Trots identifieringen av flera markörer bland kliniska, metaboliska och biokemiska parametrar hos OTS-atleter i EROS-studien kunde vi inte identifiera specifika mönster eller en standardgrupp av biomarkörer för OTS, eftersom varje drabbad atlet uppvisade en unik kombination av förändrade markörer. I avsaknad av en unik exakt biomarkör för diagnos av OTS observerade vi att kombinationer av markörer som var signifikant annorlunda mellan OTS- och ATL-grupperna potentiellt skulle kunna leda till en exakt diagnos av OTS, med en noggrannhet på 100 % för att skilja OTS-atleter från friska atleter. Trots den framgångsrika förmågan att identifiera drabbade idrottare kunde vi inte identifiera oberoende utlösare av OTS, eftersom våra tidigare analyser inte identifierade influenserna på eller orsakerna till OTS på individnivå. Dessutom ökade analyserna inte vår förståelse för hur vart och ett av de modifierbara mönstren och förekomsten av OTS oberoende av varandra framkallade förändringar i beteendena hos flera kliniska och biokemiska markörer (dvs, inneboende förändringar orsakade av varje modifierbar faktor och förändringar som oberoende modifierades av OTS i sig självt, inte av dess utlösare).
Den efterföljande användningen av multivariat linjär regression och logistisk regression, som inte användes i de tidigare EROS-studierna om OTS , identifierade de faktorer som oberoende ledde till OTS, och de parametrar som var inneboende modulerade av närvaron av OTS. För att förstå korrelationerna mellan OTS och dess utlösare samt OTS och dess konsekvenser undersökte vi vilka modifierbara faktorer som kunde vara oberoende orsaker till OTS (dvs. om en specifik modifierbar faktor var ensam ansvarig för förekomsten av vissa fall av OTS). Vi undersökte också vilka parametrar som oberoende skulle kunna modifieras av förekomsten av OTS, oberoende av andra egenskaper (dvs. även med samma kalori-, protein- och kolhydratintag, samma sömnkvalitet och sömnlängd, samma mängd ytterligare idrottsrelaterad aktivitet och samma träningsintensitet, -volym, -frekvens och -längd). Vårt mål var att identifiera om och hur blotta närvaron av OTS ändrade beteendena hos de testade parametrarna. Särskilt bland de inneboende mekanismerna i OTS, som var inneboende ansvariga för åtminstone en del av de dysfunktionella förändringar som konstaterades i OTS, som konsekvenser, inte orsaker, av OTS. De dysfunktionella anpassningarna i de kliniska och biokemiska aspekterna som inducerades av de modifierbara faktorerna, plus förändringarna i dessa parametrar, berodde i sig på förekomsten av OTS, som utlöstes av samma modifierbara faktorer som också ledde till förändringar i beteendet hos flera parametrar. I en negativ synergistisk process, där dysfunktionerna förstärktes av det samtidiga otillräckliga kolhydrat-, protein- och/eller kaloriintaget eller dålig sömnkvalitet och förekomsten av OTS, inducerades de också av dessa faktorer, varvid både de förändringsbara faktorerna och förekomsten av OTS ökade de dysfunktioner som inducerades av båda faktorerna. Denna onda cirkel spelar förmodligen en viktig roll i den utmanande återhämtningsprocessen vid OTS, eftersom dessa faktorer kan ha en ”snöbollseffekt” som omöjliggör läkningsprocessen.
Användningen av både friska och OTS-berörda idrottare för de logistiska regressionsanalyserna var viktig för att förutsäga beteendemönster före OTS, eftersom utvecklingen av OTS kan uppfattas som en process på ett kontinuum (dvs. slutet av en olöst blandning av försök att anpassa sig till kronisk energibrist och mekanismerna som ligger till grund för en återhämtningspåverkad miljö) . De betydande skillnaderna i kliniska, hormonella, metaboliska, psykologiska och biokemiska beteenden mellan ATL- och OTS-grupperna, när alla variabler var perfekt justerade för utgångsvärden och tränings-, mat-, social- och sömnmönster, stödde slutsatsen att dessa beteendeförändringar i sig berodde på förekomsten av OTS, eftersom förekomsten av OTS visade sig öka spänningsnivåerna och truga avstyrtningen, samtidigt som den kan öka tröttheten, som ett slags ond cirkel, eftersom trötthet också är ett av kännetecknen för OTS. Med tanke på de uppgifter som genererades i den aktuella studien tyder förhållandet mellan fysiologiska och patologiska beteendemönster på att dessa är tidiga tecken på framtida dysfunktion (OTS), och bör därför användas som en varningssignal i klinisk praxis. Dessa differentieringar och de patofysiologiska vägarna har gett oss en mer omfattande förståelse för OTS.
