Patofysiologi vid hjärtsvikt

Hjärtsvikt är ett syndrom som är vanligt i USA, särskilt hos äldre patienter. Den vanligaste etiologin är kranskärlssjukdom. Ett antal allmänna faktorer bidrar till hjärtsviktssyndromet, bland annat muskelförlust, minskad myokardiell kontraktilitet, tryck- eller volymöverbelastning eller begränsad fyllning. Alla dessa faktorer kan spela en roll hos en viss patient, t.ex. vid kranskärlssjukdom. Även om systolisk dysfunktion med minskad ejektionsfraktion är det vanligaste hjärtsviktssyndromet kan upp till 40 % av patienterna ha en relativt bevarad ejektionsfraktion med diastolisk dysfunktion. När hjärtat börjar svikta aktiveras ett antal kompensationsmekanismer. Dessa inkluderar ökad hjärtfrekvens, Frank-Starling-mekanismen, ökade katekolaminer, aktivering av renin-angiotensinsystemet och frisättning av atriella natriuretiska peptider. Även om dessa mekanismer till en början är till hjälp för det kardiovaskulära systemet, går de ofta för långt och startar en ond cirkel. Vid en minskning av hjärtminutvolymen sker till exempel en reflexmässig ökning av det systemiska kärlmotståndet för att upprätthålla perfusionstrycket. Denna ökning av motståndet fungerar dock som en belastning för vänster kammare och minskar hjärtminutvolymen ytterligare. Det bästa beviset för att denna onda cirkel existerar är den gynnsamma förändring av hemodynamiken som vasodilaterande läkemedel och ACE-hämmare ger upphov till. En förståelse av patofysiologin gör det således möjligt att välja en rationell behandling. Ett olöst problem för patienter med hjärtsvikt är hur man bäst kan minska den höga förekomsten av plötslig död, vilket är en av de största utmaningarna för framtiden.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.