Biologiska förklaringar till generaliserat ångestsyndrom: Biologiska förklaringar till generaliserat ångestsyndrom: Effekter på uppfattningar om prognos och ansvar

Generaliserat ångestsyndrom, en vanlig psykisk störning (1), förklaras allt oftare i termer av neurobiologi och genetik (2-5). Medlemmar av allmänheten har också blivit mer benägna att tro på biologiska förklaringar till psykiska störningar, inklusive neurokemiska obalanser och genetiska avvikelser (6). Denna konceptuella förändring sågs en gång i tiden som en potentiell destigmatiserande kraft, som skulle undanröja uppfattningar om att personer med psykiska störningar är ansvariga för sina egna problem (7-9). Empiriska bevis kopplar faktiskt biologiska konceptualiseringar av psykopatologi till minskad skuldbeläggning (10-12).

En del forskning har dock kopplat biologiska konstruktioner av psykisk sjukdom till mer, inte mindre, negativa attityder gentemot personer med psykiatriska sjukdomar (7-9), inklusive pessimism om prognoserna för psykiska störningar (13-16). Denna prognostiska pessimism återspeglar ”neuroessentialism” och ”genetisk essentialism” – de felaktiga uppfattningarna att psykiska störningar har grundläggande, oföränderliga essenser (i hjärnan respektive generna) (8,9). Denna studie försökte ta upp flera obesvarade frågor om detta fenomen.

För det första har den mesta forskningen tittat på prognostiska uppfattningar bland allmänheten snarare än bland personer med symtom på psykiska störningar. Information om prognostisk pessimism bland personer med symtom skulle dock vara kliniskt viktig, med tanke på att förväntningar på utfallet är en viktig faktor för den faktiska prognosen och responsen på behandling (17,18). Faktum är att patienter som förväntar sig positiva resultat är mer benägna att söka behandling eller engagera sig fullt ut i den (19,20). Vidare kan personer med psykopatologi vara särskilt benägna att ha biologiska föreställningar om sina störningar (21), med tanke på att de kan vara biologiskt besläktade med personer med samma störning eller föredrar förklaringar som avleder det personliga ansvaret. Därför är det viktigt att förstå hur individer påverkas av biologiska förklaringar av störningar som de har personlig erfarenhet av.

I några få studier undersöktes effekterna av biologiska förklaringar av psykiska störningar bland individer med psykiatriska symtom, men de hade begränsningar. I en studie var stöd för biologiska orsaker till depression kopplat till prognostisk pessimism bland individer med symtom (22), men denna forskning var korrelationell, vilket utesluter slutsatser om huruvida de biologiska uppfattningarna faktiskt orsakade den prognostiska pessimismen. I en experimentell studie (16) visade patienterna mer prognostisk pessimism när de fick veta att en persons panikstörning orsakades av biologiska snarare än psykologiska faktorer, men panikstörning var inte diagnosen för någon i urvalet. Det är alltså fortfarande okänt om biologiska förklaringar kan påverka människors prognostiska förväntningar på sin egen psykiska hälsa. Kanske leder direkta erfarenheter till att individer bildar starka, konkreta uppfattningar om orsakerna till eller prognoserna för sina egna psykiska störningar, vilket skulle kunna vara svårt att ändra, till exempel genom att använda biologiska förklaringar. Således kan biologiska förklaringar av psykiska sjukdomar vara mindre benägna att framkalla prognostisk pessimism eller på annat sätt förändra uppfattningar hos personer med personlig erfarenhet av psykiska störningar jämfört med personer utan sådan erfarenhet.

Trots sin höga prevalens bland vuxna (1) har ångeststörningar dessutom fått relativt lite uppmärksamhet i studier av etiologiska uppfattningar och deras konsekvenser. Den mesta forskningen om uppfattningar om psykiska sjukdomar har undersökt psykiska sjukdomar i allmänhet eller depression, schizofreni eller substansberoende (6,7,23). Alla psykiska sjukdomar är dock inte föremål för samma attityder och uppfattningar. Även om den mesta forskningen till exempel har visat att biologiska förklaringar inte minskar negativa attityder till psykopatologi, tyder viss forskning på att de kan minska stigmatiseringen av vissa störningar (24). Såvitt vi vet är den här studien den första i sitt slag som fokuserar på generaliserat ångestsyndrom. Eftersom denna störning kännetecknas av överdriven oro för framtiden (1) kan de som lider av den vara särskilt sårbara för oro för sin egen hälsa, inklusive psykisk hälsa. Genom att bidra till prognostisk pessimism kan biologiska förklaringar till generaliserat ångestsyndrom således orsaka en förvärring av symtomen på sjukdomen. Denna möjlighet understryker vikten av de frågor som ställdes i denna studie.

