Hur länge stannar ”DXM” i ditt system?

DXM (dextrometorfan) är ett antitusivt medel som enbart består av en metylerad dextrorotatorisk analog av levorfanol, ett halvsyntetiskt icke-opioid morfinderivat. Det klassificeras som ett ”morfinan”-läkemedel och är en aktiv ingrediens i många receptfria formuleringar som används för att behandla allergier, hosta, influensa med mera. Exempel på flera populära receptfria preparat med DXM som ingrediens är bland annat: Vicks NyQuil/DayQuil, Mucinex DM, Robitussin med flera.

Trots sin liknande kemiska struktur som narkotiska preparat som morfin agoniserar DXM inte mu-opioidreceptorn (MOR) och anses därför i stort sett icke-opioidergiskt. I stället fungerar DXM och dess farmakologiskt aktiva metabolit ”dextrorphan” som NMDA-receptorantagonister. I mindre utsträckning agoniserar den också sigma-1- och sigma-2-opioidreceptorer och antagoniserar alfa-3/beta-4-nikotinreceptorer. Som ett resultat av dess farmakodynamik, när DXM används i en medicinskt acceptabel dos, dämpar DXM hosta.

När DXM intas i supraterapeutiska doser fungerar DXM som en dissociativ hallucinogen, därav dess ringa attraktionskraft bland rekreationsmissbrukare. Med detta sagt kan många DXM-användare (oavsett om det är medicinskt eller rekreativt) uppleva kvardröjande oönskade biverkningar såsom: hjärndimma, kognitiv försämring, läkemedelsinducerad psykos, dissociation och sedering. Av denna och andra anledningar (t.ex. rädsla för ett drogtest) kan DXM-användare undra hur länge det är troligt att DXM stannar kvar i deras system efter intag.

Hur länge stannar DXM kvar i ditt system? (Dextrometorfan)

Om du var en tung, långvarig användare av DXM kan du uppleva DXM-avvänjningssymptom när du slutar med DXM, eftersom din neurofysiologi omkalibrerar sig till att fungera utan läkemedlet. Majoriteten av användarna kommer inte att uppleva några ”abstinensbesvär” bara för att de använde DXM som ett kortvarigt antitusivmedel (för att behandla hosta). Men även bland korttidsanvändare kan vissa biverkningar som upplevs när man tar DXM kvarstå i flera dagar efter den sista dosen.

Detta kan leda till att personer ifrågasätter hur länge DXM stannar kvar i den systemiska cirkulationen när man slutar. För att avgöra hur länge DXM stannar i systemet måste man ta hänsyn till dess elimineringshalveringstid inom intervallet 3 till 6 timmar. Detta indikerar att efter att du intagit DXM kan det ta mellan 3 och 6 timmar att eliminera 50 % av läkemedlet från den systemiska cirkulationen.

Med vetskap om dess halveringstid kan vi uppskatta att det troligen kommer att ta mellan 16,5 och 33 timmar att eliminera läkemedlet från ditt system efter att du har slutat. Andra källor antyder att bland personer med normal ämnesomsättning är dextrometorfans halveringstid endast 2 till 4 timmar. Om man antar att denna information är korrekt kan DXM elimineras från en frisk vuxens system mellan 11 och 22 timmar efter att ha slutat.

På grund av det faktum att DXM metaboliseras i stor utsträckning för att bilda dextrorfan, är det också nödvändigt att ta hänsyn till elimineringen av dextrorfan. Halveringstiden för dextrorfan varierar mellan 1,7 och 5,4 timmar, vilket innebär att det sannolikt kommer att vara ute ur systemet mellan 9,35 och 29,7 timmar efter stopp; något snabbare än moderläkemedlet (dextrometorfan). Sammantaget ska du inte räkna med att behålla DXM (dextrometorfan) eller dess huvudmetabolit dextrorfan längre än två dagar efter din sista dos.

