Graviditetsinducerad hypertoni (PIH) uppskattas påverka 7-10 % av alla graviditeter i USA. Trots att det är den främsta orsaken till mödradöd och en stor bidragande orsak till morbiditet hos mödrar och perinatalt sjuka, har de mekanismer som är ansvariga för patogenesen av PIH ännu inte helt klarlagts. Studier under det senaste decenniet har dock gett en bättre förståelse för de potentiella mekanismerna bakom PIH:s patogenes. Den inledande händelsen vid PIH tycks vara minskad uteroplacental perfusion till följd av onormal invasion av cytotrophoblaster i spiralartärerna. Placentaischemi tros leda till utbredd aktivering/dysfunktion av det maternella kärlendotelet som leder till ökad bildning av endotelin och tromboxan, ökad kärlkänslighet för angiotensin II och minskad bildning av vasodilatatorer som kväveoxid och prostacyklin. Den kvantitativa betydelsen av de olika endotel- och humoralfaktorerna för att förmedla minskningen av njurarnas hemodynamiska och utsöndringsfunktion och höjningen av det arteriella trycket under PIH är fortfarande oklar. Forskarna försöker också klarlägga vilka placentafaktorer som är ansvariga för att förmedla aktivering/dysfunktion av det maternella vaskulära endotelet. Microarray-analys av gener i den ischemiska placentan bör ge nya insikter om kopplingen mellan placentaischemi och hypertoni. Effektivare strategier för att förebygga preeklampsi bör komma när de underliggande patofysiologiska mekanismerna som är inblandade i PIH är fullständigt förstådda.