Vi undersökte effekten av en biologisk förklaring av generaliserat ångestsyndrom på prognostisk pessimism och tillskrivningar av personligt ansvar bland personer med och utan symtom på sjukdomen. Studien innebar att man systematiskt manipulerade om deltagarna fick en biologisk förklaring av störningen. Förklaringen var skriven på ett sådant sätt att den underlättade den tydliga slutsatsen att störningen hade en biologisk orsak. Såvitt vi vet är detta den första studien som har undersökt konsekvenserna av att experimentellt variera förekomsten av en biologisk förklaring till en specifik psykisk störning bland personer som rapporterar symtom på störningen. Mot bakgrund av befintlig forskning (8,9) förutspådde vi att den biologiska förklaringen skulle minska tillskrivningarna av personligt ansvar men öka den prognostiska pessimismen.

Metoder

Deltagare

Data samlades in i januari och februari 2012. Vuxna i USA rekryterades online via Amazon.coms tjänst Mechanical Turk (mTurk), som gör det möjligt för personer att anmäla sig till korta uppgifter i utbyte mot små penningbetalningar (25-27).

Förfaranden

Alla förfaranden godkändes av Institutional Review Board vid Yale University och administrerades online med hjälp av programvaran Qualtrics.com. Efter att ha lämnat informerat samtycke fyllde deltagarna i frågeformuläret Generalized Anxiety Disorder Questionnaire for DSM-IV (GADQ-IV), ett tillförlitligt och validerat mått på de diagnostiska kriterierna för generaliserat ångestsyndrom (28). Under dataanalysen använde vi det dikotoma diagnostiska tillvägagångssättet för poängsättning av GADQ-IV (29) och grupperade sedan deltagarna beroende på om deras GADQ-IV-svar tydde på förekomst av generaliserat ångestsyndrom. Deltagarna informerades inte om denna klassificering.

Deltagarna tilldelades slumpmässigt antingen kontrollvillkoret (N=175) eller det biologiska villkoret (N=176). Alla deltagare läste först ett stycke om symtomen på generaliserat ångestsyndrom, som togs från National Institute of Mental Healths online-publikation med titeln Anxiety Disorders (30). Deltagarna i det biologiska villkoret läste sedan en empiriskt baserad biologisk förklaring av generaliserad ångestsyndrom.

Ingen information utöver symtombeskrivningen presenterades för dem i kontrollvillkoret, för att isolera effekterna av att lägga till en biologisk förklaring. Vi valde att inte inkludera en alternativ etiologisk förklaring för kontrollvillkoret eftersom huvudsyftet med studien var att undersöka potentiella effekter av den nuvarande uppkomsten av biologiska förklaringar av psykopatologi. Därför försökte vi jämföra attityderna hos personer vars kausala förståelse av generaliserat ångestsyndrom inte manipulerades med attityderna hos personer som fick information om sjukdomens biologiska förklaring. Denna jämförelse speglade hur människors reaktioner på en störning kan förändras efter att ha assimilerat ny information om biologiska faktorer i sina redan existerande konceptualiseringar av tillståndet – en händelse som sannolikt kommer att bli alltmer frekvent. Eftersom icke-biologiska förklaringar av psykopatologi inte tycks ha åtnjutit en ökning i popularitet liknande den för biologiska förklaringar, undersöktes inte deras effekter i den här studien.

Efter att ha läst den text som motsvarade deras tilldelade tillstånd ombads deltagarna att föreställa sig en typisk person med generaliserat ångestsyndrom och svara på frågor om den personen. Även deltagare vars GADQ-IV-svar antydde en möjlig förekomst av generaliserat ångestsyndrom ombads att värdera en typisk person med generaliserat ångestsyndrom snarare än sig själv. Vi valde detta tillvägagångssätt eftersom vi av etiska skäl inte kunde manipulera uppfattningar om orsakerna till deltagarnas egna symtom. Eftersom den biologiska förklaringen gällde generaliserad ångestsyndrom i allmänhet var det därför lämpligare att mäta deras uppfattningar om en typisk person med sjukdomen.

De beroende åtgärderna presenterades i två motbalanserade block. Inom varje block randomiserades frågornas ordningsföljd. När deltagarna gjorde sina svar visades den information om generaliserad ångestsyndrom som de hade läst tidigare längst ner på skärmen för att användas som referens.

