și participanților ale căror răspunsuri la GADQ-IV sugerau posibila prezență a tulburării de anxietate generalizată li s-a cerut să evalueze o persoană tipică cu tulburare de anxietate generalizată, mai degrabă decât pe ei înșiși. Am ales această abordare deoarece, din motive etice, nu am putut manipula convingerile cu privire la cauzele propriilor simptome ale participanților. Prin urmare, deoarece explicația biologică se aplica în general la tulburarea de anxietate generalizată, a fost mai potrivit să măsurăm convingerile lor despre o persoană tipică cu această tulburare.
Măsurile dependente au fost prezentate în două blocuri contrabalansate. În cadrul fiecărui bloc, ordinea întrebărilor a fost randomizată. Pe măsură ce participanții își dădeau răspunsurile, informațiile despre tulburarea de anxietate generalizată pe care le citiseră anterior au fost afișate în partea de jos a ecranului pentru a fi folosite ca referință.
Un bloc se referea la prognosticul unei persoane tipice cu tulburare de anxietate generalizată. Un item, „În ce măsură credeți că aceste simptome sunt tratabile?”, a fost evaluat pe o scară de la 1, foarte tratabil, la 7, foarte netratabil. Ceilalți doi itemi au evaluat așteptările participanților cu privire la durata simptomelor persoanei respective: „Cât timp credeți că această persoană va continua să experimenteze aceste simptome?” și „Cât timp credeți că va dura până când aceste simptome vor dispărea complet?”. Ambii itemi au fost evaluați pe o scală de 8 puncte, 1 indicând mai puțin de o săptămână; 2, una până la două săptămâni; 3, două până la patru săptămâni; 4, una până la șase luni; 5, șase luni până la un an; 6, mai mult de un an, dar nu pe termen nedefinit; 7, mai mult de cinci ani, dar nu pe termen nedefinit; și 8, pe termen nedefinit.
Celălalt bloc a măsurat măsura în care participanții considerau că o persoană tipică cu tulburare de anxietate generalizată este personal responsabilă pentru simptomele sale. Cei doi itemi au fost: „În ce măsură credeți că această persoană este personal responsabilă pentru că are aceste simptome?” și „Dacă această persoană s-ar strădui foarte mult, în ce măsură credeți că această persoană s-ar face bine?”. Ambii itemi au fost evaluați pe o scală de la 1, deloc, la 7, complet.
În cele din urmă, participanții au furnizat informații demografice de bază și au fost informați pe deplin că anxietatea rezultă probabil dintr-o combinație de factori genetici, biochimici, de mediu și psihologici. De asemenea, au primit resurse pentru a găsi ajutor pentru dificultățile psihologice.
Rezultate
Eșantionul a fost format din 351 de adulți (N=181 bărbați; 52%) care trăiesc în Statele Unite și au vârste cuprinse între 18 și 73 de ani (medie±SD=31,3±10,9). Nouăzeci și trei de participanți (26%) au îndeplinit pragul de diagnosticare GADQ-IV pentru tulburarea de anxietate generalizată (N=47, condiție de control; N=46, condiție biologică). Deși această rată a fost considerabil mai mare decât prevalența estimată a tulburării (1), este în concordanță cu alte cercetări care au constatat că ratele simptomelor de tulburare de anxietate în rândul utilizatorilor mTurk depășesc cu mult ratele de prevalență pentru populația generală (31). Dintre cei 258 de participanți care nu au îndeplinit pragul de diagnosticare, exact 50% (N=129) au fost repartizați în fiecare condiție.
