Cum să vă împiedicați creierul să se micșoreze

Chiar dacă păreți perfect sănătos, este posibil să pierdeți până la 0,4% din masa cerebrală în fiecare an.1,2 Rata de micșorare a creierului crește odată cu vârsta și este un factor major în declinul cognitiv timpuriu și în moartea prematură.2-7

Studiile arată că adulții mai în vârstă cu o micșorare semnificativă a creierului au o probabilitate mult mai mare de a suferi de tulburări cognitive și de mișcare decât persoanele de vârstă similară cu dimensiuni normale ale creierului. Aceștia prezintă, de asemenea, un risc crescut de deces vascular și de accident vascular cerebral ischemic.4,8-10

În plus, atrofia unor regiuni specifice ale creierului a fost asociată cu o varietate de probleme cognitive, comportamentale și de sănătate mintală. Micșorarea lobilor temporali, de exemplu, este asociată cu o creștere de 181% a riscului de depresie majoră.7

Poate cel mai alarmant, micșorarea creierului crește brusc riscul de moarte timpurie:

• Cei mai tineri care prezintă o contracție generală a creierului au o creștere de până la 70% a șanselor de a muri,5
• Într-un studiu efectuat pe persoane în vârstă de 85 de ani, atrofia lobului temporal este asociată cu o creștere de 60% a riscului de a muri,2
• Atrofia severă a lobului frontal (în spatele frunții) crește riscul de deces cu 30%.2

Creierul se micșorează, de asemenea, din interior spre exterior, ceea ce duce la mărirea ventriculilor plini de lichid, sau a spațiilor goale din interiorul creierului;o astfel de micșorare are propriul său efect modest asupra decesului precoce.2

Chiar dacă micșorarea creierului este progresivă, un număr din ce în ce mai mare de neuroștiințifici consideră că micșorarea creierului poate fi încetinită sau chiar inversată.11-13 În acest articol, vă vom împărtăși cum schimbările stilului de viață și suplimentarea adecvată pot ajuta la prevenirea acestei cauze devastatoare a declinului cognitiv și a morții premature.

Micșorarea creierului nu este inevitabilă

Ca multe dintre simptomele îmbătrânirii, s-a crezut mult timp că micșorarea creierului este pur și simplu o consecință inevitabilă a înaintării în vârstă. Cu toate acestea, învățăm că atrofia creierului nu este deloc inevitabilă. O serie de afecțiuni – de la boli cardiovasculare și diabet – la tulburări de somn și anxietate și până la alegerea stilului de viață – au fost asociate cu micșorarea creierului. Deoarece multe dintre acestea sunt reversibile sau cel puțin pot fi prevenite, este important să înțelegem impactul lor asupra micșorării creierului, cogniției și duratei de viață.

Conexiunea dintre bolile cardiovasculare și micșorarea creierului

Deși nu auzim adesea despre acest lucru, există o legătură puternică între bolile cardiovasculare și micșorarea creierului.

Poate că cea mai evidentă conexiune este cea dintre bolile vaselor de sânge (ateroscleroza) și volumul creierului. Ateroscleroza apare atunci când placa se acumulează în interiorul arterelor și restricționează fluxul sanguin în tot corpul. Deși ne gândim în mod obișnuit la efectul negativ pe care ateroscleroza îl are asupra inimii,efectul său asupra creierului poate fi la fel de devastator.

Atunci când fluxul sanguin către creier este restricționat, creierul primește mai puțin oxigen și mai puține substanțe nutritive, ceea ce îl face să se micșoreze. Studiile arată că persoanele cu niveluri mai scăzute ale fluxului sanguin către creier au volume totale ale creierului mai mici și grosimea totală a cortexului (stratul superficial activ al creierului) – ceea ce duce la performanțe mai slabe la testele funcției cognitive.14

În plus, boala arterelor coronare (arterele care alimentează mușchiul inimii) este, de asemenea, asociată cu scăderea volumului creierului. În comparație cu martorii sănătoși, pacienții cu boală coronariană au avut un volum semnificativ mai mic al materiei cenușii în mai multe regiuni ale creierului lor.15 Acest lucru este deosebit de semnificativ, deoarece materia cenușie este locul în care își au originea toate funcțiile de gândire, de simțire, senzoriale și motorii.

