Od prvního popisu renálních arteriovenózních píštělí Varelou v roce 1928 se jejich přesná klasifikace liší, ale obecně odděluje získané malformace od vrozených. Termín idiopatické používají někteří autoři pro označení těch malformací, u nichž nelze určit přesnou etiologii.1,2,3,4
Je třeba poznamenat, že vzhledem k tomu, že většina arteriovenózních píštělí je asymptomatická a zůstává nezjištěna, není znám jejich skutečný výskyt. Pokud jsou však diagnostikovány, mají významný dopad na klinický management. Je třeba mít rovněž na paměti, že arteriovenózní píštěle mohou způsobit závažné kardiologické projevy, včetně městnavého srdečního selhání nebo hypertenze.
Jelikož u našeho pacienta nebyly zjištěny žádné klinické známky svědčící pro vznik iatrogenní nebo traumatické arteriovenózní píštěle, byla léze s ohledem na angiografický vzhled klasifikována jako idiopatická. V anamnéze nebyl žádný úraz ani biopsie ledviny a nebyly prokázány žádné známky arteriosklerózy nebo arteritidy.
Klinické projevy arteriovenózních píštělí závisí na jejich lokalizaci a velikosti. Nejčastějšími klinickými příznaky jsou: rozšířený pulzní tlak, rychlá arteriální pulzace, mírná tachykardie a bruit nad oblastí, kde je lokalizována píštěl. Často se uvádí hematurie a příznaky městnavého srdečního selhání. Uvádí se, že bruit je méně častý u cirhoidních arteriovenózních malformací a hematurie je častější u vrozených malformací.1,5,6,7
Nedávno Lekuona a spol.8 prezentovali 56letou ženu s vysoce výkonným srdečním selháním sekundárním k velké vrozené arteriovenózní píštěli úspěšně léčené levostrannou nefrektomií s ligací píštěle. Kazuistika nesla název „Kongestivní srdeční selhání u pacienta s hypertenzí (nezapomeňte na stetoskop)“ a zdůrazňovala, že diagnóza byla stanovena na základě fyzikálního vyšetření s hlasitým kontinuálním bruitem nad levou horní částí břicha zasahujícím do levého boku. Autoři uzavírají, že na základě pečlivě provedeného fyzikálního vyšetření je nejspolehlivějším ukazatelem přítomnosti píštěle boční bruit.
U našeho pacienta s hypertenzí však bylo fyzikální vyšetření v mezích normy s výjimkou mírné tachykardie, břišní bruit a hematurie nebyly přítomny.
U pacientů s arteriovenózní píštělí může zvýšený srdeční výdej a hypertenze vést k rozvoji srdečního selhání přibližně u 40 % pacientů, přičemž závažnost příznaků a hemodynamických změn závisí na průtoku krve píštělí. Třetí a čtvrté srdeční ozvy a perikardiální středosrdeční šelest jsou fyzikální nálezy sekundární ke zvýšenému srdečnímu výdeji. Hypertrofii levé komory lze stanovit na základě elektrokardiografického nebo echokardiografického vyšetření.7
U našeho pacienta nebylo přítomno městnavé srdeční selhání pravděpodobně z důvodu nízkého průtoku píštělí. Protože však pacient má echokardiografické známky objemové zátěže, byla zvážena možnost budoucího městnavého srdečního selhání. Následné echokardiografické vyšetření naznačilo normalizaci objemu levé komory. Je třeba poznamenat, že u většiny pacientů s vrozenou arteriovenózní píštělí dosud popsaných v literatuře se projevilo srdeční selhání.
Přítomnost artenovenózní píštěle byla nejprve podezřelá na základě duplexního dopplerovského vyšetření. To je v souladu se zprávami jiných autorů, kteří uvádějí vysokou účinnost duplexní dopplerovské sonografie při diagnostice a sledování pacientů s arteriovenózními malformacemi. Tato metoda je vhodná také pro detekci arteriovenózní píštěle po biopsii alograftu ledviny.9,10,11 Spirální počítačová tomografie a magnetická rezonance mohou být užitečné při detekci arteriovenózních píštělí, i když definitivní diagnóza arteriovenózní malformace musí být potvrzena angiografií.12,13
Hypertenze se vyskytuje asi u 40-50 % pacientů s renálními píštělemi a může být způsobena lokální renální ischemií v důsledku krevního zkratu se zvýšenou sekrecí reninu. Většina studií však ukazuje, že hladiny reninu v renální žíle jsou v normálním rozmezí bez lateralizace. Proto může mít odběr reninu z renální žíly jen malou diagnostickou hodnotu.1,14
Bylo také zjištěno, že vrozené arteriovenózní píštěle mohou způsobovat refrakterní hypertenzi. Ullian a Malitoris14 popsali 55letého pacienta s těžkou hypertenzí a oboustrannými vrozenými renálními arteriovenózními píštělemi. Po úspěšné embolizaci obou malformací došlo k významnému poklesu krevního tlaku.
O vlivu léčby arteriovenózních píštělí na hypertenzi je k dispozici málo údajů. Přehled 17 hypertoniků s vrozenými malformacemi a 14 hypertoniků s traumatickými lézemi ukázal, že ke zlepšení krevního tlaku po embolizaci píštěle došlo častěji u traumatických píštělí než u vrozených. V jiném přehledu byla hypertenze spojená s arteriovenózními malformacemi po chirurgické léčbě vyléčena v 62 % případů a chirurgická úspěšnost byla vyšší u pacientů se získanou posttraumatickou píštělí.6,15,16
U našeho pacienta je obtížné stanovit etiologii hypertenze. Nelze vyloučit koexistenci esenciální hypertenze, zejména proto, že pacientka měla hypertenzi v rodinné anamnéze.
Je možné, že dlouhodobá hypertenze může způsobit nefrosklerózu, která může udržovat hypertenzi i po uzavření píštěle.
V souhrnu je prezentována 47letá pacientka s hypertenzí a úspěšně embolizovanou arteriovenózní píštělí. Bylo obtížné určit etiologii léze, která byla proto klasifikována jako idiopatická. Diagnóza byla stanovena na základě barevného duplexního dopplerovského vyšetření a tato metoda umožnila úspěšnou embolizaci arteriovenózní píštěle.
.