Între toți participanții, răspunsurile la cei doi itemi care măsoară responsabilitatea personală au fost semnificativ corelate (r=.44, p<.001), astfel încât acestea au fost mediate pentru a calcula un scor de responsabilitate pentru fiecare participant. Intervalul de punctaj a fost același ca pentru itemii individuali, astfel încât scorurile mai mari au indicat o susținere mai puternică a noțiunii că o persoană cu tulburare de anxietate generalizată este responsabilă pentru propriile simptome. În plus, răspunsurile la cei doi itemi care măsoară așteptările privind durata simptomelor au fost corelate în mod semnificativ (Spearman’s ρ=.76, p<.001), astfel încât acestea au fost mediate pentru a calcula scorurile privind durata. Intervalul de scoruri a fost același ca și pentru itemii individuali, astfel încât scorurile mai mari au indicat o durată așteptată mai lungă a simptomelor – un indicator de mai mult pesimism prognostic – pentru o persoană tipică cu tulburare de anxietate generalizată. Corelația dintre scorurile de durată și ratingurile de tratabilitate, deși semnificativă, a fost mică (ρ=.13, p=.02), astfel încât ratingurile de tratabilitate au fost analizate separat.
Am efectuat apoi analize de varianță (ANOVA) 2×2 (condiție biologică versus condiție de control × a îndeplinit sau nu a îndeplinit pragul de diagnosticare GADQ-IV) folosind scorurile de responsabilitate și ratingurile de tratabilitate ca variabile dependente. Din cauza naturii ordinale a variabilei noastre de durată, am analizat-o separat folosind teste Mann-Whitney U cu eșantioane independente.
Participanții care au îndeplinit pragul de diagnosticare GADQ-IV au avut scoruri de responsabilitate medii±SE semnificativ mai mici decât participanții care nu au îndeplinit pragul (2.81±1.15 versus 3.40±1.30; F=15.07, df=1 și 347, p<.001). Nu a existat nicio diferență semnificativă între aceste două grupuri pentru scorurile de tratabilitate. Participanții care au îndeplinit pragul de diagnostic GADQ-IV au avut, de asemenea, scoruri de durată semnificativ mai mari (medie±SE=6,73±1,47, mediana=7) decât cei care nu au făcut-o (medie±SE=6,03±1,73, mediana=6) (p=.001).
Ipotezele noastre s-au referit în principal la efectele manipulărilor noastre experimentale. Într-adevăr, o comparație a scorurilor de durată a indicat faptul că participanții din condiția biologică se așteptau ca simptomele tulburării de anxietate generalizată (medie=6,44±1,63, mediana=7) să dureze mai mult decât cei din condiția de control (medie=6,00±1,71, mediana=6) (p=.01). În plus, compararea scorurilor de responsabilitate a indicat că participanții din condiția biologică au atribuit mai puțină responsabilitate personală pentru simptomele tulburării de anxietate generalizată decât cei din condiția de control (3.09±1.24 față de 3.39±1.31; F=5.12, df=1 și 347, p=.02).
AnOVA-urile nu au relevat interacțiuni semnificative condiție × cutoff de diagnostic, indicând că efectul manipulării noastre experimentale asupra ratingurilor de responsabilitate și tratabilitate a fost același indiferent dacă participanții au îndeplinit sau nu cutoff-ul de diagnostic GADQ-IV. Cu toate acestea, am examinat în mod specific efectele manipulărilor noastre în rândul persoanelor care au îndeplinit criteriile pentru tulburarea de anxietate generalizată, având în vedere potențialele implicații clinice ale acestor rezultate. Această abordare ne-a permis, de asemenea, să examinăm efectele manipulării noastre experimentale asupra scorurilor de durată ale subansamblului eșantionului care a îndeplinit criteriul de separare. Într-adevăr, un test Mann-Whitney U cu eșantioane independente al acestui subset a arătat că cei din condiția biologică au avut scoruri de durată semnificativ mai mari (medie±SE=7,10±1,20, mediana=7,75) decât cei din condiția de control (medie±SE=6,36±1,61, mediana=6,5) (p=.02) (Figura 1) (Figura 1). În mod notabil, jumătate dintre participanții din condiția biologică care au îndeplinit pragul GADQ-IV au avut scorul maxim al duratei.
a Scorurile duratei indică durata așteptată a simptomelor. Scorurile posibile variază de la 1 la 8, scorurile mai mari indicând așteptări de durată mai lungă. Barele de eroare reprezintă plus sau minus 1 eroare standard.
