En 48-årig man utan anmärkningsvärd sjukdomshistoria skickades till akutmottagningen från en lokal akutmottagning på grund av hosta, dyspné, lätt obehag i bröstet, ödem i nedre extremiteterna och ett blodtryck (BP) på 210/150 mm Hg. Han hade ingen feber, inga konstitutionella symtom, suddig syn, huvudvärk, ryggsmärta, svaghet, hjärtklappning eller skakningar och ingen personlig eller familjär historia av högt blodtryck. Han använde inte alkohol, tobak eller illegala droger.
Fysisk undersökning på akutmottagningen visade en överviktig man med ett blodtryck på 222/167 mm Hg, en puls på 123 slag/min, en temperatur på 36,7 °C, en andningsfrekvens på 16 andetag/min och en syrgasmättnad på 91 % medan patienten fick 2 L/min syrgas via näsan. De perifera pulserna var jämna och synkrona. Vid hjärtundersökningen noterades en ihållande lateralt förskjuten apikal impuls och ett tredje hjärtljud utan mumor. Lungundersökningen visade bibasilariska knäppningar och reducerade andningsljud vid den högra lungbasen. Inga massor eller blåmärken noterades vid bukundersökningen. Ödem i de nedre extremiteterna fanns bilateralt upp till knäna. Det fanns inga fokala neurologiska brister. En funduskopisk undersökning utfördes inte.
Initiala laboratorieundersökningar gav följande resultat (referensintervall anges inom parentes): hemoglobin, 16 g/dL (13.5-17,5 g/dL); kreatinin, 2,0 mg/dL (0,8-1,3 mg/dL); natrium, 137 mEq/L (135-145 mEq/L); kalium, 3,8 mEq/L (3,6-5,2 mEq/L); och serumureakväve, 38 mg/dL (8-24 mg/dL). N-terminal pro-B-typ natriuretisk peptidnivån var 12 629 pg/mL (≤56 pg/mL). Troponin T-värdet var 0,4 ng/mL vid baslinjen, 0,2 ng/mL vid 3 timmar och 0,3 ng/mL vid 6 timmar efter presentation (<0,01 ng/mL). Urinanalysen visade inga avvikelser. Fynd på elektrokardiografi omfattade sinustakykardi, högeraxel, vänster förmaksförstoring och vänster ventrikelhypertrofi med sekundära ST-T-avvikelser. Bröströntgen visade en anmärkningsvärd hjärtförstoring samt mild pulmonell kärlkoncentration och en liten höger pleurautgjutning.
-
1
Med tanke på dessa fynd, vilken av följande är den mest korrekta diagnosen vid denna tidpunkt?
-
a
Accelererad/malign hypertoni
-
b
Hypertensivt akut
-
c
Hypertensivt akut
- .
d
Akut koronart syndrom
-
e
Flash lungödem
-
Men accelererad/malign hypertoni kan uppträda med kraftigt förhöjt BP, kan den inte diagnostiseras i avsaknad av dokumenterade funduskopiska fynd av retinala exudater, blödningar eller papillödem. Med akut hypertensivitet avses allvarlig höjning av blodtrycket utan symtom eller tecken på akut eller progressiv skada på målorganen. Hos den här patienten tyder de kliniska fynden och laboratoriefynden på akuta skador på målorganen med inblandning av hjärta och njurar. Därför är hypertensiv nödsituation den mest korrekta diagnosen vid denna tidpunkt. Den kliniska presentationen och de elektrokardiografiska fynden är inte förenliga med akut koronarsyndrom i avsaknad av typisk bröstsmärta, specifika ST-T-förändringar eller en markant ökning av nivåerna av kardiella biomarkörer. Flash-lungödem hänvisar till akut hypertensiv lungkongestion i samband med allvarlig diastolisk dysfunktion, särskilt hos äldre kvinnor med systemisk hypertoni.
Patienten fortsatte att ha mild andnöd med icke-produktiv hosta, men hade inga nya symtom som tydde på ytterligare skador på målorganen.
-
2
Vilket av följande är det lämpligaste nästa steget i hanteringen av den här patienten?
