Jak zabránit zmenšování mozku

I když se zdá, že jste naprosto zdraví, můžete každý rok ztrácet až 0,4 % mozkové hmoty.1,2 Míra zmenšování mozku se zvyšuje s věkem a je hlavním faktorem předčasného poklesu kognitivních funkcí a předčasné smrti.2-7

Studie ukazují, že starší dospělí s výrazným zmenšením mozku mají mnohem větší pravděpodobnost kognitivních a pohybových poruch než stejně staří lidé s normální velikostí mozku. Jsou také vystaveni zvýšenému riziku cévní smrti a ischemické cévní mozkové příhody.4,8-10

Atrofie specifických oblastí mozku je navíc spojena s řadou kognitivních, behaviorálních a psychických problémů. Zmenšení temporálních laloků je například spojeno se 181% zvýšením rizika závažné deprese.7

Snad nejznepokojivější je, že smršťování mozku prudce zvyšuje riziko předčasné smrti:

• U mladších jedinců s celkovým smrštěním mozku se zvyšuje pravděpodobnost úmrtí až o 70 %,5
• Ve studii na lidech ve věku 85 let je atrofie spánkového laloku spojena s 60% zvýšením rizika úmrtí,2
• Silná atrofie čelního laloku (za čelem) zvyšuje riziko úmrtí o 30 %.2

Mozky se také smršťují zevnitř ven, což má za následek zvětšení komůrek naplněných tekutinou neboli dutých prostor na vnitřní straně mozku; takové smršťování má svůj vlastní mírný vliv na předčasné úmrtí.2

Přestože zmenšování mozku je progresivní, stále více neurovědců se domnívá, že zmenšování mozku lze zpomalit nebo dokonce zvrátit.11-13 V tomto článku se s vámi podělíme o to, jak změna životního stylu a správná suplementace mohou pomoci zabránit této ničivé příčině úbytku kognitivních funkcí a předčasné smrti.

Smršťování mozku není nevyhnutelné

Stejně jako mnoho příznaků stárnutí se i smršťování mozku dlouho považovalo za prostě nevyhnutelnýdůsledek stárnutí. Učíme se však, že atrofie mozku není v žádném případě nevyhnutelná. Se zmenšováním mozku je spojena celá řada stavů – od kardiovaskulárních onemocnění a cukrovkypřes poruchy spánku a úzkosti až po volbu životního stylu. Vzhledem k tomu, že mnohé z nich jsou vratné nebo jim lze alespoň předcházet, je důležité pochopit jejich vliv na zmenšování mozku, poznávání a délku života.

Souvislost mezi kardiovaskulárním onemocněním a smršťováním mozku

Ačkoli o tom často neslyšíme, existuje silná souvislost mezi kardiovaskulárním onemocněním a smršťováním mozku.

Snad nejzřetelnější je souvislost mezi onemocněním cév (aterosklerózou) a objemem mozku. Ateroskleróza vzniká, když se uvnitř tepen hromadí plak a omezuje průtok krve celým tělem. Ačkoli obvykle myslíme na negativní vliv aterosklerózy na srdce, její vliv na mozek může být stejně ničivý.

Když je průtok krve mozkem omezen, mozek dostává méně kyslíku a živin, což způsobuje jeho zmenšování. Studie ukazují, že lidé s nižší úrovní průtoku krve mozkem mají menší celkový objem mozku a celkovou tloušťku mozkové kůry (aktivní povrchové vrstvy mozku) – což má za následek horší výkonnost v testech kognitivních funkcí.14

Snížení objemu mozku je navíc spojeno i s onemocněním koronárních tepen (tepen, které vyživují srdeční sval). Ve srovnání se zdravými kontrolami měli pacienti s onemocněním koronárních tepen významně menší objem šedé hmoty v několika oblastech mozku.15 To je zvláště významné, protože šedá hmota je místem, odkud pochází veškeré myšlení, cítění, smyslové a motorické funkce.