Oberoende utlösare av överträningssyndrom: bortom överdriven träning
Överdriven träning har traditionellt setts som den främsta orsaken till oförklarliga minskningar av idrottsprestationer, och har därför benämnts som ”överträningssyndrom”. Men med tanke på framsteg i kunskapen om betydelsen av periodiserad träning anses överdriven träning nu vara en mindre faktor i utvecklingen av OTS.
Oförväntat nog minskade inte förekomsten av OTS med förbättringarna av träningsmönstren, och inte heller uppvisade den en paradoxal ökning; kanske beror detta fynd på det ökande antalet idrottsmän. Med tanke på detta sammanhang, trots den tydliga förekomsten av andra utlösande faktorer för OTS än överdriven träning, hade dessa fynd inte rapporterats före EROS-studien.
Då alla träningsmönster var likartade mellan de friska och de OTS-berörda idrottarna i EROS-studien, visade sig överdriven träning inte vara en utlösande faktor för alla de drabbade idrottarna, vilket gjorde det möjligt för oss att identifiera nya etiologier för OTS. I EROS-PROFILE-undersökningen visade sig kostmönster (dvs. kolhydrat-, protein- och totalt kaloriintag), sociala mönster (dvs. antalet timmar som läggs ner på arbete eller studier) och sömnmönster (t.ex. sömnkvalitet) spela en roll för utvecklingen av OTS, eftersom dessa parametrar skiljde sig signifikant åt mellan OTS- och ATL-gruppen. Huruvida någon av dessa utlösare var oberoende eller beroende av en kombination av utlösare undersöktes dock inte i denna del av EROS-studien.
Kombinationen av utlösare av OTS som identifierades i EROS-studien med hjälp av logistisk regression förklarade alla fall av OTS bland deltagarna (dvs. kombinationen visade sig vara ”den perfekta förutsägelsen”). Även utan den oberoende variabeln antal arbetade timmar hittades kombinationen av kost- och sömnmönster i alla OTS-fall. Omvänt förklarade inte enbart kostmönster eller kombinationen av två av de tre kostegenskaperna med andra faktorer OTS hos någon av de drabbade idrottarna. Därför måste alla kostmönster plus sömnkvalitet bedömas för att identifiera idrottare som löper risk att drabbas av OTS. Det krävs dock inte alla möjliga utlösande faktorer för att utveckla OTS. Dessutom är det viktigt att nämna att ett mycket högt oddskvot sannolikt är en statistisk överskattning av ett samband mellan olika variabler när en variabel är den enda prediktoren för ett utfall (i det här fallet OTS) utan kontroll för andra variabler.
Kolhydrat-, protein- eller totalt kaloriintag kan var och en av dem, oberoende av varandra, störa de fysiologiska svaren på en idrott; därför kan OTS induceras utan att någon av de andra riskfaktorerna är närvarande. Det är värt att notera att det är mer sannolikt att OTS inträffar efter förändringar i mat-, sömn- och/eller sociala mönster. I klinisk praxis bör kostegenskaperna bedömas före andra utlösande faktorer, och när de inte indikerar förekomsten av OTS bör sömn- och sociala mönster undersökas. Det finns dock inget specifikt tröskelvärde för varje aktivitet eller vana, eftersom varje inflytande av dem i hög grad beror på kombinationen med andra potentiella utlösare av OTS.
