Decompresie microvasculară chirurgicală
Decompresia microvasculară a nervului facial ipsilateral ca tratament definitiv pentru spasmul hemifacial a fost utilizată pe scară largă în ultimii 25 de ani. Una dintre primele serii a fost publicată în 1977 de Jannetta et al.112 ca o analiză a experienței autorilor cu 45 de pacienți cu spasm hemifacial de durată variabilă (1 până la 14 ani) care au fost supuși acestei proceduri. Compresia încrucișată a nervului facial de către artera cerebelară inferioară posterioară la nivelul zonei de intrare a rădăcinii nervului facial de pe fața laterală a trunchiului cerebral a fost cea mai frecventă anomalie vizualizată chirurgical, compresia de către artera cerebelară inferioară anterioară sau artera vertebrală apărând mai rar.112 La momentul urmăririi la 18 luni după operație, majoritatea pacienților (40 din 45) au avut un rezultat bun sau excelent în ceea ce privește rezolvarea spasmului sau a slăbiciunii faciale.112 Un studiu de urmărire realizat de Jannetta111 în 1980 a trecut în revistă experiența unei serii mai mari de 229 de pacienți cu spasm hemifacial care au fost supuși decompresiei microvasculare, dintre care 210 aveau compresie arterială a nervului facial observată în momentul intervenției chirurgicale, cu o rată de succes de 88% după intervenția chirurgicală inițială (12 pacienți care au necesitat o a doua operație și doar 5 eșecuri).111 Cea mai recentă trecere în revistă a experienței de 20 de ani a acestor cercetători cu 782 de pacienți cu spasm hemifacial a raportat că 68,2% au avut compresie a nervului facial de către artera cerebelară inferioară posterioară. Din 612 pacienți urmăriți mai mult de 1 an, 86% au avut un rezultat excelent după o singură procedură chirurgicală la 1 lună și 79% la 10 ani.22 Auger și colab.18 au publicat experiența cu decompresia microvasculară pentru spasmul hemifacial într-o serie de 367 de pacienți de la Mayo Clinic din 1975 până în 1984, dintre care 54 au fost supuși acestei intervenții chirurgicale, artera cerebelară inferioară anterioară comprimând cel mai frecvent nervul facial. La o urmărire medie de aproximativ 4 ani, 91% au avut o rezolvare completă a spasmului hemifacial după intervenția chirurgicală inițială, fie imediat, fie cu întârziere de până la 6 săptămâni mai târziu.18 Huang et al.97 au analizat tratamentul în Taiwan a 310 pacienți, compresia vasculară fiind observată doar la 70% dintre pacienți (de obicei de către artera cerebelară inferioară anterioară), constatând 88% cu rezolvare completă după operație și 12% fără ameliorare. Artera cerebelară inferioară anterioară a fost raportată ca fiind cel mai frecvent vas de sânge care comprimă nervul facial în zona de intrare a rădăcinii în serii suplimentare,19,63,72,176 , însă alții au raportat că artera cerebelară inferioară posterioară comprimă cel mai frecvent nervul.100,134
Complicațiile după decompresia microvasculară a nervului facial includ slăbiciune facială tranzitorie22,97,100,112,176 sau reziduală ușoară18,19,22,100,111,134,176,239, amețeli,18,19,100,134 ataxie,176 ischemie de trunchi cerebral,22 paralizie a corzilor vocale și disfagie,239 și pierderea permanentă a auzului.18,22,97,100,111,112,134,176,239 Revizuirea experienței lor pe termen lung de către Barker și colab.22 a arătat că slăbiciunea facială postoperatorie severă sau pierderea auzului au fost mai frecvente înainte de 1980, după care a fost utilizată monitorizarea intraoperatorie. Hanakita și Kondo83 au raportat experiența lor cu decompresia microvasculară pentru spasmul hemifacial cu monitorizare intraoperatorie la 239 de pacienți, observând complicații de hematom subdural acut, hemoragie subarahnoidă și hematom intracranian, status epilepticus și infarct de trunchi cerebral, cu o rată globală de complicații de 3.2%.83 Kondo126 a raportat o diferență în ceea ce privește pierderea auzului postoperator între pacienții care au fost operați între 1976 și 1986 (rata de pierdere a auzului raportată de pacienți de 8,9%) și cei care au fost operați mai târziu, între 1987 și 1991 (pierderea auzului raportată de pacienți de numai 3,7%), o diferență semnificativă din punct de vedere statistic. Kondo a atribuit această diferență în ceea ce privește ratele complicațiilor unei retracții cerebeloase reduse în timpul operației și utilizării monitorizării intraoperatorii. Moller și Moller157 au raportat pierderea auzului postoperator la 4 din 143 de pacienți consecutivi după decompresie microvasculară pentru spasm hemifacial (39 cu monitorizare auditivă în timpul intervenției chirurgicale), dintre care 1 a avut monitorizare intraoperatorie; 24 din 137 de pacienți au avut un auz redus postoperator. Pierderea timpurie și bruscă a răspunsurilor intraoperatorii ale potențialului auditiv evocat la nivelul trunchiului cerebral asociate cu retracția cerebelului, fără revenire până la sfârșitul procedurii, pare să se coreleze cu pierderea post-operatorie a auzului în urma decompresiei microvasculare a nervului facial.211