Vztah mezi kardiovaskulárním onemocněním a objemem mozku funguje v obou směrech: Bylo zjištěno, že lidé s menším objemem mozku mají o 58 % vyšší riziko úmrtí ze všech příčin, o 69 % vyšší riziko úmrtí z cévních příčin a o 96 % vyšší riziko mozkové mrtvice ve srovnání s těmi, kteří mají normální objem mozku.10

Několik dalších rizikových faktorů běžně spojených s kardiovaskulárním onemocněním může také předpovídat zmenšení mozku.Například lidé nesoucí variantu genu ApoE4 mají výrazně menší celkovou velikost mozku – se specifickým zmenšením oblastí mozku, které zpracovávají paměť a emoce.16

Vysoká hladina aminokyseliny homocysteinu, dalšího rizikového faktoru obvykle spojovaného s onemocněním srdce, je nyní také spojována se zmenšováním mozku (nezávisle na jeho vlivu na kardiovaskulární onemocnění).

Konkrétně studie ukázaly, že lidé s vysokou hladinou homocysteinu mají menší objem šedé hmoty v mozku – a v důsledku toho mají horší výsledky v mnoha testech kognitivních funkcí.17

To bylo zvláště patrné ve studii na skupině lidí, kteří nedávno prodělali mrtvici. Vědci zjistili, že u osob s nejvyšší hladinou homocysteinu se riziko smršťování mozku enormně zvýšilo, a to 8,8krát (ve srovnání s těmi, kteří měli hladinu nejnižší).18 Jiné studie prokázaly, že čím vyšší je hladina homocysteinu v plazmě, tím vyšší je míra atrofie mozku a riziko Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby.19-22

Se smršťováním mozku souvisí také nedostatek vitaminů skupiny B. Vědci zjistili, že u osob s nejvyšší hladinou homocysteinu se riziko smršťování mozku zvýšilo 8,8krát. To dává smysl, protože nedostatečné množství vitamínů B6, B12 a kyseliny listové může vést ke zvýšené hladině homocysteinu. K tomu dochází proto, že tyto vitaminy hrají roli při přeměně homocysteinu na důležitý stavební prvek bílkovin a při nedostatku vitaminů skupiny B není tento proces přeměny tak účinný a hladina homocysteinu se zvyšuje.13,23

Těsná souvislost byla zjištěna například mezi nízkou hladinou folátů a těžkou atrofií šedé hmoty a atrofií hipokampu, hlavního centra pro zpracování paměti v mozku.24,25 Podobně se ukázalo, že lidé s nižší hladinou vitaminu B12 mají progresivní atrofii mozku, přičemž míra úbytku objemu mozku je o 517 % vyšší než u lidí s vyšší hladinou.13,26

Pozoruhodné je, že bylo zjištěno, že zmenšování mozku v důsledku vysokých hladin homocysteinu musí dosáhnout kritické úrovně, než dojde k poklesu kognitivních funkcí.21 To je další příklad „terapeutického okna příležitosti“, během kterého lze zmenšování mozku zabránit vhodnou suplementací, jak uvidíme později.27

Souvislost mezi diabetem a smršťováním mozku

Diabetes je známý tím, že způsobuje problémy s periferním nervovým systémem,28 což vede ke stavům, jako je bolestivá diabetickáneuropatie a diabetická retinopatie způsobující slepotu. Nové poznatky naznačují, že vysoká hladina cukru v krvi – a konečné produkty pokročilé glykace (AGE), které produkuje – způsobuje také poškození centrálního nervového systému, konkrétně neurodegeneraci a atrofii mozku.29-31

Studie ukázaly, že ve srovnání s nediabetiky podobného věku mají diabetici v průměru o 4 % menší objem hipokampu, téměř 3% snížení objemu celého mozku a dvojnásobné riziko mírné kognitivní poruchy.32,33