• Källa: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/dextromethorphan
• Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831698

Variabler som påverkar hur länge DXM stannar i ditt system

Halveringstiden för DXM anses ligga mellan 3 och 6 timmar, vilket innebär att vissa användare kan eliminera det från sina system på mindre än 17 timmar, medan det för andra användare kan ta cirka 33 timmar. Huruvida du sannolikt kommer att eliminera DXM (och dess metabolit dextrorphan) snabbt eller långsamt från ditt system kan bero på vissa variabler. Dessa variabler som påverkar elimineringshastigheten inkluderar: individuella attribut, dosering, administreringstid/frekvens och samadministrerade läkemedel.

1. Individuella faktorer

Två individer kan inta en oral dos av 30 mg DXM, men den ena användaren eliminerar troligen läkemedlet (tillsammans med dess dextrorphanmetabolit) snabbare än den andra individen. Skillnader i elimineringshastighet är vanligtvis ett resultat av individuella faktorer. Exempel på individuella faktorer som kan påverka DXM:s halveringstid är: användarens ålder, kroppsmassa, genetik, leverfunktion, metabolisk hastighet och njurfunktion.

Ålder: Clearance- och elimineringshastigheten för olika läkemedel är vanligen långsammare hos äldre personer (65 år och äldre) av en mängd olika skäl. DXM metaboliseras sannolikt långsammare som ett resultat av minskad leverfunktion i samband med hög ålder. Detta innebär att högre nivåer av DXM sannolikt ackumuleras i plasman till följd av långvarig metabolism.

Det är dessutom ofta så att distributionen av olika läkemedel som DXM förändras bland äldre (jämfört med yngre vuxna) på grund av förändrade koncentrationer av plasmaproteiner. Om man också beaktar nedsatt njurfunktion samt det faktum att äldre personer sannolikt tar (andra) läkemedel och/eller har hälsotillstånd som stör en effektiv eliminering av DXM – kan man anta en längre elimineringshalveringstid. Om du är en frisk, ung vuxen person bör elimineringen av DXM ske mycket snabbare än hos en äldre person.

Kroppsmassa + fett (%): En persons kroppsmassa och/eller kroppsfettprocent kan förändra DXM:s farmakokinetik, särskilt när det administreras konsekvent under lång tid. Vanligtvis är det så att ju större en persons kroppsmassa är i förhållande till den dos av ett läkemedel som administreras, desto snabbare är det troligt att de utsöndrar det – särskilt om det rör sig om en engångsdos. Större personer som tar en ”standarddos” (eller en dos som inte ökas för att återspegla deras vikt över genomsnittet) är utrustade med ett större system för effektiv eliminering.

Det är dock viktigt att också ta hänsyn till att DXM är lipofilt och kan ackumuleras i fettdepåer i hela kroppen hos en större person när det administreras över en längre tid. Denna ökade ackumulering i fettdepåer tyder på att retentionen kan öka och att elimineringen kan ta längre tid än vanligt. Omvänt, om du har en låg kroppsfettprocent bör DXM inte ackumuleras i någon större utsträckning och en snabbare eliminering är trolig.

Genetik: Den kanske största faktorn att ta hänsyn till när det gäller hur länge DXM stannar i ditt system är din genetik. Uttrycket av alleler i din CYP2D6-gen avgör hur länge en DXM-dos sannolikt stannar i ditt system. CYP2D6-genen förutsäger funktionen av CYP2D6-isoenzymer i din lever.

Om en genetisk analys (t.ex. Genesight) visar att du är en dålig CYP2D6-metaboliserare, kommer du sannolikt att behålla DXM under mycket längre tid än genomsnittet. Ungefär 3 % till 10 % av befolkningen är dåliga CYP2D6-metaboliserare och kan uppvisa en elimineringshalveringstid på 19,1 timmar. Detta indikerar att det kommer att ta 4,38 dagar att helt rensa ut DXM ur systemet hos en dålig metaboliserare; detta är nästan 3 dagar längre än genomsnittet.

• Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8841152

Hepatisk funktion: DXM är känt för att i stor utsträckning metaboliseras av isoenzymer (nämligen CYP2D6) i levern. Av denna anledning kan alla individer med nedsatt leverfunktion uppvisa sämre funktion av CYP2D6-isoenzymerna och kan behålla DXM under en längre tid. Suboptimal funktion av CYP2D6 till följd av leverfunktionsnedsättning kommer sannolikt att öka plasmakoncentrationerna av DXM och förlänga den systemiska retentionen.

Graden av en individs leverfunktionsnedsättning kommer sannolikt att påverka hur länge DXM stannar i hans/hennes system. Ju större svårighetsgrad av nedsättningen, desto längre kommer DXM troligen att hållas kvar, medan i fall av lindrig nedsättning kan ökningar av halveringstiden vara kliniskt obetydliga. Det är viktigt att inse att leverfunktionen inte påverkar DXM:s halveringstid i samma utsträckning som CYP2D6-polymorfismer, men att den ändå har en inverkan på den systemiska retentionen.

• Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2789923

Metabolisk hastighet: Det är möjligt att en persons BMR (basal metabolisk hastighet) påverkar hur länge DXM stannar i systemet. Individer med en hög BMR är kända för att utnyttja fler energidepåer i viloläge, medan personer med en låg BMR utnyttjar mindre energidepåer under vila. Av denna anledning spekulerar många i att ju högre BMR en individ har, desto snabbare är det troligt att de metaboliserar och utsöndrar ett exogent läkemedel som DXM.

En person med ett lågt BMR kan å andra sidan metabolisera och utsöndra DXM (och andra exogena läkemedel) i en långsammare takt. Det finns vissa bevis från hypertyreoida och hypotyreoida individer som stöder effekten av BMR på elimineringshalveringstiderna för läkemedel. Med detta sagt, är graden i vilken ett högt eller lågt BMR bland personer med normativ sköldkörtelfunktion påverkar elimineringen av DXM inte väl klarlagd.

Renalfunktion: Eftersom en majoritet av DXM bearbetas av njurarna och utsöndras via urinen kan nedsatt njurfunktion äventyra effektiviteten i utsöndringen av DXM-metaboliter. Som ett resultat av denna försämrade utsöndring av metaboliter kan de ackumuleras i njurarna, ibland i betydande omfattning. Vid ackumulering av DXM-metaboliter kan det vara troligt att en del av dem återabsorberas och återcirkuleras i hela kroppen – vilket leder till långsammare eliminering.

Den omfattning i vilken ackumulering sker är troligen relaterad till graden av njurfunktionsnedsättning. Någon med allvarliga former av njurfunktionsnedsättning kan uppleva en märkbar ökning av DXM:s halveringstid, medan en person med mindre nedsatt njurfunktion kanske inte märker någon betydande skillnad i elimineringshalveringstid. Med det sagt kommer någon med suboptimal njurfunktion sannolikt att behålla DXM-metaboliter något längre än om deras njurar var friska.

1. Dosering (hög vs. låg)

Den dos DXM som en person får i sig kommer troligen att påverka hur länge den finns kvar i den systemiska cirkulationen. Även om elimineringstiderna vanligtvis är liknande bland användare som tar låga medicinska doser kan elimineringstiderna vara betydligt längre bland dem som tar supraterapeutiska doser eller rekreationsdoser. Ökningen av elimineringshalveringstiden för DXM bland dem som tar onormalt höga doser påverkas sannolikt av flera faktorer.

För det första beskattar höga doser enzymer i levern i större utsträckning än lägre doser. Detta innebär att CYP2D6-isoenzymerna måste arbeta hårdare bland användare av höga doser eftersom det finns en större mängd DXM att metabolisera. Till följd av den ökade CYP2D6-isoenzymarbetsbelastningen kommer metabolismens effektivitet sannolikt att sjunka, vilket leder till ökade plasmanivåer och långvarig systemisk retention av DXM.

