Reducerea debitului cardiac și a fluxului sanguin pulmonar determină o scădere a PETCO2 și o creștere a (a-ET)PC02.1,2 Scăderea procentuală a PETCO2 se corelează direct cu scăderea procentuală a debitului cardiac (pantă= 0,33, r2=0.82 la 24 de pacienți supuși unei intervenții chirurgicale de anevrism aortic cu ventilație constantă).3 De asemenea, scăderea procentuală a eliminării de CO2 s-a corelat în mod similar cu scăderea procentuală a debitului cardiac (pantă=0,33, r2=0,84).3 Modificările PETCTO2 și ale eliminării de CO2 în urma perturbării hemodinamice au fost paralele. Aceste constatări sugerează că scăderea PETCO2 reflectă cantitativ scăderile în eliminarea CO2.3
Creșterea debitului cardiac și a fluxului sanguin pulmonar determină o mai bună perfuzie a alveolelor și o creștere a PETCO2.1,2 În consecință, spațiul mort alveolar este redus, la fel ca și (a-ET)C02 Scăderea (a-ET)PC02 se datorează unei creșteri a C02 alveolar cu o concentrație arterială de C02 relativ neschimbată, sugerând o mai bună excreție a C02 în plămâni. Excreția îmbunătățită de C02 se datorează unei mai bune perfuzii a părților superioare ale plămânilor.2 Relația dintre PETCO2 și fluxul sanguin din artera pulmonară a fost studiată în timpul separării de bypass-ul cardiopulmonar.4 Aceasta a arătat că PETCO2 este un indice util al fluxului sanguin pulmonar. O PETCO2 mai mare de 30 mm Hg a fost invariabil asociată cu un debit cardiac mai mare de 4 L/min sau cu un indice cardiac > 2 L/min.4 Mai mult, atunci când PETCO2 a depășit 34 mm Hg, fluxul sanguin pulmonar a fost mai mare de 5 L/min (IC > 2,5 L).4
Așa, în condiții de ventilație pulmonară constantă, monitorizarea PETCO2 poate fi utilizată ca un monitor al fluxului sanguin pulmonar.4-8
Recent, folosind principiul lui Fick, s-au făcut încercări de a determina debitul cardiac în mod neinvaziv punând în aplicare perioade de rerespirație cu CO2 în timpul cărora presiunea parțială de CO2 din sângele venos mixt oxigenat a fost obținută din creșterea exponențială măsurată a valorii PET. În plus, au fost determinate absorbția de oxigen, eliminarea dioxidului de carbon, PCO2 end-tidal, saturația oxigenului și volumul curent. Rezultatele sunt încurajatoare la pacienții cu plămâni sănătoși.9 În timp ce rezultatele sunt controversate atunci când plămânii sunt bolnavi.10
1. Leigh MD, Jones JC, Jones JC, Motley HL. Dioxidul de carbon expirat ca un ghid continuu al sistemelor pulmonar și circulator în timpul anesteziei și chirurgiei. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Modificări ale diferenței (a-A)CO2 și ale presiunii arterei pulmonare la omul anesteziat. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3. Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 cantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Monitorizarea dioxidului de carbon end-tidal în timpul înțărcării de la bypass-ul cardiopulmonar la pacienții fără boli pulmonare semnificative. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Debitul cardiac și dioxidul de carbon end-tidal. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relația dintre debitul cardiac și tensiunea de dioxid de carbon end-tidal. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Pot modificările în PCO2 end-tidal să măsoare modificările debitului cardiac? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Debitul cardiac neinvaziv determinat cu o nouă metodă bazată pe măsurători ale schimbului de gaze și rebreathing cu dioxid de carbon: Un studiu la animale/porci. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. Estimări end-tidale ale PCO2 arterial pentru măsurători ale debitului cardiac prin rerespirație cu CO2: un studiu la pacienții cu fibroză chistică și la martorii sănătoși. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.
.