Kromě toho, že cukrovka způsobuje zmenšení mozku, studie nyní naznačují, že cukrovka vyvolává toxické, chybně složené proteinyzcela podobné těm, které se vyskytují uurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, což ukazuje na další způsob, jakým může cukrovka poškozovat mozkové buňky.34 Cukrovka a Alzheimerova choroba mají totiž mnoho společných vlastností, včetně vadného uvolňování inzulínu a signalizace, zhoršeného příjmu glukózy z krve, zvýšeného oxidačního stresu, stimulace odumírání mozkových buněk apoptózou,35,36 abnormalit cév a problémů s produkcí energie v mitochondriích.37,38

Obezita a váš mozek

Stejně jako cukrovka je i obezita známou příčinou atrofie mozku.39 I u lidí s normálními kognitivními schopnostmi je vyšší index tělesné hmotnosti (BMI, měřítko obezity) spojen s menším objemem mozku u obézních lidí a lidí s nadváhou.40

Obezita a diabetes mají mnoho podobných mechanismů, včetně inzulínové rezistence a oxidačního stresu, o nichž je známo, že přispívají k mozkové atrofii.38,41 Kromě toho tukové zásoby produkují obrovské množství zánětlivých signálních molekul(cytokinů), které mohou přispívat k odumírání mozkových buněk a úbytku objemu mozku.39

Další souvislosti mezi obezitou a zmenšováním mozku mohou být ještě zásadnější. Přibližně46%západoevropanů a jejich potomků je nositelem varianty genu zvaného FTO, který je spojován s tukovou hmotností a obezitou. lidé, kteří jsou nositeli tohoto genu, váží v průměru asi o 2,64 kg více a mají o půl centimetru větší obvod pasu než ti, kteří tuto variantu genu nemají.42 Nedávná zjištění ukazují, že nositelé varianty genu FTO mají přibližně o 8% menší objem čelního laloku a o 12% menší objem týlu (zadní části mozku) než lidé, kteří tuto variantu genu nenesou. Tyto změny nebyly spojeny s rozdíly v hladině cholesterolu nebo krevním tlaku, což naznačuje nezávislý vztah.42

Narušení spánku

Narušení spánku a úzkost rovněž přispívají ke ztrátě objemu mozku. Relativně zdraví starší dospělí s krátkou dobou spánku majívýrazně menší mozek než ti s delší dobou spánku. Navíc za každou hodinu zkrácené délky spánku u nich dochází k 0,59% ročnímu nárůstu velikosti mozkových komor naplněných krví a k 0,67% poklesu kognitivních schopností.43Podobně je nárůst zmenšování mozku spojen také se sníženou kvalitou spánku.44

Nedostatečný spánek a úzkost spolu samozřejmě souvisejí a jedna studie ukázala, že u žen středního věku, které dlouhodobě trpěly psychickými potížemi (na základě standardního dotazníku), je o 51 % vyšší riziko středně těžké až těžké atrofie spánkových laloků.6

Kouření a pití

Kouření je považováno za příčinu smršťování mozku přinejmenším od roku 1987.45,46 Novější studie tuto souvislost potvrdily a rozšířily, přičemž prokázaly, že jakákoli celoživotní anamnéza kouření (i když v současné době nekouříte) je spojena s rychlejším smršťováním mozku ve více mozkových oblastech ve srovnání s lidmi, kteří nikdy nekouřili.47

Chronická konzumace alkoholubyla rovněž spojena se zmenšováním mozku, ale v závislosti na dávce. Zatímco lehcí až středně těžcí pijáci mají větší celkový objem mozku než nepijáci,48 u těžkých pijáků je ve srovnání s nepijáky o 80 % vyšší pravděpodobnost zmenšení čelního laloku49 a o 32 % vyšší pravděpodobnost zvětšení mozkových komor, což svědčí o zmenšení zevnitř.50 (Za těžkého pijáka je považován ten, kdo konzumuje více než asi 15 uncí čistého alkoholu týdně. Standardní drink se rovná 14,0 gramům neboli 0,6 uncím čistého alkoholu.“

Přírodní doplňky, které chrání objem mozku

Přestože řada faktorů, které mohou způsobit zmenšení mozku, může být skličující, existuje i dobrá zpráva. Vzhledem k tomu, že smršťování mozku je výsledkem stejných základníchprocesů, které způsobují další příznaky stárnutí, je pravděpodobné, že smršťování mozku lze předcházet – zejména pokud je zachyceno dostatečně brzy.