Det är den ökade leverbelastningen som delvis är ansvarig för en betydande ökning av halveringstiden hos dem som kan ha försökt att ”överdosera” med DXM. Vid höga doser cirkulerar dessutom en större mängd DXM-metaboliter såsom dextrorphan i hela kroppen. Detta innebär att användare av höga doser i huvudsak kan ackumulera fler metaboliter än användare av lägre doser – vilket ytterligare förlänger elimineringen.

För det sista är det nödvändigt att ta hänsyn till att den renala utsöndringen kan vara mindre effektiv bland användare av höga doser. Den förhöjda nivån av DXM-metaboliter som genereras av en hög dos kan ackumuleras i njurvägarna och en del av dessa metaboliter kan återabsorberas och recirkuleras i hela användarens system, vilket leder till en långsammare utsöndring än genomsnittet. Det är kombinationen av mindre effektiv levermetabolism, benägenhet till metabolitackumulering och komprometterad renal utsöndring – som kan förlänga halveringstiden bland användare av höga doser.

1. Frekvens av administrering (akut vs. kronisk)

Ju oftare du använder DXM, desto större är sannolikheten för att du intar en hög kumulativ daglig dos. En person som använder DXM flera gånger per dag med 20 mg kommer att inta en kumulativ daglig totaldos på 60 mg per dag. En person som använder DXM bara en gång per dag med 30 mg kommer bara att ha intagit hälften av dosen från den första hypotetiska användaren, vilket resulterar i en snabbare systemisk eliminering som ett resultat av en lägre totaldos.

Men bland frekventa användare lägger varje successivt administrerad dos till den tidigare dosen i systemet. Frekventa DXM-användare kan inta en andra eller tredje dos innan den första dosen har metaboliserats och/eller utsöndrats fullständigt. Detta innebär att DXM och dess metaboliter kan ackumuleras i plasma hos en frekvent användare i större utsträckning än vad de skulle ha gjort hos en sällananvändare.

Som sällananvändare av DXM är det mindre troligt att de intar stora doser under en kort tid, vilket gör att kroppen kan utsöndra metaboliter från den tidigare dosen helt och hållet innan ytterligare en introduceras. Det bör också noteras att frekventa användare kan bygga upp en tolerans mot DXM:s effekter, vilket kräver doshöjningar för att få samma terapeutiska (eller rekreativa) effekt som uppnåddes när de först började använda DXM (i lägre doser). Därför kommer frekventa användare av DXM att ha en benägenhet att behålla läkemedlet i sina system under en längre tid än sällananvändare.

1. Koadministrerade läkemedel (CYP2D6)

Om du har tagit DXM tillsammans med ett annat läkemedel är det viktigt att tänka på hur det andra läkemedlet kan påverka DXM:s metabolism. Eftersom DXM metaboliseras av CYP2D6-isoenzymer i levern är det troligt att varje samtidigt administrerat läkemedel som stör eller förstärker CYP2D6:s enzymatiska funktion påverkar hur länge DXM stannar i ditt system. Läkemedel som klassificeras som ”CYP2D6-hämmare” är kända för att störa CYP2D6-isoenzymets funktion.

Exempel på CYP2D6-hämmare inkluderar: Exempel på sådana är bupropion, cinacalcet, fluoxetin, paroxetin, kinidin och ritonavir. Om du har tagit något av de ovannämnda medlen kommer du sannolikt att metabolisera DXM sämre än vanligt, vilket leder till ökade plasmakoncentrationer och en förlängd eliminering. Om du däremot har tagit ett läkemedel som klassificeras som en ”CYP2D6-inducerare” kan din CYP2D6-isoenzymfunktion ha förstärkts.

Förstärkning av CYP2D6-isoenzymfunktionen leder till en snabbare och effektivare metabolism av DXM. Exempel på CYP2D6-inducerare är: Dexametason, gluettimid och rifampicin. Att ta något av dessa medel tillsammans med DXM bör leda till snabbare systemisk utsöndring än genomsnittet. Tänk på att graden av respektive CYP2D6-hämning/induktion kan vara beroende av styrkan hos det specifika läkemedlet samt dosen vid vilken det administrerades.

