Fetma, övervikt och dyslipidemi hos barn och ungdomar

Kolesterolmetabolism

Lipid- och lipoproteinmetabolism (Rosensen, 2009)

Lipider = kolesterol och triglycerider – är olösliga i plasma och transporteras i lipoproteiner.

Funktioner = energianvändning, produktion av steroidhormoner, produktion av gallsyror, lipidavlagring.

Lipoprotein består av förestrat och oförestrat kolesterol, triglycerider, fosfolipider och apolipoproteiner. Proteinerna fungerar som kofaktorer och ligander för receptorer.

De viktigaste lipoproteinerna inkluderar:

1. Chylomikroner – stora partiklar som transporterar dietära lipider
2. Very low density lipoprotein – transporterar endogena triglycerider och en del kolesterol
3. Intermediate density lipoprotein – bär kolesterolestrar och triglycerider
4. Low density lipoprotein – bär kolesterolestrar
5. High density lipoprotein – bär kolesterolestrar

Exogen väg för lipidmetabolism:

1. Kolesterol och fettsyror från kosten absorberas.
2. Triglycerider bildas i tarmcellen av fria fettsyror och glycerol och kolesterol förestras.
3. Triglycerider och kolesterol förenas till chylomikroner.
4. Cylomikroner går in i cirkulationen och färdas till perifera platser.
5. I perifera vävnader frigörs fria fettsyror från chylomikronerna för att användas som energi, omvandlas till triglycerid eller lagras i fettvävnaden.
6. Remnanter används vid bildandet av HDL.

Endogen väg för lipidmetabolism:

1. VLDL bildas i levern av triglycerider och kolesterolestrar.
2. Dessa kan hydrolyseras av lipoproteinlipas för att bilda IDL- eller VLDL-rester.
3. VLDL-rester rensas från cirkulationen eller införlivas i LDL.
4. LDL-partiklar innehåller en kärna av kolesterolestrar och en mindre mängd triglycerider.
5. LDL internaliseras av hepatiska och icke-hepatiska vävnader.
6. I levern omvandlas LDL till gallsyror och utsöndras till tarmarna.
7. I icke-hepatiska vävnader används LDL vid hormonproduktion, syntes av cellmembraner eller lagras.
8. LDL tas också upp av makrofager och andra celler vilket kan leda till överdriven ackumulering och bildning av skumceller som har betydelse för plackbildning.

Vad gör HDL?

HDL är en liten partikel som består av fosfolipid och apolipoproteiner och produceras i lever- och tarmceller.

Varför är HDL bra?

Förekomsten av kranskärlssjukdomshändelser i en normalpopulation är omvänt relaterad till serumkoncentrationen av HDL-kolesterol – låga nivåer medför en ökad kranskärlsrisk

HDL anses vara anti-aterogent och höga HDL-nivåer är kardioprotektiva.

Denna effekt kan förmedlas av omvänd kolesteroltransport, en process där överskottskolesterol i celler och i aterosklerotiska plack avlägsnas och transporteras tillbaka till levern.

Risken för hjärtinfarkt ökar med cirka 25 procent för varje 5 mg/dL minskning av serum-HDL-kolesterolet under medianvärdena för män och kvinnor.

Lågt HDL-kolesterol är en del av det metabola syndromet som kännetecknas av fetma, insulinresistens, dyslipidemi och högt blodtryck

Patienter som anses ha hög risk för kardiovaskulära sjukdomar baserat på HDL-nivåer är t.ex:

• Patienter med HDL mindre än 40 mg/dL
• Patienter med det metabola syndromet – könsjusterade HDL-kolesterolnivåer på mindre än 40 mg/dL hos män och 50 mg/dL hos kvinnor.

Träning, viktnedgång (hos överviktiga personer), rökstopp och förändringar i kosten (särskilt utbyte av enkelomättade mot mättade fettsyror) kan alla höja HDL-kolesterolet.

Medicinsk behandling av lågt HDL-kolesterol omfattar niacin och fibrater.