Proto vám chceme poskytnout informace o klíčových živinách, které prokazatelně účinně chrání mozek. Zde jsou čtyři z nejsilněji mozek chránících živin.

Vitamíny B

Vitamíny B jsou nezbytné pro podporu normální metabolické funkce, zejména při regulaci homocysteinu51 (a zvýšený homocystein, jak jsme zjistili, vede k výraznému zmenšování mozku a demenci, zejména při nedostatku vitamínů B).18,27,52,53

Starším lidem se nyní obecně doporučuje udržovat optimální stav vitaminů B – a to z dobrého důvodu13,54. Studie ukazují, že lidé s vyšší hladinou folátu mají pomalejší míru atrofie mozku a nižší míru přechodu od mírné kognitivní poruchy ke skutečné demenci a ti, kteří užívají folát nebo B12, mají nižší stupeň abnormalit bílé hmoty mozkové.53,55

Když každý z těchto vitaminů B poskytuje své vlastní jedinečné výhody, několik nedávných studií ukazuje, proč je prospěšné doplňovat kombinaci folátu, vitaminu B6 a vitaminu B12. To bylo jasně vidět ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované klinické studii u dospělých nad 70 let, kteří měli mírné kognitivní poruchy.56

V rámci studie jedna skupina subjektů užívala foláty (800 mcg/den), vitamin B12 (500mcg/den) a vitamin B6 ( 20 mg/den), zatímco druhá skupina užívala placebo.56 Po dvou letech se mozek pacientů, kteří užívali doplňky, zmenšoval ročním tempem, které bylo o 30 % pomalejší než u pacientů užívajících placebo. U pacientů, kteří dostávali doplňky stravy a jejichž hladina homocysteinu byla na začátku léčby abnormálně vysoká, bylo zmenšování mozku o 53 % pomalejší než u pacientů bez doplňků stravy, což ukazuje, že doplňování vitaminů skupiny B je důležité zejména u lidí s vysokou hladinou homocysteinu.

Následná studie ukázala, že oblasti mozku nejvíce náchylné k atrofii v počátcích rozvojeAlzheimerovy choroby jsou zvláště dobře chráněny stejným režimem užívání vitaminů B, přičemž u pacientů s doplňky došlo až k sedminásobnému snížení smršťování těchto oblastí.57Jiná studie, která používala stejné dávky vitamínů skupiny B, zjistila, že pacienti, kteří dostávali doplňky, měli o 30 % nižší průměrnou hladinu homocysteinu v plazmě a pomalejší míru poklesu kognitivních funkcí v několika standardních testech.58

Mastné kyseliny omega-3

Mastné kyseliny omega-3 tvoří velkou a důležitou část membrán mozkových buněk, kde se podílejí na celé řadě buněčných funkcí. Ve skutečnosti 30 až 50 % mastných kyselin v membránách mozkových buněk tvoří polynenasycené mastné kyseliny s dlouhým řetězcem, které zahrnují životně důležitou skupinu omega-3. Membrány mozkových buněk jsou obzvláště bohaté na DHA, esenciální mastnou kyselinu získávanou pouze ze stravy.59,60

Omega-3 mají mnoho funkcí, které pomáhají chránit mozkové buňky. Je známo, že omega-3 tuky posilují relaxační funkce mozku.61 Tím chrání mozkové buňky před nadměrnou excitací, která je hlavní příčinou poškození mozkových buněk, k němuž dochází se stárnutím.62 Omega-3 také pomáhají zachovat funkci mozkových buněk tím, že zvyšují produkci protizánětlivých signálních molekul v mozku.59,63Podobně omega-3 tuky v mozkové tkáni chrání buňky před poškozením vyvolaným stresem a zvýšenou hladinou stresových steroidů.63