DXM: Absorption, metabolism, utsöndring (detaljer)

Följande på oral administrering av DXM (dextrometorfan) absorberas det snabbt via mag-tarmkanalen (GI). Högsta plasmakoncentrationer uppnås ungefär 2,5 timmar efter intag och läkemedlet distribueras i stor utsträckning i hela kroppen. Efter absorptionen utsätts DXM för en omfattande hepatisk förstapassmetabolism.

Hepatisk metabolism underlättas främst av CYP2D6-isoenzymer (cytokrom P450 2D6), som omvandlar dextrometorfan (via demetylering) till dess framträdande farmakologiskt aktiva metabolit ”dextrorphan”. Eftersom CYP2D6-isoenzymet är mycket polymorf är elimineringshalveringstiden för DXM och bildandet av metaboliten ”dextrorphan” föremål för interindividuell variation. Ungefär 84 % av befolkningen anses vara CYP2D6 ”snabbmetaboliserare”, vilket innebär att de snabbt metaboliserar DXM och bildar normala nivåer av dextrorfanmetaboliter.

Ungefär 6,8 % av befolkningen anses vara CYP2D6 ”intermediärmetaboliserare”, vilket innebär att de troligen behåller DXM i sina system under nästan dubbelt så lång tid som snabbmetaboliserare. Slutligen betraktas upp till 10 % av befolkningen som CYP2D6 ”poor metabolizers”, vilket indikerar att de kan behålla DXM i sina system under betydligt längre tid än snabbmetaboliserare och att färre dextrorphanmetaboliter kommer att bildas i processen.

I mindre utsträckning spelar andra CYP450-enzymer än CYP2D6 en roll i metabolismen av DXM. Närmare bestämt antas CYP3A4- och CYP3A5-isoenzymer ge mindre bidrag till DXM-metabolismen genom att omvandla dextrometorfan till 3-metoxymorfinan och 3-hydroxymorfinanmetaboliter. Hos snabba metaboliserare bör DXM förväntas uppvisa en halveringstid på 3 till 6 timmar, vilket tyder på att det kommer att ha eliminerats från plasman på mindre än 33 timmar.

Hursomhelst kan DXM:s halveringstid bland dåliga metaboliserare öka till ~19,1 timmar, vilket tyder på att det kan stanna kvar i en användares system i nästan 4,5 dagar efter deras sista dos. Efter att DXM har metaboliserats och distribuerats sjunker nivåerna i plasma och dess metaboliter bearbetas av njurarna för utsöndring via urinen. Procentandelen oförändrat moderläkemedel (DXM) och metaboliter som förekommer i urinen bestäms av CYP2D6-fenotypen.

En snabbmetaboliserare (CYP2D6) kommer att utsöndra mestadels dextrorphanmetaboliter i urinen och en liten mängd oförändrat DXM. En dålig metaboliserare (CYP2D6) kommer mestadels att utsöndra oförändrat DXM i urinen och minimala (kanske noll) dextrorphanmetaboliter. En majoritet av läkemedlet utsöndras inom de första 24 timmarna efter dosering via urinen och endast 0,1 % utsöndras via feces.

• Källa: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/dextromethorphan
• Källa: http://www.nhtsa.gov/people/injury/research/job185drugs/dextromethorphan.htm
• Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8841152

Typer av DXM-drogprov

De flesta människor bör inte vara oroliga för ett drogtest för ”DXM” om de inte har en historia av missbruk. DXM bedöms inte för på vanliga drogtester (t.ex. SAMHSA-5) och det är osannolikt att det bedöms för på mer avancerade paneler. Eftersom det är osannolikt att DXM stannar i ditt system längre än 48 timmar anses dess detekterbarhet vara låg. Endast i sällsynta fall av DXM-missbruk kan det utlösa falskt positiva resultat för PCP eller opioider.

