En minskning av hjärtminutvolym och lungblodflöde resulterar i en minskning av PETCO2 och en ökning av (a-ET)PC02.1,2 Den procentuella minskningen av PETCO2 korrelerade direkt med den procentuella minskningen av hjärtminutvolym (lutning= 0,33, r2=0.82 hos 24 patienter som genomgick aortaaneurysmkirurgi med konstant ventilation).3 Även den procentuella minskningen av CO2-eliminering korrelerade på liknande sätt med den procentuella minskningen av hjärtminutvolymen (lutning=0,33, r2=0,84).3 Förändringarna i PETCTO2 och CO2-eliminering efter hemodynamisk störning var parallella. Dessa resultat tyder på att minskningen av PETCO2 kvantitativt återspeglar minskningen av CO2-eliminering.3
Ökningar av hjärtminutvolym och lungblodflöde resulterar i bättre perfusion av alveolerna och en ökning av PETCO2.1,2 Följaktligen minskar det alveolära döda utrymmet, liksom (a-ET)C02 Minskningen av (a-ET)PC02 beror på en ökning av alveolärt C02 med en relativt oförändrad arteriell C02-koncentration, vilket tyder på att det sker en bättre utsöndring av C02 i lungorna. Den förbättrade utsöndringen av C02 beror på bättre perfusion av de övre delarna av lungan.2 Sambandet mellan PETCO2 och blodflödet i lungartären undersöktes under separation från kardiopulmonell bypass.4 Detta visade att PETCO2 är ett användbart index för pulmonalt blodflöde. En PETCO2 större än 30 mm Hg var undantagslöst förknippad med en hjärtminutvolym mer än 4 L/min eller ett hjärtindex > 2 L/min.4 När PETCO2 översteg 34 mm Hg var dessutom lungblodflödet mer än 5 L/min (KI > 2,5 L).4
Därmed kan PETCO2-övervakning under förhållanden med konstant lungventilation användas som en monitor av lungblodflödet.4-8
Nu har man med hjälp av Ficks princip försökt bestämma hjärtminutvolymen på ett icke-invasivt sätt genom att genomföra perioder av CO2-återandning under vilka CO2-partialtrycket i syresatt blandat venöst blod erhölls från den uppmätta exponentiella ökningen av PET-värdet. Dessutom bestämdes syreupptag, koldioxideliminering, end-tidal PCO2, syremättnad och tidalvolym. Resultaten är uppmuntrande hos patienter med friska lungor.9 Medan resultaten är kontroversiella när lungorna är sjuka.10
1. Leigh MD, Jones JC, Motley HL. Den utandade koldioxiden som en kontinuerlig guide för lung- och cirkulationssystemet under anestesi och kirurgi. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Changes in (a-A)CO2 difference and pulmonary artery pressure in anesthetized man. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3 Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 quantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Övervakning av end-tidal koldioxid under avvänjning från kardiopulmonell bypass hos patienter utan betydande lungsjukdom. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Hjärtminutvolym och end-tidal koldioxid. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Förhållandet mellan hjärtminutvolym och end-tidal koldioxidspänning. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Kan förändringar i end-tidal PCO2 mäta förändringar i hjärtminutvolym? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Noninvasive cardiac output determined with a new method based on gas exchange measurements and carbon dioxide rebreathing: A study in animals/pigs. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. End-tidal skattningar av arteriell PCO2 för mätning av hjärtminutvolym genom återandning av koldioxid: en studie på patienter med cystisk fibros och friska kontroller. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.