Relația dintre boala cardiovasculară și volumul creierului operează în ambele direcții: S-a constatat că persoanele cu un volum mai mic al creierului au o creștere cu 58% a riscului de deces din toate cauzele, o creștere cu 69% a riscului de deces vascular și o creștere cu 96% a riscului de accident vascular cerebral, în comparație cu cei care au un volum normal al creierului.10

Câțiva alți factori de risc asociați în mod obișnuit cu bolile cardiovasculare pot, de asemenea, prezice micșorarea creierului.De exemplu, persoanele care poartă varianta genei ApoE4 au o dimensiune generală a creierului semnificativ mai mică – cu o scădere specifică în zonele creierului care procesează memoria și emoțiile.16

Nivelurile ridicate ale aminoacidului homocisteină, un alt factor de risc asociat în mod obișnuit cu bolile de inimă, au fost acum, de asemenea, legate de micșorarea creierului (independent de impactul său asupra bolilor cardiovasculare).

În mod specific, studiile au arătat că persoanele cu niveluri ridicate de homocisteină au volume mai mici de materie cenușie în creier – și, ca urmare, au rezultate mai slabe la multe teste ale funcției cognitive.17

Acest lucru a fost deosebit de evident într-un studiu efectuat pe un grup de persoane care suferiseră recent accidente vasculare cerebrale. Cercetătorii au descoperit că cei care aveau cel mai ridicat nivel de homocisteină aveau un risc enorm de 8,8 ori mai mare de contracție cerebrală (comparativ cu cei care aveau cel mai scăzut).18 Alte studii au demonstrat că, cu cât este mai ridicat nivelul de homocisteină plasmatică, cu atât este mai mare rata de atrofie a creierului și riscul pentru bolile Parkinson și Alzheimer.19-22

Un deficit de vitamine B a fost, de asemenea, legat de contracția creierului. Acest lucru are sens, deoarece cantitățile inadecvate de vitamine B6, B12 și acid folic pot duce la niveluri ridicate de homocisteină. Acest lucru se întâmplă deoarece aceste vitamine joacă un rol în conversia homocisteinei într-un important element constitutiv al proteinelor, iar atunci când există un deficit de vitamine B, acest proces de conversie nu este la fel de eficient, iar nivelurile de homocisteină cresc.13,23

S-au găsit asocieri strânse între nivelurile scăzute de acid folic, de exemplu, și atrofia severă a materiei cenușii și atrofia hipocampusului, un centru principal de procesare a memoriei din creier.24,25 În mod similar, s-a demonstrat că persoanele cu niveluri scăzute de vitamina B12 prezintă atrofie cerebrală progresivă, cu rate de pierdere a volumului cerebral cu 517% mai mari decât cele cu niveluri mai ridicate.13,26

În mod remarcabil, s-a constatat că micșorarea creierului datorată unor niveluri ridicate de homocisteină trebuie să atingă un nivel critic înainte ca declinul cognitiv să se instaleze.21 Acesta este un alt exemplu de „fereastră terapeutică de oportunitate” în timpul căreia micșorarea creierului poate fi prevenită prin suplimentarea adecvată, așa cum vom vedea mai târziu.27

Legătura dintre diabet și micșorarea creierului

Diabetele este cunoscut pentru faptul că provoacă probleme la nivelul sistemului nervos periferic,28 ducând la afecțiuni cum ar fi neuropatia diabetică dureroasă și retinopatia diabetică care induce orbirea. Noile descoperiri sugerează că nivelurile ridicate de zahăr din sânge – și produsele finale de glicație avansată (AGE) pe care le produc – cauzează, de asemenea, leziuni ale sistemului nervos central, în special neurodegenerare și atrofie cerebrală.29-31

Studiile au arătat că, în comparație cu persoanele non-diabetice de vârstă similară, diabeticii au un volum hipocampal mai mic în medie cu 4%, o reducere de aproape 3% a volumului întregului creier și un risc dublu de deteriorare cognitivă ușoară.32,33

