Att förstå blått ljus

Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD) drabbar mer än 8 miljoner amerikaner och beräknas öka med mer än 50 % fram till 2020.1 Det är den främsta orsaken till irreversibel blindhet hos personer över 50 år. I många fall leder skador på retinala pigmentepitelceller (RPE-celler) och det kroniska avvikande inflammatoriska svaret på dessa skador till stora områden med retinal atrofi, uttryck av angiogena cytokiner som VEGF, eller både och.1 I den våta formen av AMD utvecklas choroidal neovaskularisering (CNV) tillsammans med ökad vaskulär permeabilitet och bräcklighet, vilket kan leda till subretinala blödningar, vätskeexsudation, lipidavlagring, lossning av RPE från choroid och så småningom blindhet.1

Riskfaktorer för AMD är ålder, tobaksbruk, genetiska faktorer och antioxidantfattig kost. På grund av dess inverkan på lipofuscinansamling och A2E-medierade fototoxiska effekter har exponering för blått ljus erkänts som en annan potentiell riskfaktor.2 I denna kolumn beskrivs effekterna av blått ljus på ögat och dess koppling till AMD.

FAKTA OM BLÅTT LJUS

Blått ljus ingår i det synliga ljusspektrumet, med våglängder från cirka 415 nm till 495 nm. Blått ljus kan delas in i två band: blåviolett ljus (415-455 nm) och blåtturkost ljus (465-495 nm).3 När ljus i det blåvioletta området träffar ögat sker en process som är unik för detta våglängdsband. Under den visuella cykeln, när opsin startar processen för fototransduktion, produceras vissa mellanprodukter som också kan binda opsin och acceptera fler fotoner inom detta våglängdsområde, vilket resulterar i en fotoreversal som sker snabbare än den normala visuella cykeln. Denna fotoreversal gör det möjligt för ögat att absorbera mer blått ljus än någon annan typ av ljus.4

Ljusfotoner är små energienheter, varav för mycket kan leda till frikoppling av cellulär oxidativ fosforylering, vilket producerar reaktiva syrearter (ROS) som rubbar membranstrukturerna i fotoreceptorernas yttre segment och följaktligen skadar känsliga RPE-celler. Denna skada orsakar ofullständig fagocytos och nedbrytning av oxiderade yttre segment i RPE, vilket leder till en ansamling av avfallsprodukten lipofuscin (det så kallade ålderspigmentet) i RPE-cellernas granuler. Lipofuscin består av lipider, proteiner och ett antal kromoforer och är mycket känsligt för fotokemiska förändringar som kan ge permanenta cellskador. Lipofuscinets fototoxicitet upprätthålls av A2E (N-retinyliden-N-retinyletanolamin), en viktig fluorofor som exciteras av blått ljus. Fotosensibiliseringen av A2E leder till bildning av ROS.5-8 Överdriven oxidativ stress kan orsaka dysfunktion i RPE-cellerna och så småningom apoptotisk celldöd.2,9,10

Inte allt blått ljus är skadligt; i själva verket uppvisar de två band av blått ljus som nämns ovan, blåviolett och blåtturkos, vitt skilda effekter på ögonen. Förutom att hjälpa till med synskärpa, kontrastskärpa och färgseende är blå-turkost ljus viktigt för vår pupillreflex och för synkroniseringen av vår dygnsrytm, som i sin tur bidrar till att upprätthålla och reglera minne, humör och hormonbalans. Ljus med denna våglängd spelar en viktig roll för att upprätthålla den allmänna hälsan.3 Blåviolett ljus är å andra sidan skadligt för näthinnan och orsakar med tiden celldöd i näthinnan.

LJUSTIGHETSSKADA

Epidemiologiska studier har funnit bevis för ett samband mellan kronisk exponering för solljus och AMD. Beaver Dam Eye Study fann att nivåer av solexponering under tonåren och de tidiga vuxenåren var starkt förknippade med en högre risk att utveckla RPE-avvikelser och tidig AMD.11,12 I Chesapeake Bay Waterman Study rapporterade en grupp individer med avancerad AMD att de hade höga nivåer av exponering för blått ljus under de föregående 20 åren.13,14 Nyligen rapporterade EUREYE-studien ett signifikant samband mellan livslång exponering för blått ljus och AMD hos personer med låga kostnivåer av antioxidanter (inklusive vitamin C och E, zeaxantin och zink i kosten).2,3,15

