Un bărbat în vârstă de 48 de ani, fără antecedente medicale remarcabile, a fost trimis la serviciul de urgență de la o unitate locală de îngrijire urgentă din cauza tusei, dispneei, disconfort toracic ușor, edem la nivelul extremităților inferioare și o tensiune arterială (TA) de 210/150 mm Hg. Nu avea febră, simptome constituționale, vedere încețoșată, dureri de cap, dureri de spate, slăbiciune, palpitații sau tremurături și nu avea antecedente personale sau familiale de hipertensiune arterială. Nu consuma alcool, tutun sau droguri ilicite.
Examinarea fizică la departamentul de urgență a relevat un bărbat supraponderal cu o TA de 222/167 mm Hg, puls de 123 bătăi/minut, temperatură de 36,7°C, ritm respirator de 16 respirații/minut și saturație a oxigenului de 91% în timp ce pacientul primea 2 L/min de oxigen prin canulă nazală. Pulsurile periferice erau egale și sincrone. Constatările la examenul cardiac s-au remarcat printr-un impuls apical susținut și deplasat lateral și un al treilea sunet cardiac fără murmur. Examenul pulmonar a evidențiat crepitații bibazale și sunete respiratorii reduse la baza plămânului drept. La examinarea abdominală nu au fost observate mase sau echimoze. Edemul înfundat al membrelor inferioare era prezent până la genunchi bilateral. Nu existau deficite neurologice focale. Nu s-a efectuat un examen funduscopic.
Studiile inițiale de laborator au dat următoarele rezultate (intervalele de referință indicate în paranteză): hemoglobină, 16 g/dl (13.5-17,5 g/dL); creatinină, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); sodiu, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); potasiu, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); și azot uree seric, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). Nivelul peptidei natriuretice de tip N-terminal pro-B a fost de 12.629 pg/mL (≤56 pg/mL). Valoarea troponinei T a fost de 0,4 ng/mL la momentul inițial, 0,2 ng/mL la 3 ore și 0,3 ng/mL la 6 ore după prezentare (<0,01 ng/mL). Analiza de urină nu a evidențiat anomalii. Constatările la electrocardiografie au inclus tahicardie sinusală, axă spre dreapta, mărirea atriului stâng și hipertrofie ventriculară stângă cu anomalii ST-T secundare. Radiografia toracică a evidențiat o mărire cardiacă notabilă, precum și o ușoară congestie vasculară pulmonară și un mic revărsat pleural drept.
-
1
Date aceste constatări, care dintre următoarele este cel mai precis diagnostic în acest moment?
-
a
Hipertensiune accelerată/malignă
-
b
Urgență hipertensivă
-
c
Urgență hipertensivă
- .
d
Sindromul coronarian acut
-
e
Edemul pulmonar flash
-
Deși hipertensiunea accelerată/malignă se poate prezenta cu TA sever crescută, nu poate fi diagnosticată în absența unor constatări funduscopice documentate de exsudate retiniene, hemoragii sau edem papilar. Urgența hipertensivă se referă la creșterea severă a TA fără simptome sau dovezi de leziuni acute sau progresive ale organelor țintă. La acest pacient, constatările clinice și de laborator sugerează o afectare acută a organelor țintă cu implicarea inimii și a rinichilor. Prin urmare, urgența hipertensivă este cel mai precis diagnostic în acest moment. Prezentarea clinică și constatările electrocardiografice nu sunt compatibile cu sindromul coronarian acut în absența durerii toracice tipice, a modificărilor ST-T specifice sau a unei creșteri marcante a nivelurilor de biomarker cardiac. Edemul pulmonar fulgerător se referă la congestia pulmonară hipertensivă acută în contextul unei disfuncții diastolice severe, în special la femeile în vârstă cu hipertensiune arterială sistemică.
Pacientul a continuat să aibă dificultăți ușoare de respirație cu o tuse neproductivă, dar nu a avut simptome noi care să sugereze o afectare suplimentară a organelor țintă.
-
2
Care dintre următoarele este cel mai adecvat pas următor în managementul acestui pacient?
-
a
Tomografie axială computerizată a toracelui cu protocol de embolie pulmonară (EP)
-
b
Prin perfuzie intravenoasă (IV) de antihipertensiv
-
c
Oral β-blocante
-
d
Consultație de chirurgie cardiotoracică
-
e
Transfer la serviciul de cardiologie
-
.
Protocolul de tomografie axială computerizată a toracelui cu PE este prematur în acest moment în absența caracteristicilor referitoare la disecția aortică sau a unei probabilități ridicate de PE. Având în vedere dovezile puternice de afectare a organelor-țintă, este vital să se abordeze tensiunea arterială crescută subiacentă care a precipitat urgența cardiacă; prin urmare, trebuie inițiată imediat o perfuzie antihipertensivă IV. Deși medicamentele pe cale orală sunt utilizate pentru scăderea TA în urgența hipertensivă, prezența afectării organelor țintă în acest caz face ca utilizarea β-blocantelor pe cale orală singură să fie inadecvată. Nu există preocupări chirurgicale imediate care să justifice un consult în acest moment. Sunt necesare îngrijiri intensive, iar transferul la un nivel inferior de îngrijire este inadecvat.