Pe lângă faptul că provoacă micșorarea creierului, studiile sugerează acum că diabetul zaharat induce proteine toxice, prost pliate, destul de asemănătoare cu cele găsite în bolile neurodegenerative, cum ar fi Alzheimer, ceea ce indică încă un alt mod în care diabetul poate afecta celulele cerebrale.34 Într-adevăr, diabetul și boala Alzheimer au în comun multe proprietăți, inclusiv eliberarea și semnalizarea defectuoasă a insulinei, afectarea absorbției glucozei din sânge, creșterea stresului oxidativ, stimularea morții celulelor cerebrale prin apoptoză,35,36 anomalii ale vaselor de sânge și probleme cu producția de energie în mitocondrii.37,38

Obezitatea și creierul tău

Ca și diabetul, obezitatea este o cauză cunoscută a atrofiei cerebrale.39 Chiar și la persoanele cu o cogniție normală,un indice de masă corporală (IMC, o măsură aobezității) mai mare este asociat cu un volum cerebral mai mic la persoanele obeze și supraponderale.40

Obezitatea și diabetul împărtășesc multe mecanisme similare, inclusiv rezistența la insulină și stresul oxidativ, ambele fiind cunoscute ca contribuind la atrofia cerebrală.38,41 În plus, depozitele de grăsime produc cantități uriașe de molecule de semnalizare inflamatorie (citokine) care pot contribui la moartea celulelor cerebrale și la pierderea de volum cerebral.39

Legături suplimentare între obezitate și micșorarea creierului pot fi chiar mai fundamentale. Aproximativ46% dintre vest-europenii și descendenții lor poartă o variantă genetică numită FTO, care este asociată cu masa grasă și obezitatea.Persoanele care poartă această genă cântăresc în medie cu aproximativ 2,64 de kilograme mai mult și au o circumferință a taliei de jumătate de centimetru în plus în comparație cu cei care nu au această variantă genetică.42Cei care nu poartă această variantă genetică au o circumferință a taliei de jumătate de centimetru în plus.42Observații recente arată că purtătorii variantei genetice FTO au volume ale lobului frontal cu aproximativ 8% mai mici și volume occipitale (partea din spate a creierului) cu 12% mai mici decât persoanele care nu poartă această variantă genetică. Aceste modificări nu au fost asociate cudiferențe în ceea ce privește nivelul de colesterol sau tensiunea arterială, sugerând o relație independentă.42

Disfuncțiile somnului

Disfuncțiile somnului și anxietatea contribuie, de asemenea, la pierderea volumului cerebral. Adulții în vârstă relativ sănătoși cu o durată scurtă a somnului au creierul semnificativ mai mic decât cei cu o durată mai lungă a somnului. În plus, pentru fiecare oră de reducere a duratei de somn, aceștia se confruntă cu o creștere anuală de 0,59% a dimensiunii ventriculilor plini de sânge și cu o scădere de 0,67% a performanțelor cognitive.43 În mod similar, creșterile de micșorare a creierului sunt asociate și cu scăderea calității somnului.44

Somnul slab și anxietatea, desigur, sunt legate, iar un studiu a arătat că femeile de vârstă mijlocie care au avut o suferință psihologică de lungă durată (pe baza unui chestionar standard) au un risc cu 51% mai mare de atrofie moderată până la severă a lobilor temporali.6

Fumat și băutură

Fumul a fost recunoscut ca o cauză a micșorării creierului cel puțin din 1987.45,46 Studii mai recente au confirmat și extins această asociere, cu dovezi că orice antecedente de fumat de-a lungul vieții (chiar dacă în prezent nu fumați) sunt asociate cu o micșorare mai rapidă a creierului în mai multe regiuni ale creierului, în comparație cu persoanele care nu au fumat niciodată.47

Consumul cronic de alcoola fost, de asemenea, asociat cu micșorarea creierului, dar într-un mod dependent de doză. În timp ce băutorii ușori până la moderați au un volum total al creierului mai mare decât cei care nu beau,48 băutorii înrăiți au cu 80% mai multe șanse decât nebăutorii de a suferi o micșorare a lobului frontal, în comparație cu nebăutorii,49 și cu 32% mai multe șanse de a avea o mărire a ventriculilor, ceea ce indică o micșorare din interior.50 (Un băutor înrăit este definit ca o persoană care consumă mai mult de aproximativ 15 uncii de alcool pur pe săptămână. O băutură standard este egală cu 14,0 grame, sau 0,6 uncii,de alcool pur.)