În plus, un test t cu eșantioane independente care a comparat scorurile medii de responsabilitate în rândul participanților care au atins pragul a constatat că cei din condiția biologică au avut scoruri semnificativ mai mici decât cei din condiția de control, ceea ce indică faptul că aceștia au atribuit marginal mai puțină responsabilitate individuală unei persoane tipice cu tulburare de anxietate generalizată (2,60±1.09 față de 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=.08 (Figura 2).
a Scorurile de responsabilitate indică măsura în care o persoană cu tulburare de anxietate generalizată este considerată personal responsabilă pentru simptomele sale. Scorurile posibile variază de la 1, deloc, la 7, complet. Barele de eroare reprezintă plus sau minus 1 eroare standard.
Discuție
Din câte știm noi, acest studiu este primul care compară efectele manipulării experimentale a expunerii la explicațiile biologice ale unei tulburări psihice în rândul persoanelor cu și fără simptome ale tulburării respective. Așa cum am prezis, am constatat că atât în rândul persoanelor cu simptome de tulburare de anxietate generalizată, cât și în rândul persoanelor fără simptome de tulburare de anxietate generalizată, explicația biologică a scăzut ascrierile de responsabilitate personală și de vină, dar a crescut pesimismul prognostic.
Aceste constatări sugerează că este necesară prudență în diseminarea explicațiilor biologice ale tulburării de anxietate generalizată, de exemplu, în campaniile de sănătate publică sau în furnizarea clinică de psihoeducație. O creștere a conceptualizărilor biologice ale anxietății ar putea încuraja convingerea că afecțiuni precum tulburarea de anxietate generalizată sunt relativ imuabile. În rândul persoanelor cu tulburare de anxietate generalizată – care au deja tendința de a se îngrijora și de a anticipa adversitatea – această credință ar putea avea implicații negative asupra șanselor lor de recuperare (17,18).
Inclusiv constatarea noastră că explicațiile biologice au scăzut ascrierile de responsabilitate personală pentru tulburarea de anxietate generalizată ar putea fi văzută ca o sabie cu două tăișuri, reducând vina, dar sugerând, de asemenea, că persoanele cu tulburări de anxietate nu au control asupra psihicului lor. Într-adevăr, unul dintre itemii care evaluează responsabilitatea a întrebat în ce măsură o persoană tipică cu tulburare de anxietate generalizată ar putea depăși tulburarea „dacă această persoană s-ar strădui foarte mult”. Dacă explicațiile biologice creează sau exacerbează percepția că efortul de a-și depăși anxietatea este probabil să fie zadarnic, acest lucru ar putea scădea potențial motivația de a se angaja în tratament (un proces de efort), ceea ce ar putea avea, la rândul său, consecințe clinice negative (20).
Tratabilitatea a fost singura variabilă dependentă pentru care nu am găsit un efect semnificativ pentru explicația biologică. O explicație ar putea fi faptul că explicațiile biologice ale psihopatologiei tind să crească percepția că medicația este eficientă, dar tind să scadă percepția că psihoterapia este eficientă (32). Dacă explicația noastră biologică a tulburării de anxietate generalizată a făcut ca unele tratamente potențiale să pară mai eficiente, în timp ce pe altele să pară mai puțin eficiente, aceste efecte ar fi putut să se anuleze reciproc, ducând la un efect general nul. Corelația mică dintre ratingurile de tratabilitate și scorurile de durată, precum și faptul că manipularea noastră experimentală a afectat în mod semnificativ cele din urmă, dar nu și primele, ar putea fi explicată prin diferențele de formulare a întrebărilor. Poate că scorurile de durată ale participanților au reflectat așteptările lor cu privire la prognosticul tulburării de anxietate generalizată în absența oricărui tratament, având în vedere că itemii care evaluau așteptările privind durata nu au menționat tratamentul. Pe de altă parte, este posibil ca scorurile de tratabilitate să se refere mai mult la convingerile participanților cu privire la faptul dacă tratamentul, odată angajat, ar fi probabil să fie eficient.