Vid studier av smala band av våglängder fann forskare från Essilor och Paris Vision Institute att blåviolett ljus var mest skadligt för RPE-celler från svin, eftersom det orsakade mest celldöd.2 Hos människor varierar mängden exponering för blått ljus med tid på dygnet, plats och årstid. Under dagen består 25-30 % av solljuset av blått ljus. Men det finns många andra källor till blåviolett ljus. Modern belysning, inklusive LED-lampor och kompaktlysrör (CFL), även om den är ljusstark och energieffektiv, kan vara en stark källa till skadligt blått ljus. Trettiofem procent av LED-ljuset och 25 procent av ljuset från kompaktlysrör består av skadligt blått ljus. Ju ”kallare” eller vitare ljuskällan är, desto högre andel blått ljus avges.3

Andra källor till skadligt blått ljus är bland annat tv-apparater, bärbara datorer, smarttelefoner, surfplattor och andra sådana elektroniska apparater. Dessa enheters popularitet och nödvändighet garanterar att vi ständigt utsätts för högintensivt blått ljus. Tyvärr kan den kumulativa effekten över tid potentiellt skada näthinnans celler, vilket långsamt leder till näthinnans celldöd och potentiellt till AMD.3 Därför är det av största vikt att skydda ögonen från exponering för skadligt blått ljus.

PREVENTIVA ÅTGÄRDER

Det kan vara fördelaktigt att förskriva näringstillskott med farmakologiska doser av antioxidanter och zink till patienter med AMD, eftersom det har visat sig att detta minskar risken för att utveckla avancerad AMD med 25 %.3 En högdoskombination av C-vitamin, E-vitamin, betakaroten och zink har också rekommenderats för att mildra ROS-skador orsakade av överdrivet blått ljus.3 Patienterna skulle göra klokt i att minska sin exponering för elektroniska apparater och starkt ljus. Dessutom bör läkare ge patienterna råd om hur de kan skydda sig mot både ultraviolett (UV) och blåviolett ljus.

Forskningen är rik på selektiv fotofiltreringsteknik för att tillverka glasögonlinser som minskar exponeringsnivåerna för den skadliga blåvioletta delen av spektrumet samtidigt som resten av det synliga spektrumet tillåts komma in i ögat på normala nivåer. Dessa tekniker skulle göra det möjligt att bibehålla ögats nödvändiga visuella och icke-visuella funktioner samtidigt som exponeringen för farliga våglängder skulle minskas.

Optikföretag som för närvarande erbjuder blåblockerande teknik är bland annat Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) och Spy Optic (Happy Lens).3 Många av de befintliga blåblockerande linserna förvränger dock färgerna och linserna i sig själva verkar gulaktiga. Dessutom inkluderar flera tillverkare av intraokulära linser blåblockerande pigment i vissa linser utöver universell inkludering av UV-blockering.

KONKLUSION

Med modern belysning och den ökande användningen av elektroniska prylar är det dags att vi tar exponering för blått ljus på lika stort allvar som vi i årtionden har behandlat exponering för UV-ljus. Ett korrekt skydd av ögonen under tonåren och det tidiga vuxenlivet skulle kunna vara till stor hjälp för att minska risken för AMD och irreversibel permanent blindhet i högre åldrar. Det har blivit nödvändigt att utbilda patienterna om detta och råda dem att vara medvetna om sin exponering för källor av skadligt blått ljus. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Åldersrelaterad makuladegeneration. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Risk för blått ljus: Ny kunskap, nya metoder för att bevara ögonhälsan. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Tillgänglig den 18 mars 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Bra kontra dåligt och dess koppling till AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21 november 2013. Accessed March 18, 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10 juni 2014. Tillgänglig den 18 mars 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: en komponent i okulär lipofuscin. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Ljusinducerad skada på näthinnan: rhodopsinkromofors roll omprövad. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a byproduct of the visual cycle. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Involvering av oxidativa mekanismer i blåljusinducerad skada på A2E-laddat RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin and its role in retinal pathobiology. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: the making of RPE bisretinoids. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Solljus och 5-årsincidensen av tidig åldersrelaterad makulopati: Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. Synligt ljusets långsiktiga effekter på ögat. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exponering för solljus och andra riskfaktorer för åldersrelaterad makuladegeneration. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vice ordförande för näthinnan på Ora, ett företag för klinisk forskning och produktutveckling inom ögonsjukvård, i Andover, Mass.
– ekonomiska intressen: inga ekonomiska intressen i några av de företag som nämns

.