Pacientului i s-au administrat 3 bolusuri IV de metoprolol, iar perfuzia IV de nitroglicerină a fost inițiată înainte de transferul la unitatea de terapie intensivă cardiacă.
-
3
Pentru managementul imediat al urgenței hipertensive a acestui pacient, care dintre următoarele obiective este cel mai adecvat?
-
a
Reducerea TA diastolică cu 15% până la 20% până la sfârșitul primei ore
-
b
Reducere până la TA normală în următoarele 24 de ore
-
c
Reducerea până la o TA sistolică de 110 mm Hg în 10 minute
- .
d
Reducerea imediată a TA la mai puțin de 185/110 mm Hg
-
e
Reducerea TA sistolică cu 50% în următoarele 6 ore
-
Urgențele hipertensive trebuie tratate rapid pentru a preveni progresia afectării organelor țintă. Obiectivul la prezentare este de a reduce cu atenție TA diastolică cu 15% până la 20% sau până la aproximativ 110 mm Hg în prima oră, în timp ce se monitorizează dacă există dovezi de agravare a leziunilor organelor țintă. În crizele hipertensive fără leziuni ale organelor-țintă, TA poate fi redusă treptat până la valoarea inițială în următoarele 24 până la 48 de ore. Singura indicație pentru reducerea imediată a TA în decurs de 10 minute este disecția aortică, care nu este prezentă în acest moment. Nu există dovezi de accident vascular cerebral ischemic, care ar necesita terapie trombolitică și o tensiune arterială prealabilă mai mică de 185/110 mm Hg. După reducerea inițială a TA diastolică cu 15% până la 20%, TA sistolică este redusă treptat cu 25% în următoarele 6 ore.
Taxa arterială a pacientului la sosirea la unitatea de terapie intensivă cardiacă era de 199/105 mm Hg. El a fost trecut la perfuzie intravenoasă de labetalol cu un plan pentru bolusuri suplimentare de hidralazină intravenoasă, după cum este necesar pentru un control optim.
-
4
Care dintre următoarele ar fi cel mai potrivit pas următor în investigarea urgenței hipertensive a acestui pacient?
-
a
Tomografie axială computerizată a abdomenului și pelvisului
-
b
Transtoracic ecocardiografie (TTE)
-
c
Angiografie renală
-
d
Măsurare a metanefrinei urinare
-
e
Sonografia cvadrantului superior drept
-
Tomografia axială computerizată a abdomenului și pelvisului poate fi utilă pentru a identifica cauzele care stau la baza hipertensiunii arteriale severe. În special, ar fi utilă pentru a exclude cauze potențiale precum feocromocitomul, aldosteronismul primar sau carcinomul cu celule renale. Cu toate acestea, ar fi inadecvată ca pas imediat următor, deoarece prioritatea ar trebui să fie corectarea leziunilor organelor țintă înainte de a întreprinde o căutare a cauzei subiacente. În plus, ar fi relativ contraindicată de prezența unei leziuni renale acute. Ecocardiografia transtoracică ar ajuta la caracterizarea tipului și severității insuficienței cardiace și la diferențierea cauzelor potențiale ale insuficienței cardiace, cum ar fi boala valvulară, ischemia și cardiomiopatia. Angiografia renală ar fi prematură în acest moment în absența dovezilor de stenoză a arterei renale. Deși măsurarea metanefrinei urinare ar fi importantă pentru a exclude feocromocitomul ca și cauză a crizei hipertensive, aceasta nu ar trebui să aibă prioritate față de caracterizarea gradului de afectare a organelor țintă. Nicio informație obținută până în prezent nu oferă dovezi care să susțină o indicație pentru ecografia abdominală superioară dreaptă.