O limitare a acestui studiu a fost că toți participanții, inclusiv cei ale căror răspunsuri la GADQ-IV indicau prezența potențială a tulburării de anxietate generalizată, au fost rugați să răspundă la itemii legați de măsurile dependente în timp ce își imaginau o persoană tipică cu tulburare de anxietate generalizată, astfel încât nu putem concluziona definitiv că explicația biologică a influențat convingerile oricărui participant cu privire la propriile simptome de anxietate. Cu toate acestea, explicația biologică a afectat percepțiile generale ale acestora cu privire la tulburare, ceea ce ar influența probabil modul în care ar reacționa dacă li s-ar da un diagnostic de tulburare de anxietate generalizată și explicații biologice pentru aceasta. În plus, toți participanții au citit informațiile despre tulburarea de anxietate generalizată și au răspuns la întrebări despre aceasta imediat după ce au completat GADQ-IV, astfel încât este probabil ca ei să fi avut încă în minte propria lor anxietate în timp ce completau itemii referitoare la măsurile dependente.
În acest studiu, am comparat atitudinile față de tulburarea de anxietate generalizată în rândul participanților care au primit o explicație biologică a tulburării față de cei care au primit doar o descriere a simptomelor tulburării. Am folosit acest contrast pentru a izola impactul învățării de noi informații biologice. Cu toate acestea, datele noastre pot fi folosite pentru a trage concluzii doar cu privire la efectele explicației biologice în comparație cu lipsa unei explicații cauzale. Este de conceput că alte explicații cauzale care plasează simptomele psihopatologiei în afara controlului indivizilor afectați ar putea avea efecte similare cu cele ale unei explicații biologice. Cu toate acestea, acest lucru ar depinde probabil în mare măsură de factorii cauzali non-biologici luați în considerare, având în vedere că aceștia ar putea varia în mod semnificativ în măsura în care sunt percepuți ca fiind sub control individual. Comparația utilizată în acest studiu a evitat orice potențial efect de confuzie care ar putea rezulta din idiosincrasia alegerii unei anumite explicații cauzale ca alternativă la cea biologică. Cu toate acestea, cercetările viitoare ar putea examina în mod specific măsura în care explicațiile biologice au consecințe unice.
Concluzii
Aceste constatări evidențiază potențialele consecințe negative ale explicațiilor biologice ale tulburărilor mintale asupra așteptărilor de prognostic, atât în rândul membrilor publicului larg, cât și al indivizilor cu simptome ale tulburării. O direcție importantă pentru cercetările viitoare va fi explorarea modalităților de prezentare a explicațiilor biologice ale tulburărilor mintale fără a genera pesimism prognostic. Tendințele recente (6) sugerează că aprobarea publică a explicațiilor biologice ale psihopatologiei va continua probabil să crească. Cu toate acestea, cercetările contemporane au arătat că influența biologiei asupra sănătății mintale este orice altceva decât deterministă (33-35). Dovezi recente au sugerat că unele dintre efectele negative ale explicațiilor biologice ale psihopatologiei pot fi eliminate prin asocierea acestor explicații cu informații despre modul în care tulburările mintale pot fi tratate cu succes (36). Poate că ajutând publicul să înțeleagă natura maleabilă a biologiei poate contribui la ruperea legăturii psihologice dintre explicațiile biologice și pesimismul prognostic (22). Dacă este așa, tendințele actuale către concepțiile neuronale și genetice ale psihopatologiei nu trebuie să ducă la convingeri dăunătoare în rândul persoanelor cu și fără probleme psihice.
Recunoștințe și dezvăluiri
Acest studiu a fost susținut de grantul R01 MH57737 de la Institutul Național de Sănătate Mintală.
Autorii nu raportează interese concurente.
