Placeboeffekten avser det fenomen där en inaktiv behandling leder till klinisk förbättring bara för att forskningsdeltagaren förväntar sig en förbättring. Vissa människor anser att det under kliniska prövningar, mot bakgrund av tillgången till effektiva psykiatriska läkemedel, är oetiskt att ge någon en ”skenbehandling” som inte har någon inneboende kemisk effekt. Placebos ger dock fördelar i form av placeboeffekt. I en simulerad miljö som är densamma för både placebokontrollgruppen och försöksgruppen har medlemmarna i kontrollgruppen således fortfarande nytta av den blotta förhoppningen om förbättring.
I kliniska situationer där läkare betjänar patienter är det oetiskt att ge placebo till en patient utan hennes samtycke. I forskningssituationer inser dock de flesta forskare ett behov av placebokontroll för att verkligen förstå effekterna av en experimentell behandling.
Placeboeffekten utgör ett gränssnitt mellan fysiologi och önskan, förväntan, hopp och känsla. Under de senaste åren har forskare uttryckt ett förnyat intresse för placeboeffektens recondita styrka med särskilt fokus på dess biologiska och neurobiologiska mekanismer.
Psykiatriforskare har till exempel tittat på diagnostiska förändringar hos forskningsdeltagare som får placebokontrollbehandling för depression. I en studie med låg effekt kunde forskare från University of Texas i San Antonio visa att hos personer med depression resulterade både placeboeffekt och behandling med fluoxetin i liknande förändringar i glukosmetabolismen som mättes med positronemissionstomografi (PET-skanning).
Specifikt sågs i både placebokontroll- och fluoxetin-gruppen överlappande förändringar i olika hjärnstrukturer, inklusive ökad glukosmetabolism som involverar anterior cingulate, prefrontal, parietal, premotorisk, posterior insula och posterior cingulate och minskad glukosmetabolism som involverar subgenual cingulate, thalamus och parahippocampus. Överlappande fynd som observerades på PET-skanningar hos dem som fick fluoxetin och placebo kan utgöra tidiga steg på en ursprungligen gemensam behandlingsväg.
Företagen noterade dock att vissa ytterligare subkortikala och limbiska PET-skanningsförändringar är hänförliga till enbart fluoxetin. Forskarna föreslår att dessa specifika förändringar kan vara orsaken till att de som får fluoxetin upplever remission, långsiktigt kliniskt svar och återfallsprevention.
På grund av likheten mellan PET-skanningsförändringar i specifika mönster av glukosmetabolism i hjärnan som observeras under behandling med psykiatrisk medicinering och PET-skanningsförändringar som kan tillskrivas placeboeffekt, är det osannolikt att placeboeffekter kan generaliseras genom sin verkningsmekanism. Istället kan placeboeffekter ha olika mekanismer baserat på förväntningarna på behandlingen.
I sin kärna antyder studien av placeboeffekten hur en person skulle kunna styra sin mentala och fysiska hälsa med känslor och tankar. Som beskrivs i en artikel från 2005 med titeln ”Neurobiological Mechansims of the Placebo Effect” av Benedetti och medförfattare:
Tanken att ”subjektiva” konstruktioner som förväntningar och
värde har identifierbara fysiologiska grunder, och att dessa grunder
är kraftfulla modulatorer av grundläggande perceptuella, motoriska och interna
homeostatiska processer.
Och även om det är av liten nytta i en verklig klinisk mening, är det vi kan lära oss av placeboeffekten hur övertygelse, positiva känslor och tankar kan bidra till välbefinnande och behandling.