Urintester: Om man antar att någon vill avgöra om DXM och dess metaboliter finns i ditt system kan man utföra en urinscreening. Detta skulle innebära att ett färskt urinprov samlas in och analyseras med vätskekromatografi/masspektrometri (LC/MS) för att bestämma nivåerna av DXM och metaboliter (t.ex. dextrorphan). Om nivåerna av DXM och/eller metaboliter överskrider ett visst tröskelvärde skulle man veta om du missbrukat eller intagit en exceptionellt stor dos DXM.

Detta sagt kommer det att finnas vissa skillnader i en urinanalys beroende på den enskilda DXM-användaren. Användare som är dåliga CYP2D6-metaboliserare kommer att utsöndra större koncentrationer av DXM oförändrat, medan snabba CYP2D6-metaboliserare kommer att utsöndra större koncentrationer av DXM-metaboliter såsom dextrorphan. Eftersom sämre metaboliserare sannolikt behåller DXM under en längre tid än snabbare metaboliserare, kan detektionsfönstret i en urinscreening vara beroende av CYP2D6-fenotypen.

En majoritet av människorna är snabba metaboliserare och kommer därför att ha utsöndrat de flesta DXM-metaboliterna inom 24 timmar efter den sista dosen. I vissa fall kan det ta upp till 48 timmar för fullständig urinutsöndring. Det skulle vara osannolikt att upptäcka höga nivåer av DXM-metaboliter efter tre dagars uppehåll om det inte har missbrukats och/eller använts av en dålig metaboliserare. Ingen bör egentligen förvänta sig att DXM ska finnas kvar i hans/hennes system efter en veckas nykterhet.

Blodprov: Det är känt att DXM:s högsta plasmakoncentrationer uppnås ungefär 2,5 timmar efter intag. Detta innebär att om ett blodprov för att upptäcka DXM skulle tas, skulle det vara mest tillförlitligt inom 2 och 3 timmar efter intag av drogen. I viss utsträckning skulle ett blodprov kunna upptäcka DXM i upp till 24 timmar efter intag, men dess upptäcktsfönster skulle vara kortare än en urinscreening.

Då blodprover anses vara mycket invasiva och endast erbjuder ett kort upptäcktsfönster, används de sällan utanför sjukhusvistelser och vetenskaplig forskning. Om en drogscreening för DXM utformades skulle urinprov vara att föredra. Resultaten från ett blodprov skulle dock ge mer exakta uppgifter om plasmakoncentrationer av DXM och vid bestämning av CYP2D6-fenotypen.

Hårtester: Det är möjligt att upptäcka DXM i hårsäckarna hos användare, särskilt i proximala segment. Hårtester används inte allmänt för att upptäcka DXM helt enkelt på grund av att det inte betraktas som en olaglig drog – den är tillgänglig utan recept. Forskare har dock fastställt att hårtest avslöjar DXM i folliklarna hos både människor och råttor.

Ett hårtest innebär att man samlar in ett prov av folliklarna och skickar det till ett laboratorium för analys med gaskromatografi/masspektrometri (GC/MS) eller vätskekromatografi/masspektrometri (LC/MS). Dessa tekniker avslöjar hur mycket DXM som sannolikt fanns i en användares system och avgör om läkemedlet användes konsekvent och/eller missbrukades under en längre tid. En fördel i samband med hårtest för DXM jämfört med andra metoder är dess detektionsfönster som kan överstiga en månad efter den sista dosen.

• Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311876

Salivtester: I framtiden är det troligt att vi kommer att kunna samla in ett salivprov (munvätska) och avgöra om det finns DXM (eller andra droger) i den personens system. Eftersom DXM inte är olagligt är det oklart om det kommer att vara en kemikalie som kommer att ingå i salivscreening av framtida anordningar för narkotikadetektion. Med det sagt, om vi kunde ta ett salivprov från en berusad person och snabbt avgöra om DXM fanns i hans/hennes system – skulle detta hjälpa brottsbekämpande myndigheter.