1 Fricchione G: Practică clinică: tulburare de anxietate generalizată. New England Journal of Medicine 351:675-682, 2004Crossref, Medline, Google Scholar
2 Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al: Activarea amigdalei și a cortexului prefrontal ventrolateral la fețele furioase mascate la copiii și adolescenții cu tulburare de anxietate generalizată. Archives of General Psychiatry 65:568-576, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
3 Etkin A, Prater KE, Schatzberg AF, et al: Conectivitatea funcțională perturbată a subregiunii amigdalare și dovezi ale unei rețele compensatorii în tulburarea de anxietate generalizată. Archives of General Psychiatry 66:1361-1372, 2009Crossref, Medline, Google Scholar
4 Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, et al: Tulburarea de anxietate generalizată la femei: un studiu gemelar bazat pe populație. Archives of General Psychiatry 49:267-272, 1992Crossref, Medline, Google Scholar
5 Hettema JM, Prescott CA, Kendler KS: A population-based twin study of generalized anxiety disorder in men and women. Journal of Nervous and Mental Disease 189:413-420, 2001Crossref, Medline, Google Scholar
6 Pescosolido BA, Martin JK, Long JS, et al: „O boală ca oricare alta”? Un deceniu de schimbare în reacțiile publicului față de schizofrenie, depresie și dependență de alcool. American Journal of Psychiatry 167:1321-1330, 2010Link, Google Scholar
7 Read J, Haslam N, Sayce L, et al: Prejudecata și schizofrenia: o revizuire a abordării „boala mintală este o boală ca oricare alta”. Acta Psychiatrica Scandinavica 114:303-318, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
8 Dar-Nimrod I, Heine SJ: Genetic essentialism: on the deceptive determinism of DNA. Psychological Bulletin 137:800-818, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
9 Haslam N: Genetic essentialism, neuroessentialism, and stigma: commentary on Dar-Nimrod and Heine (2011). Psychological Bulletin 137:819-824, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
10 Deacon BJ, Baird GL: Explicația dezechilibrului chimic al depresiei: reducerea vinovăției cu ce costuri? Journal of Social and Clinical Psychology 28:415-435, 2009Crossref, Google Scholar
11 Mehta S, Farina A: Să fii „bolnav” este cu adevărat mai bine? Efectul viziunii de boală a tulburărilor mintale asupra stigmatizării. Journal of Social and Clinical Psychology 16:405-419, 1997Crossref, Google Scholar
12 Phelan JC, Cruz-Rojas R, Reiff M: Genes and stigma: the connection between perceived genetic etiology and attitudes and beliefs about mental illness. Psychiatric Rehabilitation Skills 6:159-185, 2002Crossref, Google Scholar
13 Bennett L, Thirlaway K, Murray AJ: Implicațiile stigmatizante ale prezentării schizofreniei ca fiind o boală genetică. Journal of Genetic Counseling 17:550-559, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
14 Phelan JC: Geneticizarea comportamentului deviant și consecințele pentru stigmatizare: cazul bolilor mintale. Journal of Health and Social Behavior 46:307-322, 2005Crossref, Medline, Google Scholar
15 Phelan JC, Yang LH, Cruz-Rojas R: Efectele atribuirii bolilor mintale grave unor cauze genetice asupra orientărilor către tratament. Psychiatric Services 57:382-387, 2006Link, Google Scholar
16 Lam DCK, Salkovskis PM: O investigație experimentală a impactului explicațiilor cauzale biologice și psihologice asupra percepției pacienților anxioși și deprimați despre o persoană cu tulburare de panică. Behaviour Research and Therapy 45:405-411, 2007Crossref, Medline, Google Scholar
17 Mondloch MV, Cole DC, Frank JW: Does how you do depend on how you think you’ll do? O analiză sistematică a dovezilor privind o relație între așteptările de recuperare ale pacienților și rezultatele de sănătate. Canadian Medical Association Journal 165:174-179, 2001Google Scholar