Pacientul a fost supus de urgență unui ETT, care a evidențiat o hipochinezie severă a ventriculului stâng cu o fracție de ejecție de 10% până la 15%, disfuncție diastolică ventriculară stângă de gradul 3/4 și grosimea peretelui ventricular stâng concentric moderat crescută. Nu au existat anomalii regionale ale mișcării peretelui. A avut un răspuns clinic susținut peste noapte ca răspuns la labetalol IV cu TA sistolică în intervalul 180-200 mm Hg. A fost trecut la carvedilol pe cale orală cu 6,25 mg de două ori pe zi și la hidralazină în doză mică cu 10 mg de trei ori pe zi, cu o reducere suplimentară a TA sistolică până la valori medii de 150 mm Hg. Ecografia renală a arătat o ecogenitate, dimensiune și grosime corticală normală a ambilor rinichi și nu a evidențiat nicio masă focală, hidronefroză sau stenoză a arterei renale. I s-a administrat o doză de 40 mg de furosemid pentru diureză, cu un debit urinar rezultat de 2,3 L pe parcursul nopții. A fost transferat la serviciul de cardiologie a doua zi pentru analize suplimentare. Cu toate acestea, a apărut o dispnee progresivă în cursul zilei și s-a administrat o doză suplimentară de 20 mg de furosemid IV. Ulterior, s-a observat că avea o ușoară slăbiciune a brațului drept, o cădere facială dreaptă și dificultăți de vorbire. Tensiunea arterială sistolică la acel moment a variat între 130 și 140 mm Hg. Hidralazina a fost reținută, iar doza de carvedilol a fost redusă. A fost solicitată o evaluare neurologică urgentă.
-
5
În acest moment, care dintre următoarele este cea mai probabilă explicație pentru simptomele pacientului?
-
a
Act vascular cerebral simbolic
-
b
Hemoragie subarahnoidiană
-
c
Tumoare intracraniană
-
d
.
Hemoragie intracerebrală
-
e
Hipoperfuzie cerebrală
-
Deși factorii de risc tradiționali pentru tromboembolism, cum ar fi diabetul zaharat, hiperlipidemia sau aritmia au fost absenți, funcția ventriculară stângă sever diminuată ridică posibilitatea unui trombocit ventricular stâng. Cu toate acestea, TTE-ul recent nu a demonstrat un tromb intraventricular, ceea ce face ca un accident vascular cerebral embolic să fie mai puțin probabil. Deficitele neurologice din acest caz nu au fost precedate de o cefalee bruscă severă, care este prezentarea clasică a unei hemoragii subarahnoide. Pacientul nu prezintă semne sau simptome care să sugereze prezența unei tumori intracraniene. Este puțin probabil ca el să aibă o hemoragie intracerebrală, deoarece această tulburare este de obicei asociată cu o TA extrem de ridicată. Având în vedere tensiunea arterială normalizată la momentul apariției deficitelor neurologice, hipoperfuzia cerebrală din cauza alterării autoreglației în contextul unui tratament agresiv al hipertensiunii arteriale severe explică cel mai bine noile constatări.
Tomografia axială computerizată emergentă a capului a fost negativă pentru hemoragie intracraniană, efect de masă sau semne de accident vascular cerebral acut, dar a demonstrat caracteristici compatibile cu boala ischemică cronică cu vase mici, precum și infarcte lacunare vechi în talamus și corona radiata. Pacientul a fost transferat înapoi la unitatea de terapie intensivă cardiacă pentru o monitorizare mai atentă a TA și evaluări neurologice frecvente. Examinarea neurologică suplimentară la sosire a fost notabilă pentru îmbunătățirea deficitelor sale neurologice, cu doar o derivă pronatoare reziduală la mâna dreaptă și mișcări alternante diminuate. Medicamentele antihipertensive au fost suspendate, iar tensiunea arterială sistolică țintă a fost stabilită la 150 până la 160 mm Hg pentru o perioadă de 2 până la 4 săptămâni. Imagistica prin rezonanță magnetică și angiografia capului și a gâtului fără substanță de contrast nu au arătat nicio stenoză carotidiană de grad înalt sau caracteristici care să sugereze un sindrom de encefalopatie reversibilă posterioară. Infarctele de substanță albă observate anterior și caracteristicile modificărilor ischemice cronice au fost observate din nou. În următoarele 4 zile de spitalizare, carvedilolul a fost reintrodus în doză mică și a fost titrat lent în sus pentru a menține noua țintă de TA. A fost inițiat un regim diuretic pentru a corecta edemul periferic.
O evaluare a cauzelor secundare ale hipertensiunii, cum ar fi feocromocitomul sau hiperaldosteronismul, a dat rezultate negative, deoarece metanefrina serică, aldosteronul plasmatic și activitatea reninei au fost toate în limite normale. Nivelul metanefrinei urinare a fost ușor ridicat, dar la studii repetate s-a constatat că este normal. Pacientul a fost supus unui test de efort cu adenozină sestamibi, care a arătat o hipokinezie globală severă, dar nu a evidențiat infarct sau ischemie indusă de efort. Oximetria nocturnă obținută pentru evaluarea suspiciunii de apnee în somn a dat rezultate anormale, sugerând o tulburare respiratorie asociată somnului. Pacientul a fost programat pentru a fi supus unei polisomnografii oficiale în ambulatoriu. A fost externat în stare clinică stabilă la o săptămână de la internare cu un regim de carvedilol, 6,25 mg de două ori pe zi, lisinopril, 5 mg/zi, și furosemid oral, 80 mg/zi.
.