Snížení srdečního výdeje a průtoku krve plícemi vede k poklesu PETCO2 a zvýšení (a-ET)PC02.1,2 Procentuální pokles PETCO2 přímo souvisí s procentuálním poklesem srdečního výdeje (slope= 0,33, r2=0.82 u 24 pacientů podstupujících operaci aneuryzmatu aorty s konstantní ventilací).3 Také procentuální pokles eliminace CO2 koreloval s procentuálním poklesem srdečního výdeje podobně (slope=0,33, r2=0,84).3 Změny PETCTO2 a eliminace CO2 po hemodynamické perturbaci byly paralelní. Tato zjištění naznačují, že pokles PETCO2 kvantitativně odráží poklesy eliminace CO2.3
Zvýšení srdečního výdeje a plicního průtoku vede k lepší perfuzi alveolů a vzestupu PETCO2.1,2 V důsledku toho se zmenšuje alveolární mrtvý prostor, stejně jako (a-ET)C02 Pokles (a-ET)PC02 je způsoben zvýšením alveolárního C02 při relativně nezměněné arteriální koncentraci C02, což naznačuje lepší vylučování C02 do plic. Lepší vylučování C02 je způsobeno lepší perfuzí horních částí plic.2 Vztah mezi PETCO2 a průtokem krve plicní tepnou byl studován během separace od kardiopulmonálního bypassu.4 To ukázalo, že PETCO2 je užitečným ukazatelem plicního průtoku krve. PETCO2 vyšší než 30 mm Hg byl vždy spojen se srdečním výdejem větším než 4 l/min nebo srdečním indexem > 2 l/min.4 Navíc když PETCO2 přesáhl 34 mm Hg, průtok krve plicnicí byl větší než 5 l/min (CI > 2,5 l).4
Za podmínek konstantní plicní ventilace lze tedy monitorování PETCO2 použít jako monitor plicního krevního průtoku.4-8
Nedávno byly s využitím Fickova principu učiněny pokusy o neinvazivní stanovení srdečního výdeje realizující periody opětovného dýchání CO2, během nichž byl parciální tlak CO2 okysličené smíšené žilní krve získán z naměřeného exponenciálního nárůstu hodnoty PET. Dále byl stanoven příjem kyslíku, vylučování oxidu uhličitého, PCO2 na konci dechu, saturace kyslíkem a dechový objem. Výsledky jsou povzbudivé u pacientů se zdravými plícemi.9 Zatímco při onemocnění plic jsou výsledky sporné.10
1. Leigh MD, Jones JC, Motley HL. Vydechovaný oxid uhličitý jako kontinuální průvodce plicním a oběhovým systémem během anestezie a operace. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
2. Askrog V. Změny rozdílu (a-A)CO2 a tlaku v plicní tepně u anestezovaného člověka. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
3. Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 quantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
4. Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Monitoring end-tidal oxidu uhličitého během odpojování od kardiopulmonálního bypassu u pacientů bez významného plicního onemocnění. Anesth Analg 2001;92:306-13.
5. Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Srdeční výdej a end-tidal oxid uhličitý. Crit Care Med 1985;13:907-9.
6. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Vztah mezi srdečním výdejem a end-tidal tenzí oxidu uhličitého. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
7. Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
8. Isserles SA, Breen PH. Mohou změny end-tidal PCO2 měřit změny srdečního výdeje? Anesth Analg 1991;73:808-14.
9. Gedeon A, Krill P, Kristensen J, Gottlieb I. Noninvasive cardiac output determined with a new method based on gas exchange measurements and carbon dioxide rebreathing: A study in animals/pigs. J Clin Monit 1992;8:267-78.
10. Pianosi P, Hochman J. End-tidal estimates of arterial PCO2 for cardiac output measurements by CO2 rebreathing: a study in patients with cystic fibrosis and healthy controls. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.
.