18 Greenberg RP, Constantino MJ, Bruce N: Sunt așteptările pacienților încă relevante pentru procesul și rezultatul psihoterapiei? Clinical Psychology Review 26:657-678, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
19 Vogel DL, Wester SR, Wei M, et al: Rolul așteptărilor și atitudinilor privind rezultatele asupra deciziilor de a solicita ajutor profesional. Journal of Counseling Psychology 52:459-470, 2005Crossref, Google Scholar
20 Meyer B, Pilkonis PA, Krupnick JL, et al: Așteptările de tratament, alianța cu pacientul și rezultatul: analize suplimentare de la Institutul Național de Sănătate Mintală Programul de cercetare colaborativă pentru tratamentul depresiei (National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program). Journal of Consulting and Clinical Psychology 70:1051-1055, 2002Crossref, Medline, Google Scholar
21 Prins MA, Verhaak PFM, Bensing JM, et al: Convingerile de sănătate și nevoia percepută de îngrijire a sănătății mintale a anxietății și depresiei – perspectiva pacienților explorată. Clinical Psychology Review 28:1038-1058, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
22 Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S: Reparabilă sau soartă? Percepții asupra biologiei depresiei. Journal of Consulting and Clinical Psychology 81:518-527, 2013Crossref, Medline, Google Scholar
23 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al: Explicațiile biogenetice și acceptarea publică a bolilor mintale: revizuire sistematică a studiilor de populație. British Journal of Psychiatry 199:367-372, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
24 Lebowitz MS, Rosenthal JE, Ahn W: Efectele explicațiilor biologice versus psihosociale asupra stigmatizării copiilor cu ADHD. Journal of Attention Disorders, 2012; doi 1087054712469255Google Scholar
25 Buhrmester M, Kwang T, Gosling SD: Amazon’s Mechanical Turk. Perspectives on Psychological Science 6:3-5, 2011Crossref, Medline, Google Scholar
26 Mason W, Suri S: Conducting behavioral research on Amazon’s Mechanical Turk. Behavior Research Methods 44:1-23, 2012Crossref, Medline, Google Scholar
27 Paolacci G, Chandler J, Ipeirotis PG: Running experiments on Amazon’s Mechanical Turk. Judecata și luarea deciziilor 5:411-419, 2010Google Scholar
28 Newman MG, Zuellig AR, Kachin KE, et al: Fiabilitatea și validitatea preliminară a chestionarului de tulburare de anxietate generalizată-IV: o măsură de diagnosticare revizuită de auto-raportare a tulburării de anxietate generalizată. Behavior Therapy 33:215-233, 2002Crossref, Google Scholar
29 Roemer L: Măsuri pentru tulburarea de anxietate generalizată; în Practitioner’s Guide to Empirically Based Measures of Anxiety. Editat de Antony MMOrsillo SMRoemer L. Hingham, Mass, Kluwer Academic, 2001Google Scholar
30 Tulburări de anxietate. Bethesda, Md, Institutul Național de Sănătate Mintală, 2009Google Scholar
31 Shapiro DN, Chandler J, Mueller PA: Utilizarea Mechanical Turk pentru a studia populațiile clinice. Clinical Psychological Science (Epub ahead of print, 13 ianuarie 2013)Google Scholar
32 Iselin MG, Addis ME: Efectele etiologiei asupra utilității percepute a tratamentelor pentru depresie. Cognitive Therapy and Research 27:205-222, 2003Crossref, Google Scholar
33 Zhang TY, Meaney MJ: Epigenetics and the environmental regulation of the genome and its function. Annual Review of Psychology 61:439-466, 2010Crossref, Medline, Google Scholar
34 Caspi A, Moffitt TE: Interacțiunile gen-mediu în psihiatrie: unirea forțelor cu neuroștiința. Nature Reviews. Neuroscience 7:583-590, 2006Crossref, Medline, Google Scholar
35 McClung CA, Nestler EJ: Neuroplasticitatea mediată de expresia modificată a genelor. Neuropsychopharmacology 33:3-17, 2008Crossref, Medline, Google Scholar
36 Lebowitz MS, Ahn WK: Combinarea relatărilor biomedicale ale tulburărilor mintale cu informații despre tratabilitate pentru a reduce stigmatizarea bolilor mintale. Psychiatric Services 63:496-499, 2012Link, Google Scholar
.