Eșantioane din plămânii pacienților arată că o reacție exagerată a sistemului imunitar ar putea fi unul dintre mecanismele care stau la baza cazurilor severe de COVID-19.
Când sunt infectați cu coronavirusul SARS-CoV-2, mulți oameni prezintă simptome ușoare și moderate, dar pentru unele persoane infecția poate fi severă sau fatală. Oamenii de știință caută urgent să înțeleagă modul în care COVID-19 poate deveni severă.
Acum, un studiu condus de cercetătorii de la Imperial College din Londra a dezvăluit modul în care o reacție exagerată a unei părți a sistemului imunitar ar putea fi legată de cazurile severe de COVID-19.
Când suntem infectați cu agenți patogeni, cum ar fi bacteriile și virușii, corpul nostru organizează mai multe tipuri de răspuns al sistemului imunitar. Una dintre componentele majore sunt celulele T, care vin în mai multe forme diferite care coordonează răspunsul imunitar, de la uciderea celulelor infectate până la recrutarea mai multor celule T pentru luptă.
Câteodată, sistemul nostru imunitar reacționează exagerat la invadatori, de exemplu în timpul unei reacții alergice, ceea ce face ca celulele T să ucidă celulele normale, sănătoase și să provoace leziuni tisulare. Cu toate acestea, există un „mecanism de frânare” care ar trebui să acționeze, determinând celulele T să își reducă activitatea și să calmeze inflamația.
Noua cercetare, publicată astăzi în Frontiers in Immunology, arată cum acest mecanism de frânare nu pare să acționeze în cazurile severe de COVID-19.
Cercetătorul principal, Dr. Masahiro Ono, de la Departamentul de Științe ale Vieții de la Imperial, a declarat: „Avem nevoie disperată de noi modalități de a reduce impactul COVID-19 în cazul pacienților grav afectați. Acest lucru începe cu înțelegerea exactă a ceea ce merge prost și le provoacă daune. Sperăm că acest studiu va contribui într-o oarecare măsură la răspunsul la această întrebare și va duce la noi instrumente de combatere a bolii.”
Cercetătorii au testat probe din plămânii a șase pacienți COVID-19 din China cu simptome severe și le-au comparat cu probe de la trei pacienți cu COVID-19 moderat și trei persoane sănătoase.
Deși probele proveneau de la relativ puțini pacienți, echipa a investigat utilizarea genelor în celule individuale, obținând detalii fine despre răspunsul sistemului imunitar. Această metodă le-a permis să analizeze celule rare și dinamica acestora, ceea ce nu poate fi realizat cu metodele convenționale.
Au descoperit că plămânii pacienților cu COVID-19 sever au acumulat o gamă largă de celule T „hiperactivate”, sugerând că mecanismul de frânare a eșuat. Această reacție exagerată „paralizează” întregul sistem de celule T, făcându-l să nu reușească să lupte împotriva virusului, precum și să provoace mai multe daune plămânilor prin inflamație severă și distrugerea țesuturilor.
La o examinare mai atentă a mecanismului, cercetătorii au descoperit că proteina „Foxp3”, care de obicei induce mecanismul de frânare, este inhibată în plămânii pacienților cu COVID-19 sever. Ei nu sunt siguri de ce Foxp3 este inhibată, dar un studiu ulterior ar putea dezvălui acest lucru și ar putea duce la o modalitate de a frâna din nou răspunsul celulelor T, reducând gravitatea bolii.
Studiul nostru a analizat doar câțiva pacienți, dar a analizat mii de celule ale acestora în mare detaliu, dezvăluind un nou mecanism de agravare a COVID-19. Cu mai multe studii, sperăm să înțelegem mai bine mecanismul de inhibare a Foxp3 și, potențial, cum să îl inversăm.”
Dr. Bahire Kalfaoglu, prim autor, Departamentul de Științe ale Vieții, Imperial College London
.