Suplimentele naturale care protejează volumul creierului

Chiar dacă gama de factori care pot provoca micșorarea creierului poate fi descurajantă, există și vești bune. Deoarece micșorarea creierului rezultă din aceleași procese de bază care cauzează alte simptome ale îmbătrânirii, este probabil ca micșorarea creierului să poată fi prevenită – mai ales dacă este depistată suficient de devreme.

De aceea dorim să vă oferim informații despre nutrienții cheie care s-au dovedit a proteja puternic creierul. Iată patru dintre cei mai puternici nutrienți care protejează creierul.

Vitaminele B

Vitaminele B sunt esențiale pentru susținerea funcției metabolice normale, în special în reglarea homocisteinei51 (iar homocisteina ridicată, așa cum am văzut, duce la micșorarea semnificativă a creierului și la demență, mai ales atunci când vitaminele B sunt deficitare).18,27,52,53

În prezent, persoanelor în vârstă li se recomandă, în general, să mențină un status optim de vitamine B – și pe bună dreptate.13,54 Studiile arată că persoanele cu niveluri mai ridicate de folați au rate mai lente de atrofie a creierului și o rată mai mică de conversie de la deficiență cognitivă ușoară la demență propriu-zisă, iar cei care iau folați sau B12 au grade mai mici de anomalii ale materiei albe cerebrale.53,55

În timp ce fiecare dintre aceste vitamine B oferă propriile sale beneficii unice, mai multe studii recente arată de ce este benefică suplimentarea cu o combinație de folați, vitamina B6 și vitamina B12. Acest lucru a fost văzut în mod clar într-un studiu clinic dublu-orb, controlat cu placebo, la adulți cu vârsta de peste 70 de ani care prezentau o ușoară deficiență cognitivă.56

Pentru studiu, un grup de subiecți a luat folat (800 mcg/zi), vitamina B12 (500mcg/zi) și vitamina B6 ( 20 mg/zi), în timp ce celălalt grup a luat placebo.56 După doi ani, creierul pacienților suplimentați s-a micșorat cu o rată anuală care a fost cu 30% mai mică decât al celor care au luat placebo. Pacienții suplimentați, ale căror niveluri de homocisteină erau anormal de ridicate la momentul inițial, au avut o rată de contracție a creierului cu 53% mai lentă decât pacienții care nu au primit suplimente, ceea ce arată că suplimentarea cu vitamine B este deosebit de importantă la persoanele care au niveluri ridicate de homocisteină.

Un studiu de urmărire a arătat că zonele creierului cele mai susceptibile la atrofie în dezvoltarea timpurie a bolii Alzheimer sunt deosebit de bine protejate de același regim de vitamine B, pacienții suplimentați înregistrând o reducere de până la 7 ori a micșorării acestor regiuni.57Un alt studiu, folosind aceleași doze de vitamine B, a constatat că pacienții suplimentați au avut niveluri plasmatice medii de homocisteină cu 30% mai mici și rate mai mici de declin cognitiv la mai multe teste standard.58

Acizi grași Omega-3

Acizii grași Omega-3 constituie o porțiune mare și importantă a membranelor celulelor cerebrale, unde participă la o mare varietate de funcții celulare. Într-adevăr, 30 până la 50% din acizii grași din membranele celulelor cerebrale sunt acizi grași polinesaturați cu lanț lung care includ grupul vital omega-3. Membranele celulelor cerebrale sunt deosebit de bogate în DHA, un acid gras esențial care provine numai din dietă.59,60

Omega-3 au multe funcții care ajută la protejarea celulelor creierului. Se știe că grăsimile omega-3 îmbunătățesc funcțiile de relaxare a creierului.61 Acest lucru protejează celulele cerebrale de supraexcitație, care este o cauză majoră a deteriorării celulelor cerebrale care apare odată cu îmbătrânirea.62 Omega-3 ajută, de asemenea, la conservarea funcției celulelor cerebrale prin creșterea producției de molecule de semnalizare antiinflamatoare în creier.59,63În mod similar, grăsimile omega-3 din țesutul cerebralprotejează celulele de daunele induse de stres și de steroizii de stres crescuți.63