Ett block gällde prognosen för en typisk person med generaliserad ångestsyndrom. En punkt, ”I vilken utsträckning tror du att dessa symtom går att behandla?”, bedömdes på en skala från 1, mycket behandlingsbar, till 7, mycket obehandlingsbar. De andra två punkterna bedömde deltagarnas förväntningar på hur länge personens symtom varar: ”Hur länge tror du att personen kommer att fortsätta att uppleva dessa symtom?” och ”Hur länge tror du att det kommer att ta innan dessa symtom försvinner helt och hållet?”. Båda punkterna värderades på en 8-gradig skala, där 1 angav mindre än en vecka, 2, en till två veckor, 3, två till fyra veckor, 4, en till sex månader, 5, sex månader till ett år, 6, mer än ett år men inte på obestämd tid, 7, mer än fem år men inte på obestämd tid och 8, på obestämd tid.

Det andra blocket mätte i vilken utsträckning deltagarna ansåg att en typisk person med generaliserat ångestsyndrom var personligen ansvarig för sina symtom. De två punkterna var ”I vilken utsträckning tror du att den här personen är personligen ansvarig för att ha dessa symtom?” och ”Om den här personen försökte verkligen hårt, i vilken utsträckning tror du att den här personen skulle bli bättre?”. Båda frågorna bedömdes på en skala från 1, inte alls, till 7, helt och hållet.

Slutligen lämnade deltagarna grundläggande demografisk information och fick en fullständig debriefing om att ångest troligen är ett resultat av en kombination av genetiska, biokemiska, miljömässiga och psykologiska faktorer. De fick också resurser för att hitta hjälp för psykologiska svårigheter.

Resultat

Samplet bestod av 351 vuxna (N=181 män; 52 %) som bodde i USA och var mellan 18 och 73 år gamla (medel±SD=31,3±10,9). Nittiotre deltagare (26 %) uppfyllde den diagnostiska gränsen för generaliserat ångestsyndrom enligt GADQ-IV (N=47, kontrollvillkor; N=46, biologiskt villkor). Även om denna andel var betydligt högre än störningens uppskattade prevalens (1), stämmer den överens med annan forskning som har funnit att andelen symtom på ångestsyndrom bland mTurk-användare vida överstiger prevalensen för den allmänna befolkningen (31). Av de 258 deltagare som inte uppfyllde den diagnostiska gränsen tilldelades exakt 50 % (N=129) till varje tillstånd.

Bland alla deltagare var svaren på de två punkterna som mätte det personliga ansvaret signifikant korrelerade (r=.44, p<.001), så de räknades samman till ett medelvärde för att beräkna en ansvarspoäng för varje deltagare. Poängintervallet var detsamma som för de enskilda punkterna, så att högre poäng indikerade ett starkare stöd för uppfattningen att en person med generaliserat ångestsyndrom är ansvarig för sina egna symtom. Dessutom var svaren på de två punkterna som mäter förväntningarna på symtomens varaktighet signifikant korrelerade (Spearmans ρ=.76, p<.001), så de räknades samman till ett medelvärde för att beräkna varaktighetspoängen. Poängintervallet var detsamma som för de enskilda punkterna, så att högre poäng indikerade längre förväntad varaktighet av symtom – en indikator på mer prognostisk pessimism – för en typisk person med generaliserat ångestsyndrom. Korrelationen mellan varaktighetspoäng och behandlingsbarhetsbetyg, även om den var signifikant, var liten (ρ=.13, p=.02), så behandlingsbarhetsbetyg analyserades separat.

Vi utförde sedan 2×2 (biologisk kontra kontrollbetingelse × uppfyllde eller uppfyllde inte det diagnostiska cutoffet för GADQ-IV) variansanalyser (ANOVAs) med ansvarspoäng och behandlingsbarhetsbetyg som de beroende variablerna. På grund av den ordinala karaktären hos vår varaktighetsvariabel analyserade vi den separat med hjälp av Mann-Whitney U-tester med oberoende prov.

Deltagare som uppfyllde den diagnostiska gränsen för GADQ-IV hade signifikant lägre genomsnittliga ±SE-ansvarspoäng än deltagare som inte uppfyllde gränsen (2,81±1,15 mot 3,40±1,30; F=15,07, df=1 och 347, p<.001). Det fanns ingen signifikant skillnad mellan dessa två grupper för behandlingsbarhetsbetyg. Deltagare som uppfyllde den diagnostiska gränsen för GADQ-IV hade också signifikant högre durationspoäng (medel±SE=6,73±1,47, median=7) än de som inte gjorde det (medel±SE=6,03±1,73, median=6) (p=.001).