En fördel med salivprov jämfört med andra metoder är att det är relativt icke-invasivt och går snabbt. En nackdel i samband med salivtestning för DXM är att det kan förekomma felaktiga resultat. Det kan också ge ett kortare fönster för upptäckt jämfört med urin- och/eller hårtestning.

Tips för att rensa ut DXM ur ditt system

Om du har använt DXM och är orolig för att det kan ha ackumulerats i ditt system, finns det några tips som du kan överväga för att påskynda elimineringen av det. Tänk på att inget av dessa tips har verifierats medicinskt, de är baserade på spekulationer. Innan du agerar på något av de tips som anges nedan, se till att bekräfta säkerheten och den påstådda effekten med en läkare.

1. Aktivt kol: Tillskott med aktivt kol är bra för allmän avgiftning, men också effektivt för att eliminera oförädlade föreningar från ditt system. Om du tog en stor dos DXM och/eller är orolig för att höga nivåer kan mätta i levern, kommer administrering av aktivt kol sannolikt att hjälpa. Aktivt kol har en negativ elektrisk laddning, vilket gör att det kan binda till kemikalier (och gifter) via adsorption – och därmed eliminera dem så snabbt som möjligt från ditt system. Detta tillskott kan vara till störst nytta för CYP2D6-haltiga metaboliserare.
2. Kalcium-D-glukarat: Om du tog DXM kommer du sannolikt att utsöndra en majoritet av läkemedlet inom 1-2 dagar efter intag i urinen. Urinutsöndringen underlättas av olika vägar i dina njurar. Om olika vägar är tilltäppta av gifter och kemikalier kan det vara till fördel att komplettera med kalcium-d-glukarat. Detta tillskott fungerar som en betaglukuronidashämmare som tvingar ut gifter ur avgiftningsvägarna.
3. CYP2D6-induktion: För att eliminera DXM så snabbt som möjligt är det troligt att ett samtidigt intag av en CYP2D6-inducerare kommer att påskynda saker och ting. CYP2D6-inducerare ökar isoenzymfunktionen hos CYP2D6, vilket ökar hastigheten och graden av DXM-metabolism. I stället för att dröja kvar i levern under en längre tid kommer en CYP2D6-inducerare att tvinga läkemedlet att metaboliseras. En CYP2D6-inducer kan vara till störst nytta för dem med dålig CYP2D6-funktion.
4. Vätskedrivning: Hydrering förstås påverka urinflödet, vilket i sin tur kan påverka den renala utsöndringen av läkemedel. Om du vill försäkra dig om att DXM och/eller dess metaboliter elimineras effektivt från dina njurar kan du vilja dricka mycket vatten (så att du förblir hydrerad). Självklart ska du inte överhydratisera, men drick tillräckligt för att säkerställa optimal njurutskiljning.
5. Motion: Att få lite daglig motion kan vara fördelaktigt om du använt DXM under lång tid (eller i hög dos). Långtidsanvändare kan ha ackumulerat mer av DXM i fettvävnader och/eller lager i hela kroppen än korttidsanvändare. Genom att få lite daglig motion för att bränna några fettdepåer kan du tvinga ut DXM ur kroppen snabbare.

Hur länge har DXM stannat i ditt system efter att du slutat?

Om du har tagit DXM, dela med dig av en kommentar om hur länge du tror att det stannade i ditt system efter din sista dos. Tror du att det dröjde sig kvar under en längre tid än vanligt, till exempel över 48 timmar? Eller tror du att du kunde eliminera DXM (och dextrorfan) från din kropp på kortare tid?

Stöd dina spekulationer med uppgifter som t.ex: CYP2D6-funktion, användning av hög/låg dos, kort/långvarig administrering, samadministrerade läkemedel osv. Förstå att de flesta individer bör eliminera DXM och dess metaboliter från den systemiska cirkulationen inom 1,38 dagar efter den sista dosen. Personer med dålig CYP2D6-metabolism kan dock ta 4 till 5 dagar för att fullständigt eliminera DXM från sina system.