Importanța acestei protecții se observă mai ales atunci când nu există o cantitate suficientă din acest nutrient vital. Într-adevăr,distribuțiile anormale de acizi grași în celulele creierului sunt asociate cu o varietate de tulburări de sănătate mintală, în special depresia majoră și tulburarea bipolară.64

Nu este surprinzător, deci, că modificările legate de vârstă în compoziția grăsimilor omega-3 din celulele creierului cresc riscul de anomalii cerebrale pe măsură ce oamenii îmbătrânesc.65 În schimb, studiile arată că un indice omega-3 mai mare (care este suma grăsimilor omega-3 EPA plus DHA), este corelat cu un volum mai mare al creierului.66

Din păcate, îmbătrânirea este asociată cu un declin semnificativ al nivelurilor de DHA din creier, o scădere care se înrăutățește puternic în cazul bolii Alzheimer și, probabil, al altor afecțiuni neurodegenerative.67,68 Acest lucru evidențiază importanța de a vă proteja creierul prin suplimentarea cu grăsimi omega-3.

Rodiile

Rodiileconțin niveluri foarte ridicate de polifenoli, care sunt molecule derivate din plante cu proprietăți antiinflamatorii și neuroprotectoare.69 Studiile pe animale arată că suplimentarea cu suc de rodie încetinește dezvoltarea bolii de tip Alzheimer, o cauză majoră a atrofiei cerebrale.69-71 Această protecție poate apărea din capacitatea polifenolilor din rodie de a încetini sau opri moartea celulelor cerebrale.72

Studiile pe oameni demonstrează îmbunătățiri semnificative ale cogniției și memoriei prin consumul a 8 uncii de suc de rodie zilnic, iar studiile de laborator cu celule cerebrale umane în cultură arată că polifenolii din rodie protejează celulele împotriva modificărilor care apar în alte boli neurodegenerative.73,74

Resveratrol

Resveratrolul este o componentă majoră a strugurilor roșii și a anumitor alte fructe negre; a cunoscut o utilizare pe scară largă în prevenirea îmbătrânirii și a afecțiunilor cardiovasculare și neurologice legate de vârstă. Studiile efectuate pe un model de șoarece cu sindromul oboselii cronice (care poate produce o contracție cerebrală) arată că patru săptămâni de terapie cu resveratrol au crescut activitatea fizică zilnică a animalelor cu peste 20%, posibil ca urmare a reducerii morții celulelor cerebrale.75 În plus, volumul hipocampusului, care necesită o memorie intensivă, a fost mai mare în urma administrării de suplimente.

Cercetătorii explorează, de asemenea, resveratrolul ca un neuroprotector puternic împotriva efectelor de contracție cerebrală cauzate de obezitate și de o dietă bogată în grăsimi. În studiile efectuate pe animale obeze (obezitatea este o cauză a micșorării creierului), resveratrolul a protejat țesutul cerebral de deteriorarea oxidativă, un precursor al morții celulelor cerebrale.76 Iar la șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi, resveratrolul a protejat în mod similar împotriva deteriorării oxidative a barierei vitale hemato-encefalice și a diminuat lezarea celulelor endoteliale din creier.77

Aceste constatări la animale pot explica rezultatele unui studiu uman convingător din 2014,care a demonstrat că, la adulții sănătoși supraponderali, suplimentarea cu 200 mg/zi de resveratrol a îmbunătățit conexiunile funcționale dintre hipocampus și zonele frontale ale creierului.78 Astfel de schimbări au fost însoțite de îmbunătățirea performanțelor memoriei, precum și de un control mai bun al zahărului din sânge, subliniind din nou interacțiunile complexe ale metabolismului și performanței creierului.

Rezumat

Micșorarea creierului este o amenințare tăcută la adresa sănătății și longevității noastre. Pierderea volumului creierului înseamnă pierderea de celule cerebrale, ceea ce la rândul său înseamnă pierderea memoriei și a învățării.