-
a
Computerad axialtomografi av bröstkorgen med protokoll för lungemboli (PE)
-
b
Intravenös (IV) antihypertensiv infusion
-
c
Oral β-blockerare
-
d
Konsultation om hjärtkirurgi
-
e
Överföring till kardiologi
-
Computeraxialtomografi av bröstkorgen med PE-protokoll är för tidigt vid denna tidpunkt i avsaknad av egenskaper som rör aortadissektion eller hög sannolikhet för PE. Med tanke på de starka bevisen för skador på målorganen är det viktigt att ta itu med det underliggande förhöjda blodtrycket som utlöste den kardiella nödsituationen; därför bör en intravenös antihypertensiv infusion inledas omedelbart. Även om orala läkemedel används för att sänka blodtrycket vid akut hypertoni, gör förekomsten av skador på målorganen i detta fall att enbart orala β-blockerare är otillräckliga. Inga omedelbara kirurgiska problem motiverar konsultation vid denna tidpunkt. Intensivvård krävs och överföring till en lägre vårdnivå är olämplig.
Patienten fick 3 intravenösa bolus av metoprolol och intravenös nitroglycerininfusion påbörjades före överföring till hjärtintensivvårdsavdelningen.
-
3
För den omedelbara hanteringen av den här patientens hypertensiva akutfall, vilket av följande är det mest lämpliga målet?
-
a
Sänkning av det diastoliska blodtrycket med 15 % till 20 % i slutet av den första timmen
-
b
Sänkning till normalt blodtryck under de följande 24 timmarna
-
c
Reduktion till ett systoliskt blodtryck på 110 mm Hg inom 10 minuter
-
d
Omedelbar sänkning av blodtrycket till mindre än 185/110 mm Hg
-
e
Sänkning av det systoliska blodtrycket med 50 % under de närmaste 6 timmarna
-
Hypertensiva nödsituationer måste behandlas skyndsamt för att förhindra att skador på målorganen fortskrider. Målet vid presentationen är att försiktigt sänka det diastoliska blodtrycket med 15 % till 20 % eller till cirka 110 mm Hg under den första timmen samtidigt som man övervakar om det finns tecken på försämrad skada på målorganet. Vid hypertensiva kriser utan skador på målorganen kan blodtrycket gradvis sänkas till baslinjen under de följande 24-48 timmarna. Den enda indikationen för omedelbar sänkning av blodtrycket inom 10 minuter är aortadissektion, som inte föreligger vid denna tidpunkt. Det finns inga tecken på ischemisk stroke, vilket skulle kräva trombolysbehandling och ett blodtryck på mindre än 185/110 mm Hg. Efter den initiala minskningen av det diastoliska blodtrycket med 15-20 % sänks det systoliska blodtrycket gradvis med 25 % under de kommande 6 timmarna.
Patientens blodtryck vid ankomsten till hjärtintensivvårdsavdelningen var 199/105 mm Hg. Han övergick till intravenös labetalolinfusion med en plan för ytterligare intravenösa hydralazinbolusar vid behov för optimal kontroll.
-
4
Vilket av följande skulle vara det lämpligaste nästa steget i utredningen av den här patientens hypertensiva nödsituation?
-
a
Computerad axialtomografi av buk och bäcken
-
b
Transthorakal ekokardiografi (TTE)
-
c
Renal angiografi
-
d
Mätning av metanfrin i urinen
-
e
Ultraljud i höger övre kvadrant
-
Computerad axialtomografi av buken och bäckenet kan vara användbar för att identifiera underliggande orsaker till den allvarliga hypertonin. I synnerhet skulle det vara till hjälp att utesluta potentiella orsaker som feokromocytom, primär aldosteronism eller njurcellscancer. Det skulle dock vara olämpligt som omedelbart nästa steg, eftersom prioriteringen bör vara att korrigera skador på målorganen innan man börjar söka efter den underliggande orsaken. Dessutom skulle det vara relativt kontraindicerat vid förekomst av akut njurskada. Transtorakal ekokardiografi skulle hjälpa till att karakterisera typ och svårighetsgrad av hjärtsvikt och differentiera potentiella orsaker till hjärtsvikt, t.ex. klaffsjukdom, ischemi och kardiomyopati. Njurangiografi skulle vara för tidigt vid denna tidpunkt om det inte finns några tecken på stenos i njurartären. Även om mätning av metaneprin i urinen skulle vara viktigt för att utesluta feokromocytom som orsak till den hypertensiva krisen, bör det inte prioriteras framför att karakterisera omfattningen av skador på målorganen. Ingen information som hittills erhållits ger några belägg för att stödja en indikation för ultraljud i övre högra delen av buken.