Důležitost této ochrany je patrná zejména v případě, že této životně důležité živiny není dostatek. Abnormální rozložení mastných kyselin v mozkových buňkách je totiž spojeno s řadou duševních poruch, zejména s těžkou depresí a bipolární poruchou.64

Není tedy překvapivé, že věkem podmíněné změny ve složení omega-3 tuků v mozkových buňkách zvyšují s věkem riziko mozkových abnormalit.65 Studie naopak ukazují, že vyšší omega-3 index (což je součet omega-3 tuků EPA plus DHA), koreluje s větším objemem mozku.66

Naneštěstí je stárnutí spojeno s výrazným poklesem hladiny DHA v mozku, přičemž tento pokles se výrazně zhoršuje u Alzheimerovy choroby a pravděpodobně i u dalších neurodegenerativních poruch.67,68 To podtrhuje důležitost ochrany mozku doplňováním tuků omega-3.

Branátové jablko

Branátové jablko obsahuje velmi vysoké množství polyfenolů, což jsou molekuly rostlinného původu s protizánětlivými aneuroprotektivními vlastnostmi.69 Studie na zvířatech ukazují, že doplňování šťávy z granátového jablka zpomaluje rozvoj Alzheimerovy choroby, která je hlavní příčinou atrofie mozku.69-71Tato ochrana může vyplývat ze schopnosti polyfenolů v granátovém jablku zpomalit nebo zastavit odumírání mozkových buněk.72

Studie na lidech prokazují významné zlepšení poznávacích schopností a paměti při konzumaci 8 uncí šťávy z granátového jablka denně a laboratorní studie s lidskými mozkovými buňkami v kultuře ukazují, že polyfenoly granátového jablka chrání buňky před změnami, ke kterým dochází u jiných neurodegenerativních onemocnění.73,74

Resveratrol

Resveratrol je hlavní složkou červených hroznů a některých dalších tmavých plodů; zaznamenal široké využití v prevenci stárnutí a kardiovaskulárních a neurologických onemocnění souvisejících s věkem. Studie na myším modelu chronického únavového syndromu (který může způsobovat zmenšování mozku) ukazují, že čtyřtýdenní léčba resveratrolem zvýšila denní fyzickou aktivitu zvířat o více než 20 %, pravděpodobně v důsledku snížení odumírání mozkových buněk.75 Kromě toho se po podávání resveratrolu zvětšil objem hipokampu, který je náročný na paměť.

Vědci také zkoumají resveratrol jako účinný neuroprotektivní prostředek proti účinkům obezity a stravy s vysokým obsahem tuků na zmenšování mozku. Ve studiích na obézních zvířatech (obezita je příčinou smršťování mozku) chránil resveratrol mozkovou tkáň před oxidativním poškozením, které je předstupněm odumírání mozkových buněk.76 A u myší krmených dietou s vysokým obsahem tuku resveratrol podobně chránil před oxidativním poškozením životně důležité hematoencefalické bariéry a snižovalpoškození endotelových buněk v mozku.77

Tato zjištění u zvířat mohou vysvětlovat výsledky přesvědčivé studie na lidech z roku 2014, která prokázala, že u zdravých dospělých osob s nadváhou zlepšilo podávání resveratrolu v dávce 200 mg/den funkční spojení mezi hipokampem a frontální oblastí mozku.78 Tyto změny byly doprovázeny zlepšením výkonu paměti i lepší kontrolou hladiny cukru v krvi, což opět poukazuje na složité interakce metabolismu a výkonu mozku.

Shrnutí

Zmenšování mozku je tichou hrozbou pro naše zdraví a dlouhověkost. Ztráta objemu mozku znamená úbytek mozkových buněk, což zase znamená ztrátu paměti a učení.

S věkem dochází k nesčetným hrozbám pro objem mozku. Prakticky všechny chronické příznaky stárnutíbyly spojeny se zmenšováním mozku a do jisté míry se na něm podílejí. Navíc životní návyky, jako je strava s vysokým obsahem tuků, sedavé zaměstnání a kouření nebo nadměrné pití alkoholu, mohou situaci ještě více zkomplikovat.