Există o multitudine de amenințări la adresa volumului creierului pe măsură ce îmbătrânim. Practic toate simptomele cronice ale îmbătrânirii au fost asociate și, într-o oarecare măsură, implicate în micșorarea creierului. În plus, obiceiurile legate de stilul de viață, cum ar fi o dietă bogată în grăsimi, un comportament sedentar și fumatul sau consumul excesiv de alcool, pot complica și mai mult lucrurile.

Din fericire, ca și alte simptome ale îmbătrânirii, micșorarea creierului pare să poată fi prevenită printr-o combinație de modificări ale stilului de viață și o suplinire sensibilă. Începeți prin a identifica care sunt simptomele îmbătrânirii care vă afectează cel mai direct și apoi concentrați-vă regimul de suplimente pe controlul sau inversarea acelor factori. Cu o îngrijire adecvată, creierul dvs. își poate menține volumul și funcțiile tinereții pentru mulți ani de acum încolo.

Dacă aveți întrebări cu privire la conținutul științific al acestui articol, vă rugăm să apelați un specialist în wellness LifeExtension® la1-866-864-3027.

1. Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, et al. Factorii de risc pentru progresia atrofiei cerebrale la îmbătrânire:urmărirea timp de șase ani a subiecților normali. Neurologie. 2005 May 24;64(10):1704-11.
2. Hedman AM. Modificări ale creierului uman de-a lungul vieții: o revizuire a 56 de studii longitudinale de rezonanță magneticăimagistică. Cartografierea creierului uman. 2012;33:1987-220.
3. Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. A population-based study on the influence of brain atrophy on20-year survival after age 85. (Un studiu bazat pe populație privind influența atrofiei cerebrale asupra supraviețuirii de 20 de ani după vârsta de 85 de ani). Neurologie. 2011Mar 8;76(10):879-86.
4. Guo X, Steen B, Matousek M, et al. A population-based study on brain atrophy and motor performance inelderly women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
5. Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, et al. MRI biomarkers of vascular damage and atrophy predictingmortality in a memory clinic population. Stroke. 2009 Feb;40(2):492-8.
6. Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions: a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Feb-Mar;74(2):120-5.
7. Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. Temporal lobe atrophy and white matter lesions are related tomajor depression over 5 years in the elderly. Neuropsihofarmacologie. 2010 Dec;35(13):2638-45.
8. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structuralbrain aging and cognitive decline. Neurologie. 2011 Aug 2;77(5):461-8.
9. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Volumul materiei albe parahipocampale prezice riscul bolii Alzheimer la adulții vârstnici normali din punct de vedere cognitiv. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855-61.
10. van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Volumele creierului și riscul de evenimentecardiovasculare și mortalitate. Studiul SMART-MRstudy. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1624-31.
11. Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact of brain aging and neurodegeneration on cognition: evidence fromMRI. Curr Opin Neurol. 2013Dec;26(6):640-5.
12. Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Vascular risk factors andneurodegeneration in ageing related dementias: Boala Alzheimer și demența vasculară. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
13. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurologicalsignificance. Nutrienți. 2013 Dec;5(12):5031-45.
14. Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. The adverse effects of reduced cerebral perfusion on cognitionand brain structure in older adults withcardiovascular disease. Brain Behav. 2013 Nov;3(6):626-36.
15. Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. O investigație a modificărilor în volumul regional al materiei cenușii la pacienții cu boli cardiovasculare, pre și post-reabilitare cardiovasculară. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
16. Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neuroimagistica și genotipul APOE: o revizuire calitativă sistematică. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
17. Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homocisteina, materia cenușie și funcția cognitivă la adulții cu boli cardiovasculare. PLoS One. 2012;7(3):e33345.
18. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Corelații între nivelurile de folat, B12, homocisteină și markerii radiologici ai neuropatologiei la pacienții vârstnici post AVC. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
19. Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. Elevated plasma homocysteine is associated with increased brainatrophy rates in older subjects with mildhypertension. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
20. Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr., Weiner MW, Thompson PM. Efectele homocisteinei asupra volumelor cerebrale cartografiate la 732 de persoane în vârstă. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
21. de Jager CA. Niveluri critice de atrofie cerebrală asociate cu homocisteina și declinul cognitiv. neurobiol Aging. 2014 Sep;35 Suppl 2:S35-9.
22. Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Asocierea homocisteinei cu ventriculardilatația și atrofia cerebrală în boala Parkinson. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
23. Herrmann W, Obeid R. Homocisteina: un biomarker în bolile neurodegenerative. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3):435-41.
24. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Serum folate, homocisteina, brainatrofia și sistemul auto-CM: Studiul Treviso Dementia(TREDEM). J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
25. Squire LR. Memoria și hipocampul: o sinteză a constatărilor cu șobolani, maimuțe și oameni.Psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Statutul vitaminei B12 și rata de pierdere a volumului creierului la vârstnicii care locuiesc în comunitate. Neurologie. 2008 Sep9;71(11):826-32.
27. Nachum-Biala Y, Troen AM. Vitaminele B pentru neuroprotecție: reducerea decalajului de dovezi. Biofactors.2012 Mar-Apr;38(2):145-50.
28. Cade WT. Bolile microvasculare și macrovasculare legate de diabet în cadrul terapiei fizice.Phys Ther. 2008 Nov;88(11):1322-35.
29. Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, diabetul și sistemul nervos. Curr Mol Med. 2007Dec;7(8):766-76.
30. Biessels GJ, Reijmer YD. Modificări cerebrale care stau la baza disfuncției cognitive în diabet: ce putem învăța din RMN? Diabetes. 2014 Jul;63(7):2244-52.
31. Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. Diabet zaharat de tip 2, autofluorescență cutanată și atrofie cerebrală.Diabetes. 2014 Jul 22.
32. Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Association of type 2 diabetes with brain atrophy andcognitive impairment. Neurologie. 2014 Apr1;82(13):1132-41.
33. Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. Global brain atrophy but not hippocampal atrophy is relatedto type 2 diabetes. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
34. Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Protein misfolding and aggregation in Alzheimer’s disease and type2 diabetes mellitus. CNS Neurol Disord CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(7):1280-93.
35. Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. Efectele ocluziei arterei cerebrale medii asupra evenimentelor apoptotice ale sistemului nervos central la șobolani normali și diabetici. Int J Exp Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
36. Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidence for apoptotic cell death in Alzheimer’sdisease. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
37. Adeghate E, Donath T, Adem A. Alzheimer disease and diabetes mellitus: do they have anything in common?Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
38. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Neurodegenerare limitată de tip Alzheimer inexperimentală a obezității și a diabetului zaharat de tip 2. J Alzheimers Dis. 2008 Sep;15(1):29-44.
39. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokine: o legătură între obezitate și demență? LancetNeurol. 2014 Sep;13(9):913-23.
40. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Brain structure and obesity. Hum Brain Mapp. 2010Mar;31(3):353-64.
41. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Schimbarea perspectivelor privind demența la sfârșitul vieții. Nat RevNeurol. 2009 Dec;5(12):649-58.
42. Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. A commonly carried allele of the obesity-related FTO gene is associatedwith reduced brain volume in the healthy elderly. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
43. Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Durata somnului și modificările legate de vârstă în structura creierului și performanța cognitivă. Sleep. 2014Jul;37(7):1171-8.
44. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Calitatea slabă a somnului este asociată încrescută atrofia corticală la adulții care locuiesc în comunitate. Neurologie. 2014 Sep 3.
45. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Age-related brain atrophy enhanced by smoking: a quantitativestudy with computed tomography. Tohoku J Exp Med. 1987 Dec;153(4):303-11.
46. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Fumatul cronic al țigărilor: implicații pentru neurocogniție și neurobiologie cerebrală. Int J Environ Res Public Health. 2010 Oct;7(10):3760-91.
47. Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Rata mai mare a atrofiei regionale a creierului la subiecții vârstnici sănătoși cu un istoric al fumatului de țigări. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
48. Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic elderly cohort.Clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
49. Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Consumul de alcool și contracția lobilor frontali: studiu de 1432 de subiecți non-alcoolici. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001Jul;71(1):104-6.
50. Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr., Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. Consumul de alcool și constatările subclinice pe imagistica prin rezonanță magnetică a creierului la adulții în vârstă: studiul de sănătate cardiovasculară. Stroke. 2001 Sep;32(9):1939-46.
51. Varela-Moreiras G. Reglarea nutrițională a homocisteinei: efecte ale medicamentelor. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
52. Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocysteinemia and vitamin score: correlations with silentbrain ischemic lesions and brain atrophy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
53. Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion from mild cognitive impairment to dementia:influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITAcohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94.
54. Smith AD, Refsum H. Vitamin B-12 and cognition in the elderly. Am J Clin Nutr. 2009Feb;89(2):707s-11s.
55. Healthy Quality Ontario. Vitamina B12 și funcția cognitivă: o analiză bazată pe dovezi. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: arandomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
57. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy byB-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
58. de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Rezultatele cognitive și clinice ale tratamentului cu vitamină B de reducere a homocisteinei în cazul tulburărilor cognitive ușoare: un studiu controlat randomizat. Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun;27(6):592-600.
59. Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Metabolic syndrome: a brain disease. Can J Physiol Pharmacol.2012 Sep;90(9):1171-83.
60. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a este un transportor pentru acidul gras esențial omega-3, acidul gras omega-3docosahexaenoic. Nature. 2014 May22;509(7501):503-6.
61. Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Omega-3 fatty acids decreasedirritability of patients with bipolar disorder in anad-on, open label study. Nutr J. 2005 Feb 9;4:6.
62. Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Anxietatea și creierul îmbătrânit: stresat de p53? BiochimBiophys Acta. 2009 Dec;1790(12):1587-91.
63. Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Omega-3 polyunsaturated fatty acidsand chronic stress-induced modulations ofglutamatergic neurotransmission in the hippocampus. Nutr Rev. 2014 Feb;72(2):99-112.
64. Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Abnormal fatty acid compositionin the frontopolar cortex of patients with affectivedisorders. Transl Psychiatry. 2012;2:e204.
65. Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct;2(5):e000305.
66. Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. RBC mai mare EPA + DHA corespunde cu volume mai mari ale creierului total și ale hipocampului: studiu WHIMS-MRI. Neurologie. 2014 Feb 4;82(5):435-42.
67. Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Membrane lipid modifications and therapeutic effectsmediated by hydroxydocosahexaenoic acid on Alzheimer’sdisease. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
68. Zhang C, Bazan NG. Semnalizarea celulară mediată de lipide protejează împotriva leziunilor și a neurodegenerării. JNutr. 2010 Apr;140(4):858-63.
69. Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Sucul de rodie scade încărcătura de amiloid și îmbunătățește comportamentul în modelul amouse al bolii Alzheimer. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):506-15.
70. Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Efecte protectoare ale extractului de semințe de Punica granatum împotriva îmbătrânirii și a deficiențelor cognitive induse de copolamină la șoareci. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
71. Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. Polifenolii de rodie și extractul de rodie inhibă activitatea factorului nuclear al celulelor T activate și activarea microglială invitro și într-un model de șoarece transgenic al bolii Alzheimer. J Nutr. 2013 May;143(5):597-605.
72. Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum protejează împotriva stresului oxidativ în celulele PC12 și a simptomelor Alzheimer induse de stresul oxidativ la șoareci. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
73. Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, et al. Pomegranate juice augments memory and FMRI activity inmiddle-aged and older adults with mild memorycomplaints. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946298.
74. Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. Efectul protector al Punicagranatum L. împotriva leziunilor PC12cells induse de privarea de ser / glucoză. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:716730.
75. Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. Resveratrolul îmbunătățește hipocampalatrofia la șoarecii cu oboseală cronică prin creșterea neurogenezeiși inhibarea apoptozei celulelor granulare. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
76. Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Resveratrolul protejează creierul șoarecilor obezi de daunele oxidative.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
77. Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Resveratrolul atenuează întreruperea indusă de dieta bogată în grăsimi a barierei hemato-encefalice și protejează neuronii creierului de insultele hipoptotice. J Agric Food Chem. 2014 Apr 16;62(15):3466-75.
78. Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Efectele resveratrolului asupra performanței memoriei, a conectivității hipocampuluialfuncțional și a metabolismului glucozei la adulții în vârstă sănătoși. J Neurosci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.

.