KonsekvenserRedigera
Sviker ductus arteriosus att stänga sig efter födseln resulterar det i ett tillstånd som kallas patenterad ductus arteriosus, vilket resulterar i ett onormalt flöde av blod från aorta till lungartären: en shunt från vänster till höger. Om detta inte korrigeras leder det vanligtvis till pulmonell hypertension följt av högerkammarhjärtsvikt samt möjliga hjärtarytmier.
Prostaglandinernas rollRedigera
Prostaglandinerna i ”E”-serien är ansvariga för att upprätthålla ductus arteriosus öppenhet (genom dilatation av den glatta kärlmuskulaturen) under hela fosterperioden. Prostaglandin E2 (PGE2), som produceras av både placenta och själva DA, är den mest potenta av E-prostaglandinerna, men prostaglandin E1 (PGE1) har också en roll i att hålla DA öppen. PGE1 och PGE2 håller ductus arteriosus öppen via inblandning av specifika PGE-känsliga receptorer (t.ex. EP4 och EP2). EP4 är den viktigaste receptorn som förknippas med PGE2-inducerad dilatation av DA och kan hittas över hela DA i glatta muskelceller. Omedelbart efter födseln minskar nivåerna av både PGE2- och EP4-receptorer avsevärt, vilket möjliggör stängning av DA och etablering av normal postnatal cirkulation.
Roll av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedelRedigera
Ductus arteriosus-stängning kan induceras av administrering av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), som hämmar prostaglandinproduktionen. Det vanligaste NSAID som används är indometacin, som vanligen administreras under den första veckan efter födseln. Vid förekomst av en medfödd defekt med nedsatt lungperfusion (t.ex. lungstenos och shunt från vänster till höger genom ductus) kan det dock vara tillrådligt att förbättra syresättningen genom att hålla ductus öppen med prostaglandinbehandling. Sådana behandlingar är dock ineffektiva i en onormal ductus. En kvarstående ductus kan vara förknippad med andra avvikelser och är mycket vanligare hos kvinnor. Genom att hämma PGE2-bildningen kommer aktiveringen av EP4-receptorn att minska och en normal cirkulation kan börja. NSAID som tas sent under graviditeten kan passera placenta och leda till för tidig stängning av DA hos fostret. I detta fall kan exogen PDE2 administreras för att upphäva effekterna av NSAID-preparaten och bibehålla DA:s genomsläpplighet under resten av graviditeten.
IncidensRedigera
En patenterad ductus arteriosus drabbar cirka 4 % av spädbarn med Downs syndrom (DS). En bristande tillväxt är ett mycket vanligt tecken på detta tillstånd.
Upprätthållande av genomsläpplighetEdit
Vid vissa typer av medfödda hjärtfel (t.ex. transposition av de stora artärerna) kan prostaglandiner administreras för att hålla ductus arteriosus öppen, vilket gör det möjligt för kontinuerlig cirkulation och syresättning av blodet, tills en operation kan utföras.