Overtrainingssyndromet som en oberoende prediktor för kliniska, metabola och biokemiska beteenden
Våra resultat bidrar till att ge nya verktyg för att identifiera idrottare som löper risk för att utveckla OTS och för att förebygga det; detta tillvägagångssätt är effektivare än hanteringen av de utmaningar som är förknippade med återhämtning från OTS. Specifika resultat relaterade till dessa resultat beskrivs nedan.
Och även om tidiga hormonella svar på ITT förutsades oberoende och positivt av kolhydratintag, förutsade närvaron av OTS deras sena svar (utom för prolaktin). Att påbörja en fysisk aktivitet med maximal kapacitet under en kort period, som representeras av tidiga svar på stimulering och som inte påverkas av OTS, observeras faktiskt inte typiskt hos idrottare med OTS. Omvänt kan minskad tid till trötthet, som är ett kännetecken för OTS, förklaras av de avtrubbade sena hormonella svaren som förutses oberoende av förekomsten av OTS. Detta tyder på en oförmåga att upprätthålla hormonella reaktioner under längre perioder i närvaro av OTS, vilket troligen förklarar idrottsutövarnas minskade tempo och försämrade prestationer under träningspass och tävlingar.
Av basalhormonerna stördes T:E-förhållandet , men inte något enskilt hormon, av närvaron av OTS. T:E-förhållandet visade sig vara en bättre prediktor för metaboliska och psykologiska parametrar än enbart testosteron eller östradiol , eftersom fördelarna med ökat östradiol hos män endast var uppenbara med en samtidig ökning av testosteron . Enbart testosteron hade inte samma fördelar som den samtidiga ökningen av både testosteron och östradiol . Fördelarna med en ökning av östradiol tillsammans med en ökning av testosteron stod i kontrast till de skadliga effekterna av ökat östradiol utan en ökning av testosteron, vilket förklaras av om de underliggande mekanismerna som höjer östradiolnivåerna är fysiologiska eller patologiska. Östradiol ökar fysiologiskt som svar på ökat testosteron, och därför är båda nivåerna högre. En ökning av östradiol kan dock vara en patologisk ökning på grund av en förvärrad aromatasaktivitet, som förekommer vid metaboliska och inflammatoriska störningar, t.ex. fetma och diabetes. Det bästa sättet att urskilja om en östradiolökning har en fysiologisk eller patologisk orsak, med hjälp av en enda markör, är genom T:E-förhållandet, som är opåverkat av fysiologiska situationer och reducerat av aromatasförstärkningar, som i fallet med en östradiolökning, vilket leder till en testosteronsänkning. Ett minskat T:E-förhållande kan vara ytterligare bevis för att OTS, oavsett utlösande faktor, inducerar en anti-anabolisk, dysfunktionell och energibesparande miljö för att minska testosteron som en skyddsmekanism mot energiförbrukning och anabol aktivitet genom att det omvandlas till östradiol av enzymet aromatas. De underliggande mekanismer som leder till ett minskat T:E-förhållande i OTS är dock okända. EROS-studien visade att ett T:E-förhållande bör vara större än 13,7:1,0 (för totalt testosteron och östradiol uttrycks i ng/mL respektive pg/dL) .
Den grundläggande immunologipanelen påverkades också oberoende av närvaron av OTS, vilket stödjer teorin om immunsystemets inblandning i patofysiologin vid OTS. Även om förändrade immunologiska paneler (dvs. förändrade jämfört med friska idrottare, men liknande dem hos icke-idrottare) kan kopplas till avtrubbade hormonella reaktioner på stress , uppvisade den immunologiska panelen och de hormonella reaktionerna på stimulering inte linjära korrelationer eller förutsägelser, åtminstone inte för de immunologiska markörer som analyserades i den aktuella studien: neutrofiler, lymfocyter och förhållandet mellan neutrofiler och lymfocyter. Andra mekanismer, såsom en miljö med kroniska stressfaktorer som leder till OTS kan direkt förutsäga leukocytkompositionen .
Den relativa uttorkningen, minskningen av muskelmassan och ökningen av visceralt fett, som oberoende av varandra inducerades av OTS, kan ha orsakats av de många dysfunktioner som är förknippade med detta syndrom. Den starkt oxidativa och inflammatoriska miljö som uppstår vid OTS kan ha orsakat ökat visceralt fett utan en samtidig ökning av det totala kroppsfettet.