Våra hypoteser gällde huvudsakligen effekterna av våra experimentella manipulationer. En jämförelse av värdena för varaktighet visade faktiskt att deltagarna i det biologiska tillståndet förväntade sig att symtom på generaliserat ångestsyndrom (medel=6,44±1,63, median=7) skulle pågå längre än vad deltagarna i kontrolltillståndet gjorde (medel=6,00±1,71, median=6) (p=.01). Dessutom visade en jämförelse av ansvarspoäng att deltagarna i det biologiska villkoret tillskrev mindre personligt ansvar för symtom på generaliserat ångestsyndrom än vad deltagarna i kontrollvillkoret gjorde (3,09±1,24 jämfört med 3,39±1,31; F=5,12, df=1 och 347, p=.02).

ANOVA:erna avslöjade inga signifikanta interaktioner mellan tillstånd × diagnostisk cutoff, vilket indikerar att effekten av vår experimentella manipulation på ansvars- och behandlingsbarhetsbedömningar var densamma oavsett om deltagarna uppfyllde den diagnostiska cutoffsgränsen GADQ-IV eller inte. Trots detta undersökte vi specifikt effekterna av våra manipulationer bland personer som uppfyllde kriterierna för generaliserat ångestsyndrom, med tanke på de potentiella kliniska konsekvenserna av dessa resultat. Detta tillvägagångssätt gjorde det också möjligt för oss att undersöka effekterna av vår experimentella manipulation på varaktighetspoäng hos den delmängd av urvalet som uppfyllde gränsen. Ett Mann-Whitney U-test med oberoende urval av denna delmängd avslöjade faktiskt att de i det biologiska villkoret hade signifikant högre durationspoäng (medel±SE=7,10±1,20, median=7,75) än de i kontrollvillkoret (medel±SE=6,36±1,61, median=6,5) (p=.02) (figur 1). Framför allt hade hälften av deltagarna i det biologiska villkoret som uppfyllde gränsen för GADQ-IV det högsta värdet för varaktighet.

Därutöver visade ett t-test med oberoende prover som jämförde de genomsnittliga ansvarspoängen bland deltagare som uppfyllde gränsen att de i det biologiska villkoret hade signifikant lägre poäng än de i kontrollvillkoret, vilket tyder på att de tillskrev marginellt mindre individuellt ansvar till en typisk person med generaliserad ångestsyndrom (2,60±1.09 jämfört med 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=.08 (figur 2).

Diskussion

Såvitt vi vet är den här studien den första som jämför effekterna av experimentell manipulering av exponering för biologiska förklaringar av en psykisk störning bland personer med och utan symtom på störningen. Som förutspått fann vi att bland både personer med och utan symtom på generaliserat ångestsyndrom minskade den biologiska förklaringen tillskrivningarna av personligt ansvar och skuld men ökade prognostisk pessimism.

Dessa fynd tyder på att försiktighet är befogad vid spridning av biologiska förklaringar av generaliserat ångestsyndrom, t.ex. i folkhälsokampanjer eller vid klinisk förmedling av psykoedukation. En ökning av biologiska konceptualiseringar av ångest skulle kunna uppmuntra till att tro att tillstånd som generaliserat ångestsyndrom är relativt oföränderliga. Bland personer med generaliserat ångestsyndrom – som redan har en tendens att oroa sig och förutse motgångar – kan denna tro ha negativa konsekvenser för deras chanser till återhämtning (17,18).

Även vårt resultat att biologiska förklaringar minskade tillskrivningarna av personligt ansvar för generaliserat ångestsyndrom skulle kunna ses som ett tveeggat svärd, som minskar skuldbeläggandet, men som också antyder att personer med ångestsyndrom saknar kontroll över sitt psyke. Faktum är att en av de punkter som bedömde ansvar frågade om i vilken utsträckning en typisk person med generaliserad ångeststörning skulle kunna övervinna störningen ”om den här personen försökte riktigt hårt”. Om biologiska förklaringar skapar eller förvärrar uppfattningen att ansträngningar för att övervinna sin ångest sannolikt är meningslösa, kan detta potentiellt minska motivationen att engagera sig i behandling (en ansträngande process), vilket i sin tur skulle kunna få negativa kliniska konsekvenser (20).