Ocazional, se efectuează o decompresie microvasculară repetată din cauza lipsei de efect a intervenției chirurgicale inițiale sau a reapariției spasmului hemifacial, cu succes mixt.18,22 În seria mare de 782 de pacienți studiată de Jannetta și colaboratorii, 49 au fost supuși unei a doua operații la mai mult de 30 de zile după intervenția inițială pentru recidivă, 50% dintre ei având rezultate excelente la 5 ani de urmărire și 22% având un succes parțial.22 Există rapoarte rare de recidivă la mai mult de 10 ani de la decompresia microvasculară inițială.22 S-a demonstrat că recidiva la o perioadă scurtă de timp de la procedură s-a datorat, în cazul unei operații repetate, restabilirii compresiunii arteriale inițiale a nervului facial ca urmare a deplasării protezei plasate între bucla arterială și nerv în zona de intrare a rădăcinii.97,112 Au fost evaluate ratele de recidivă pe termen lung. Paynor și Tew176 au raportat o analiză retrospectivă a 34 de pacienți cu spasm hemifacial și intervenție chirurgicală de decompresie microvasculară tratați între 1976 și 1989, precum și o analiză a literaturii de specialitate și au constatat că incidența globală raportată a recidivei spasmului hemifacial a fost de 7%. În propria lor serie, Paynor și Tew176 au constatat că 29 din 34 de pacienți, adică 85%, au avut o rezolvare completă a spasmului hemifacial după intervenția chirurgicală, 25 din 29 imediat după operație și restul de 4 între 3 luni și 3 ani mai târziu, cu o șansă mică (1%) de recurență pe baza experienței lor. Kondo126 a trimis un chestionar la peste 700 de pacienți care au suferit decompresie microvasculară pentru spasm hemifacial pentru a evalua raportul pacienților cu privire la rata de vindecare și recidivă și a constatat că rata de recidivă (la mai mult de 1 an după operație) raportată de pacienții care au fost operați între 1976 și 1986 a fost de 8,9%, comparativ cu o rată de recidivă raportată de 6,9% în rândul celor care au fost operați între 1987 și 1991. Rate mai mici de recurență au fost raportate în alte serii, inclusiv 3,8% (3 din 78 de pacienți urmăriți timp de o medie de 8 ani) într-un studiu prospectiv de urmărire pe termen lung realizat de Illingworth și colaboratorii din Regatul Unit în 1996,100 cu recurența spasmului hemifacial care a apărut între 6 și 24 de luni postoperator. Loeser și Chen134 au raportat o rată de recurență de 25% în seria lor (5 din 20 de pacienți) și o rată de recurență de 4% pentru 450 de cazuri din literatura de specialitate disponibilă în 1983, deși au remarcat că, la pacienții lor cu recurență, spasmul hemifacial a fost ușor și simptomele au fost de o severitate mai mică decât cele preoperatorii. Iwakuma et al.104 au avut o rată scăzută de recurență a spasmului hemifacial după decompresia microvasculară (1 din 74 de pacienți), dar durata de urmărire a fost relativ scurtă (de la 1 lună la 3 ani).
Testările electrofiziologice efectuate în timpul și după intervenția chirurgicală de decompresie microvasculară la pacienții cu spasm hemifacial au furnizat informații suplimentare cu privire la potențiala fiziopatologie de bază. Auger și colaboratorii19 au constatat că sinkinezia la testarea reflexului de clipire, prezentă preoperator, a dispărut postoperator, coincizând cu recuperarea clinică a spasmului hemifacial. Răspunsul de răspândire laterală sau sincinezia persistă la pacientul aflat sub anestezie generală și este de obicei abolit intraoperator în timpul decompresiei microvasculare. Dacă spasmul hemifacial este ușor, acest fenomen electrofiziologic poate dispărea intraoperator prin simpla deschidere a dura mater sau drenarea lichidului cefalorahidian la începutul intervenției chirurgicale.85 Moller și Jannetta156 au constatat, de asemenea, că, intraoperator, reflexul de clipit ipsilateral și răspunsul sinkinetic sau de răspândire laterală dispar imediat cu decompresia nervului facial și au observat, de asemenea, într-un alt studiu154 că lăsarea arterei incriminate să cadă înapoi pe nervul facial a determinat revenirea răspunsurilor anormale de răspândire laterală la stimularea electrică a ramurilor periferice ale nervului facial. Anterior, aceiași cercetători au înregistrat potențialele de acțiune de la mușchii orbicularis oculi și mentalis și de la nervul facial intracranian intraoperator în timpul decompresiei microvasculare și au stimulat nervul facial la zona de intrare a rădăcinii și ramurile faciale periferice, precum și nervul supraorbital.153 Măsurarea timpilor de conducere de la ramura zigomatică la zona de intrare a rădăcinii și ortodromică de la zona de intrare a rădăcinii la mușchiul mentalis a demonstrat că latența medie a răspunsului mentalis la stimularea ramurii zigomatice a fost cu 1,95 ms mai lungă decât suma latențelor antidromică și ortodromică de la mușchiul mentalis. Ei au constatat că a existat un răspuns tardiv înregistrat de la nervul facial intracranian asociat cu răspunsul de răspândire laterală, ambele dispărând odată cu decompresia nervului. Aceste constatări au sugerat că spasmul hemifacial a rezultat din amplificarea activității spontane din nucleul facial la locul de compresie sau din intrarea electrică antidromică anormală cronică de la leziune la nucleul facial, ceea ce a dus la generarea unei activități spontane crescute din nucleu.153 O astfel de aprindere a nucleului motor facial de către activitatea neuronală antidromică de la locul comprimării nervului este o teorie propusă pentru a explica aceste observații electrofiziologice.155,156 Alți cercetători consideră că studiile electrofiziologice la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale susțin teoria transmiterii epatice din cauza schimbărilor observate în direcția impulsurilor antidromice postoperatorii, măsurate prin teste electrice de coliziune și de blocare cu înregistrarea răspunsurilor tardive.168
.