Det försämrade humöret som induceras av OTS kan bidra till de allvarliga psykologiska effekterna av OTS, som ibland inte går att återhämta sig helt. Intressant nog har depression rapporterats vara ett av resultaten av OTS , men denna parameter förutsades inte av OTS. De skadliga förändringarna i både kroppssammansättning och humör kan också ha roller i tidigare oförklarade minskningar av prestationen, vilket är den viktigaste och sine-quo-non-karaktäristiska egenskapen för OTS.
Sammantaget ledde resultaten från de olika armarna i EROS-studien till en ny förståelse av de underliggande mekanismerna, riskfaktorerna och diagnosen av OTS, inklusive dess patofysiologi, som en blandning av misslyckanden i konditioneringsprocesserna som typiskt sett observeras hos idrottsmän. Våra resultat visade också att överträning beror på en kombination av olika utlösande faktorer, inklusive otillräckligt kaloriintag, överdriven fysisk och samtidig kognitiv ansträngning samt dålig sömnkvalitet, i stället för den traditionella teorin som är inriktad på överträning.
Vi antog att alla typer av störningar i mat-, sömn-, social- eller träningsmönster kan leda till en spridning av dysfunktionella reaktioner genom flera vägar, som en ”dominoeffekt”, vilket leder till avvikande förändringar i hormonella, muskulära, immunologiska, metabola och/eller fysiska beteenden, och i slutändan leda till överträning, om de inte åtgärdas snabbt. Psykologiska störningar kan också spela en roll i patogenesen för OTS, även om de inte har påvisats här. Den viktigaste förutsättningen för denna hypotes är att varje obalans mellan psykologiska, sömn-, mat-, tränings- eller sociala egenskaper (inte bara överdriven träning) kan leda till OTS; detta har rapporterats utförligt i de olika delarna av EROS-studien .
I vanliga fall leder en komplex och unik kombination av olika typer av dysfunktioner till OTS, vilket tyder på att varje drabbad idrottsman bör ha en individuell kombination av parametrar som är positiva för OTS. Därför kan OTS endast diagnostiseras med hjälp av flera index, vilket stöddes av alla studiens fall av OTS, som endast kan förklaras om alla möjliga utlösande faktorer bedöms, vilket utfördes i denna studie med hjälp av logistisk regression. Vi föreslår att ytterligare studier om OTS alltid bör bedöma åtminstone ätande, träning, psykologiska och sociala mönster. Även om vi inte utvärderade olika idrotter kan betydelsen av varje aspekt som en del av patofysiologin vid OTS variera beroende på vilken typ av idrott som utövas. Oavsett idrottstyp är dock de viktigaste aspekterna av OTS-skadan den snabba minskningen av tempot under långa träningspass och den minskade tiden till trötthet, som båda vanligtvis återfinns hos idrottare med OTS. Misslyckandet med att uppnå en långvarig optimering av hormonella reaktioner i OTS är sannolikt ansvarig för idrottsutövarnas minskade prestationer och minskade tempo.
Sammanfattningen av de oberoende prediktorerna för OTS och dess störningar på kliniska och biokemiska beteenden illustreras i fig. 2.
Sammanfattning av förutsägelserna av Överträningssyndromet (OTS) och dess konsekvenser
Begränsningar
EROS-studien utvärderade endast manliga idrottsmän som tränade antingen både uthållighets- och styrketräningsmodaliteter eller idrotter som krävde både uthållighets- och styrketräning. Eftersom den aktuella studien inte analyserade idrottare med uthållighets-, styrke- eller explosiva (”stop-and-go”-sporter, t.ex. bollspel) modaliteter är det osäkert om resultaten om OTS kan replikeras på dessa idrottare, liksom på kvinnliga idrottare. Ytterligare studier med större urval av idrottare är avgörande för att bekräfta om våra data är reproducerbara; longitudinella studier behövs eftersom den nuvarande studiens utformning utesluter att man drar slutsatser från sekvensen av händelser som svar på interventioner i modifierbara mönster, inklusive träning, ätande och sociala aspekter.