Behandlingsförmåga var den enda beroende variabel för vilken vi inte fann någon signifikant effekt för den biologiska förklaringen. En förklaring kan vara att biologiska förklaringar av psykopatologi tenderar att öka uppfattningen om att medicinering är effektiv men tenderar att minska uppfattningen om att psykoterapi är effektiv (32). Om vår biologiska förklaring av generaliserat ångestsyndrom fick vissa potentiella behandlingar att verka mer effektiva medan andra verkade mindre effektiva, kan dessa effekter ha upphävt varandra och lett till en övergripande nolleffekt. Den lilla korrelationen mellan behandlingsbarhetsbetyg och varaktighetsbetyg, och det faktum att vår experimentella manipulation signifikant påverkade den sistnämnda men inte den förstnämnda, skulle kunna förklaras av skillnader i frågornas formulering. Kanske återspeglade deltagarnas varaktighetsbetyg deras förväntningar på prognosen för generaliserat ångestsyndrom i avsaknad av behandling, med tanke på att de punkter som bedömde förväntningar på varaktighet inte nämnde behandling. Betyg på behandlingsbarhet kan å andra sidan gälla mer deltagarnas uppfattningar om huruvida behandling, när den väl har satts in, sannolikt kommer att vara effektiv.

En begränsning i den här studien var att alla deltagare, även de vars GADQ-IV-svar indikerade potentiell förekomst av generaliserat ångestsyndrom, ombads besvara frågor som rörde de beroende måtten samtidigt som de föreställde sig en typisk person med generaliserat ångestsyndrom, så vi kan inte dra någon definitiv slutsats om att den biologiska förklaringen påverkade några deltagares uppfattningar om deras egna symtom på ångest. Icke desto mindre påverkade den biologiska förklaringen deras allmänna uppfattningar om sjukdomen, vilket sannolikt skulle påverka hur de skulle reagera om de fick en diagnos av generaliserad ångestsyndrom och biologiska förklaringar till den. Dessutom läste alla deltagare informationen om generaliserad ångestsyndrom och svarade på frågor om det omedelbart efter att ha fyllt i GADQ-IV, så det är troligt att de fortfarande hade sin egen ångest i åtanke när de fyllde i de punkter som rörde de beroende måtten.

I den här studien jämförde vi attityder till generaliserad ångestsyndrom bland deltagare som fick en biologisk förklaring till sjukdomen jämfört med dem som endast fick en beskrivning av symtomen på sjukdomen. Vi använde denna kontrast för att isolera effekten av att lära sig ny biologisk information. Icke desto mindre kan våra data användas för att dra slutsatser endast om effekterna av den biologiska förklaringen jämfört med ingen kausal förklaring. Det är tänkbart att andra kausala förklaringar som placerar symptomen på psykopatologi utanför de drabbade individernas kontroll skulle kunna ha effekter som liknar effekterna av en biologisk förklaring. Detta skulle dock sannolikt i hög grad bero på vilka icke-biologiska kausala faktorer som beaktas, med tanke på att de kan variera avsevärt i fråga om i vilken utsträckning de uppfattas vara under individens kontroll. Den jämförelse som användes i den här studien undvek alla potentiella förväxlingseffekter som skulle kunna uppstå på grund av egenheterna med att välja en viss kausal förklaring som ett alternativ till den biologiska förklaringen. Framtida forskning skulle dock specifikt kunna undersöka i vilken utsträckning biologiska förklaringar har unika konsekvenser.

Slutsatser

Dessa resultat belyser de potentiella negativa konsekvenserna av biologiska förklaringar av psykiska störningar på prognostiska förväntningar, både bland medlemmar av allmänheten och individer med symtom på störningen. En viktig inriktning för framtida forskning kommer att vara att utforska sätt att presentera biologiska förklaringar av psykiska störningar utan att ge upphov till prognostisk pessimism. Nya tendenser (6) tyder på att allmänhetens stöd för biologiska förklaringar av psykopatologi sannolikt kommer att fortsätta att öka. Nutida forskning har dock visat att biologins inflytande på psykisk hälsa är allt annat än deterministisk (33-35). Nya bevis tyder på att en del av de negativa effekterna av biologiska förklaringar av psykopatologi kan elimineras genom att kombinera sådana förklaringar med information om hur psykiska störningar kan behandlas på ett framgångsrikt sätt (36). Kanske kan man genom att hjälpa allmänheten att förstå biologins formbara natur bidra till att bryta den psykologiska kopplingen mellan biologiska förklaringar och prognostisk pessimism (22). Om så är fallet behöver de nuvarande trenderna mot neurala och genetiska uppfattningar om psykopatologi inte leda till skadliga uppfattningar bland människor med och utan psykiska problem.