Los anticuerpos antifosfolípidos (APL) pueden detectarse hasta en un 1% a 5% de los individuos no seleccionados.1,2 Estos anticuerpos son una causa adquirida común de aumento del riesgo trombótico (actualmente la obesidad es la causa adquirida más común de hipercoagulabilidad.3-9 El término «síndrome antifosfolípido» (APS) se refiere a un espectro de condiciones clínicas que se asocia con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Deben estar presentes tanto las características clínicas como las de laboratorio para que se pueda hacer el diagnóstico de SFA.8-10 Cualquiera de las condiciones que se comentan a continuación puede ocurrir en pacientes con el síndrome antifosfolípido.
- Trombosis venosa. El síndrome antifosfolípido puede detectarse en aproximadamente el 10% de los pacientes que presentan su primera trombosis venosa.7Los estudios han demostrado que se produce al menos un evento trombótico en aproximadamente el 30% de los pacientes con anticuerpos antifosfolípidos persistentes.7La trombosis venosa profunda (TVP) se produce en aproximadamente el 40% de los individuos con APS primario. El riesgo es aún mayor en individuos con otros factores de riesgo trombótico adquiridos, como el embarazo, la inmovilización prolongada o el tratamiento con anticonceptivos orales, así como en aquellos con trastornos autoinmunes.7,8La trombosis venosa puede producirse en otros lechos vasculares en asociación con el APS, como el seno cerebral o el intraabdominal.
- Trombosis arterial. La trombosis arterial en el APS es menos común que la trombosis venosa, pero da lugar a una mayor incidencia de morbilidad.1 El SNC es el lugar más común de trombosis arterial con el APS, aunque también se ha informado de trombosis coronaria. Más del 25% de los pacientes con APS presentan evidencias de oclusiones arteriales.1 Los anticuerpos antifosfolípidos pueden detectarse hasta en el 33% de los pacientes con accidentes cerebrovasculares antes de los 50 años, y se observan entre el 7% y el 10% de los pacientes con accidentes cerebrovasculares no seleccionados.1 La incidencia de accidentes cerebrovasculares en pacientes con anticuerpos antifosfolípidos aumenta cuando existen otros factores de riesgo (como hipertensión, hiperlipidemia o tabaquismo). Los pacientes con anticuerpos antifosfolípidos también sufren una mayor incidencia de infartos cerebrales, cefaleas vasculares graves, ataques isquémicos transitorios y alteraciones visuales.6
- Infertilidad y complicaciones del embarazo. En el embarazo, los anticuerpos antifosfolípidos se asocian a la trombosis placentaria-vascular, así como a la interferencia con el sistema del complemento que puede conducir a la muerte del feto, al retraso del crecimiento fetal, al parto prematuro y a la trombosis neonatal. La pérdida fetal asociada al APS suele producirse en el segundo trimestre. Entre el 5% y el 15% de los casos de aborto espontáneo recurrente están relacionados con el APS.1
- Trombocitopenia. La trombocitopenia se registra en el 30% al 50% de los pacientes con APS primario, aunque rara vez provoca hemorragias; sin embargo, la trombocitopenia no se considera uno de los criterios diagnósticos primarios del APS porque puede encontrarse en muchas otras afecciones.7,8
- Otras afecciones. El APS se asocia a veces con síntomas que pueden incluir erupciones vasculíticas, necrosis dérmica de los dedos, livedo reticularis, nefropatía, artralgias, hipertensión pulmonar, corea, migrañas, por nombrar algunas.8,10,11
- APS catastrófico. En raras ocasiones, los pacientes con anticuerpos antifosfolípidos sufrirán múltiples oclusiones trombóticas simultáneamente en una condición aguda y potencialmente mortal que conduce a un fallo multiorgánico que se denomina APS catastrófico.8,11
Los anticuerpos antifosfolípidos pueden subclasificarse en varias categorías clínicas:
- APL en individuos por lo demás sanos
- APL asociados a lupus eritematoso sistémico (LES), otros trastornos autoinmunes, o tumores malignos
- Los antifosfolípidosanticuerpos antifosfolípidos inducidos por fármacos
Una variedad de fármacos terapéuticos puede inducir la producción de anticuerpos antifosfolípidos
|
bloqueantes de los canales de calcio clorpromazina hidralazina hidantoína . isoniazida |
metildopa fenitoína fenotiazina procainamida |
quinina quinidina torazina varios antibióticos |
Individuos con antifosfolípidos inducidos por fármacosinducidos por fármacos que persisten después de finalizar el tratamiento farmacológico experimentan un mayor riesgo de trombosis.5
- Anticuerpos antifosfolípidos inducidos por infecciones7
A menudo se observan durante la fase de convalecencia de una infección bacteriana y vírica aguda
A menudo se observan en individuos con sífilis
Generalmente no se asocian con un mayor riesgo de complicaciones clínicas, ya que estos anticuerpos tienden a dirigirse contra fosfolípidos y no contra proteínas de unión a fosfolípidos
.proteínas de unión a fosfolípidos
Suelen ser transitorios
Nota: Debido a que no es posible distinguir los anticuerpos antifosfolípidos inducidos por la infección de los anticuerpos antifosfolípidos clínicamente significativos, todos los pacientes que den positivo a los anticuerpos antifosfolípidos deben volver a someterse a la prueba después de 12 o más semanas para descartar los anticuerpos transitorios.10
Los anticuerpos antifosfolípidos pueden detectarse indirectamente con pruebas que se basan en su efecto sobre los ensayos de coagulación in vitro basados en el coágulo (es decir, los anticoagulantes lúpicos) o directamente mediante un inmunoensayo en fase sólida.13 Debido a la heterogeneidad de los anticuerpos asociados al APS, se recomiendan tanto las pruebas de coagulación como las de inmunoensayo en fase sólida cuando se sospecha un APS.4,9
- Perfil del síndrome antifosfolípido (APS) (117079)
1. Jenson R. El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Clin Hemost Rev. 2001; 15(11):1-4.
2. Misita CP, Moll S. Antiphospholipid antibodies. Circulation. 2005 Jul 19; 112(3):e39-44.PubMed 16027261
4. Brandt JT, Triplett DA, Alving B, et al. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: Una actualización. En nombre del Subcomité de Anticoagulantes Lúpicos/Antifosfolípidos del Comité Científico y de Normalización de la ISTH. Thromb Haemost. 1995; 74(4):1185-1190. PubMed 8560433
5. Bick RL. Síndromes de trombosis antifosfolípida. Clin Appl Thromb Hemost. 2001 Oct; 7(4):241-258. PubMed 11697705
6. Hirsh J, Anand SS, Halperin JL, et al. Guide to anticoagulant therapy. Heparina: Una declaración para los profesionales de la salud de la Asociación Americana del Corazón. 2001; 103(24):2994-3018. PubMed 11413093
7. Alving BM. El síndrome antifosfolípido: Presentación clínica, diagnóstico y manejo del paciente. En Kitchens CS, Alving BM, Kessler CM, eds. Consulta de hemostasia y trombosis. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2002:181-196.
8. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med.2002; 346(10):752-763. PubMed 11882732
9. Carreras LO, Forastiero RR, Martinuzzo ME. Cuáles son los mejores marcadores biológicos del síndrome antifosfolípido? J Autoimmun. 2000; 15(2):163-172. PubMed 10968904
10. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost, 2006; 4(2):295-306. PubMed 16420554
12. Harris EN, Pierangeli SS, Gharavi AE. Diagnóstico del síndrome antifosfolípido: Una propuesta de uso de las pruebas de laboratorio. Lupus. 1998; 7(Suppl 2):S144-S148. PubMed 9814693
13. Schjetlein R, Wisloff F. An evaluation of two commercial test procedures for the detection of lupus anticoagulant. Am J Clin Pathol. 1995; 103(1):108-111. PubMed 7817935