El término «parálisis pseudoperiférica», acuñado por Jean Lhermitte, se refiere a la debilidad que afecta predominantemente a la mano (parálisis del nervio pseudoulnar, pseudomediano o pseudoradial)1 asociada a una lesión del sistema nervioso central, imitando una lesión del sistema nervioso periférico.2,3 La parálisis pseudoperiférica es raramente causada por un ictus isquémico (2 y la asociación con un ictus hemorrágico es aún más rara.
Presentamos el caso de un hombre diestro de 82 años sin factores de riesgo vascular conocidos. Se acostó sin síntomas y cuando se despertó a las 03:00 para orinar, presentaba falta de coordinación en la mano izquierda, sin cefalea, síntomas neurovegetativos, ni ningún otro síntoma neurológico. No refería dolor ni sueño en la extremidad izquierda. A su llegada a nuestro centro, la presión arterial era de 150/90 mm Hg. La exploración neurológica reveló debilidad (4/5) en la extensión de los dedos, el pulgar y la muñeca izquierdos, y fuerza normal (5/5) en la flexión de los dedos. Los músculos bíceps, braquiorradial, tríceps y flexores de la muñeca mostraban una fuerza normal. Los músculos intrínsecos de la mano y los músculos opponens pollicis, aductor pollicis y flexor pollicis longus mostraron una fuerza normal; la pronosupinación y los músculos proximales también mostraron una fuerza normal. La sensibilidad y todas las demás áreas del examen neurológico eran normales. Aunque estos hallazgos son compatibles con un síndrome del nervio interóseo posterior, solicitamos un TAC craneal dada la falta de compresión nerviosa evidente y la fuerza normal de los flexores de los dedos; el estudio reveló un pequeño hematoma en la circunvolución precentral derecha (Fig. 1). La analítica de sangre no arrojó hallazgos relevantes. Una resonancia magnética cerebral realizada 3 meses después del suceso reveló un hematoma subagudo/crónico en la circunvolución precentral derecha y la ausencia de aneurismas intracraneales, fístulas o malformaciones arteriovenosas (Fig. 2). El paciente recibió tratamiento de rehabilitación al alta; un examen de seguimiento a los 3 meses reveló mejoras en la movilidad de los músculos extensores distales, con una recuperación funcional completa.
Tomografía computarizada de la cabeza. Planos coronal (a) y sagital (b) que revelan un pequeño hematoma intraparenquimatoso en el giro prefrontal derecho, con leve edema circundante.
Resonancia magnética cerebral ponderada en T2 (plano axial); la circunvolución precentral derecha muestra una lesión hiperintensa en forma de media luna rodeada de un halo de hemosiderina, compatible con un hematoma intraparenquimatoso.
Según el modelo del homúnculo de Penfield, las neuronas corticales que inervan las extremidades superiores se localizan en el tercio inferior de la superficie dorsolateral de la circunvolución precentral, que se corresponde con el área 4 de Brodmann.1,3-5 Los avances en la imagen cerebral han permitido mejorar la caracterización de la representación cortical de la mano. La corteza motora de la mano tiene una forma omega invertida en la mayoría de los casos (90%), con algunos individuos (10%) que muestran una forma épsilon horizontal en el plano axial y una forma de gancho en el plano sagital.3,4 Sin embargo, el movimiento de los dedos está controlado por una red neuronal profusamente distribuida, en lugar de por haces de neuronas espacial y funcionalmente separados.1
Nuestra paciente presentaba signos de síndrome del nervio interóseo posterior asociados a un pequeño hematoma en la circunvolución precentral. La literatura incluye varios casos de ictus isquémico asociados a parálisis aislada de la mano sin afectación sensorial6,7; sin embargo, la asociación con ictus hemorrágico no se ha comunicado previamente. Además de la circunvolución precentral, la afectación motora pura de la mano puede asociarse a lesiones en la circunvolución angular, el núcleo posterolateral ventral del tálamo, la cápsula interna, la corona radiata y la base de la protuberancia.8
El diagnóstico diferencial debe incluir la radiculopatía C7, la disfunción del nervio radial, la vasculitis asociada a la mononeuropatía hiperaguda, la enfermedad de la médula espinal, la neuropatía hereditaria con responsabilidad a la parálisis por presión,7 y los síndromes lacunares atípicos.9 El diagnóstico de esta entidad requiere un alto nivel de sospecha clínica debido a sus implicaciones clínicas y terapéuticas y a la inespecificidad de los hallazgos de la exploración. La aparición súbita sin traumatismo ni compresión nerviosa, la ausencia de dolor, la presencia de factores de riesgo cardiovascular y los resultados normales de los estudios neurofisiológicos pueden ayudar al diagnóstico.3,6,7 La extensión sincinética de la muñeca tras el cierre del puño es un signo exploratorio útil para diferenciar la parálisis del nervio radial central de la periférica: en los pacientes con parálisis del nervio radial central se observa una ligera elevación de la mano que aprieta (con el brazo extendido y la palma hacia el suelo), mientras que en los pacientes con parálisis del nervio radial periférico se observa una mayor caída de la muñeca.6 Esto se explica por el hecho de que en la caída periférica de la muñeca, la contracción sincinética de los flexores largos del antebrazo no se contrarresta con la activación simultánea de los músculos extensores largos.
En resumen, la extensión de la corteza motora de la mano, situada en la pared anterior del surco central (área 4 de Brodmann), significa que las lesiones de áreas estratégicas pueden causar ocasionalmente una paresia aislada de la mano que puede confundirse con un síndrome periférico. Dadas las implicaciones terapéuticas y pronósticas de esta asociación, el ictus agudo debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los déficits motores periféricos de aparición súbita, especialmente en los pacientes que no presentan dolor ni signos de compresión nerviosa.