Patienten genomgick akut TTE som visade allvarlig vänsterkammarhypokinesi med en ejektionsfraktion på 10 till 15 %, vänsterkammardiastolisk dysfunktion av grad 3/4 och måttligt ökad koncentrisk vänsterkammarväggstjocklek. Det fanns inga regionala väggrörelseavvikelser. Han hade ett ihållande kliniskt svar över natten som svar på intravenöst labetalol med systoliskt blodtryck i intervallet 180 till 200 mm Hg. Han övergick till oral karvedilol på 6,25 mg två gånger dagligen och lågdos hydralazin på 10 mg tre gånger dagligen med ytterligare sänkning av det systoliska blodtrycket till mitten av 150 mm Hg. Renal ultraljud visade normal ekogenicitet, storlek och kortikaltjocklek hos båda njurarna och ingen fokal massa, hydronefros eller njurartärstenos. Han fick en dos furosemid på 40 mg för diures med en resulterande urinproduktion på 2,3 l under natten. Han överfördes till kardiologin nästa dag för ytterligare undersökningar. Progressiv dyspné utvecklades dock under dagen, och ytterligare 20 mg furosemid i.v. gavs. Därefter noterades att han hade en lätt svaghet i höger arm, höger ansiktsfall och ett sluddrigt tal. Hans systoliska blodtryck varierade då mellan 130 och 140 mm Hg. Hydralazin hölls inne och dosen av karvedilol minskades. En akut neurologisk utvärdering begärdes.
-
5
Vilken av följande är vid denna tidpunkt den mest sannolika förklaringen till patientens symtom?
-
a
Embolisk stroke
-
b
Subarachnoidalblödning
-
c
Intrakraniell tumör
-
d
.
Intracerebral blödning
eCerebral hypoperfusion
-
Och även om traditionella riskfaktorer för tromboembolism såsom diabetes mellitus, hyperlipidemi eller arytmi saknades, men den kraftigt nedsatta vänsterkammarfunktionen ger upphov till risken för trombos i vänster kammare. Den nyligen utförda TTE-undersökningen visade dock inte på någon intraventrikulär tromb, vilket gör en embolisk stroke mindre trolig. De neurologiska bristerna i detta fall föregicks inte av en svår plötslig huvudvärk, vilket är den klassiska presentationen av en subarachnoidalblödning. Patienten har inga tecken eller symtom som tyder på förekomst av en intrakraniell tumör. Det är osannolikt att han har en intracerebral blödning eftersom denna sjukdom vanligtvis är förknippad med extremt högt blodtryck. Med tanke på hans normaliserade blodtryck vid tidpunkten för uppkomsten av hans neurologiska brister förklarar cerebral hypoperfusion på grund av försämrad autoregulation i samband med aggressiv behandling av svår hypertoni bäst de nya fynden.
Emergent datoriserad axialtomografi av huvudet var negativ för intrakraniell blödning, masspåverkan eller tecken på akut stroke, men uppvisade egenskaper som överensstämde med kronisk ischemisk sjukdom i småkärl samt gamla lacunära infarkter i thalamus och corona radiata. Patienten överfördes tillbaka till hjärtintensivvårdsavdelningen för noggrannare övervakning av hans blodtryck och frekventa neurologiska utvärderingar. Ytterligare neurologisk undersökning vid ankomsten var anmärkningsvärd för att hans neurologiska brister hade förbättrats med endast en kvarvarande pronatordrift i höger hand och minskade alternerande rörelser. Antihypertensiva läkemedel hölls inne och ett mål för det systoliska blodtrycket fastställdes till 150-160 mm Hg under en period på 2-4 veckor. Magnetisk resonanstomografi och angiografi av huvud och hals utan kontrast visade ingen höggradig karotisstenos eller drag som tyder på posteriort reversibelt encefalopatisyndrom. Tidigare observerade infarkter i den vita substansen och tecken på kroniska ischemiska förändringar sågs återigen. Under de följande fyra dagarna av sjukhusvistelsen återinfördes carvedilol i låg dos och titrerades långsamt uppåt för att bibehålla det nya mål-BP. En diuretikakur inleddes för att korrigera det perifera ödemet.
En utvärdering av sekundära orsaker till hypertoni såsom feokromocytom eller hyperaldosteronism gav negativa fynd eftersom serummetaneprin, plasmaaldosteron och reninaktivitet alla var inom normala gränser. Metanefrinnivån i urinen var lätt förhöjd men visade sig vid upprepade undersökningar vara normal. Patienten genomgick ett adenosin sestamibi-stresstest, som visade allvarlig global hypokinesi men inga tecken på infarkt eller stressinducerad ischemi. Oximetri under natten för utvärdering av misstänkt sömnapné gav onormala resultat, vilket tyder på en sömnassocierad andningsstörning. Patienten skulle genomgå en formell polysomnografi i öppenvården. Han skrevs ut i kliniskt stabilt tillstånd en vecka efter intagningen med en behandling med carvedilol, 6,25 mg två gånger dagligen, lisinopril, 5 mg/d, och oral furosemid, 80 mg/d.
.