Naštěstí se zdá, že stejně jako ostatním příznakům stárnutí lze zmenšování mozku předcházet kombinací změny životního stylu a doplňováním citlivých látek. Začněte tím, že zjistíte, které příznaky stárnutí se vás bezprostředně dotýkají, a poté se zaměřte na kontrolu nebo zvrácení těchto faktorů. Při správné péči si váš mozek může zachovat svůj mladistvý objem a funkci po mnoho dalších let.

Pokud máte jakékoli dotazy k vědeckému obsahu tohoto článku, zavolejte prosím wellness specialistovi LifeExtension® na číslo1-866-864-3027.

1. Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, et al. Risk factors for progression of brain atrophy in aging:six-year follow-up of normal subjects. Neurologie. 2005 May 24;64(10):1704-11.
2. Hedman AM. Human brain changes across the life span: a review of 56 longitudinal magnetic resonanceimaging studies [Změny lidského mozku v průběhu života: přehled 56 longitudinálních studií magnetické rezonance]. Mapování lidského mozku. 2012;33:1987-220.
3. Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. Populační studie vlivu atrofie mozku na20leté přežití po 85. roce věku. Neurologie. 2011Mar 8;76(10):879-86.
4. Guo X, Steen B, Matousek M, et al. A population-based study on brain atrophy and motor performance inelderly women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
5. Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, et al. MRI biomarkers of vascular damage and atrophy predictingmortality in a memory clinic population. Stroke. 2009 Feb;40(2):492-8.
6. Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions: a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Feb-Mar;74(2):120-5.
7. Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. Temporal lobe atrophy and white matter lesions are related tomajor depression over 5 years in elderly. Neuropsychofarmakologie. 2010 Dec;35(13):2638-45.
8. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structuralbrain aging and cognitive decline. Neurologie. 2011 Aug 2;77(5):461-8.
9. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Parahipokampální objem bílé hmoty předpovídá riziko Alzheimerovy choroby u kognitivně normálních starých dospělých. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855-61.
10. van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Objem mozku a rizikokardiovaskulárních příhod a úmrtí. Studie SMART-MRstudy. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1624-31.
11. Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact of brain aging and neurodegeneration on cognition: evidence fromMRI. Curr Opin Neurol. 2013Dec;26(6):640-5.
12. Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Vaskulární rizikové faktory aneurodegenerace u demencí souvisejících se stárnutím: Alzheimerova choroba a vaskulární demence. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
13. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurologicalsignificance. Nutrients. 2013 Dec;5(12):5031-45.
14. Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. The adverse effects of reduced cerebral perfusion on cognitionand brain structure in older adults withcardiovascular disease. Brain Behav. 2013 Nov;3(6):626-36.
15. Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. An investigation of changes in regional gray mattervolume in cardiovascular disease patients, pre andpost cardiovascular rehabilitation. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
16. Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neuroimaging a genotyp APOE: systematický kvalitativní přehled. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
17. Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homocysteine, grey matter and cognitive function in adults withcardiovascular disease. PLoS One. 2012;7(3):e33345.
18. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Korelace mezi hladinami folátů, B12, homocysteinu a radiologickými markery neuropatologie u starších pacientů po cévní mozkové příhodě. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
19. Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. Elevated plasma homocysteine is associated with increased brainatrophy rates in older subjects with mildhypertension. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
20. Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr, Weiner MW, Thompson PM. Vliv homocysteinu na objem mozku zmapovaný u 732 starších osob. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
21. de Jager CA. Critical levels of brain atrophy associated with homocysteine and cognitive decline [Kritická úroveň atrofie mozku spojená s homocysteinem a poklesem kognitivních funkcí]. neurobiol Aging. 2014 Sep;35 Suppl 2:S35-9.
22. Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Association of homocysteine with ventriculardilatation and brain atrophy in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
23. Herrmann W, Obeid R. Homocystein: biomarker u neurodegenerativních onemocnění. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3):435-41.
24. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Serum folate, homocysteine, brainatrophy, and auto-CM system: Studie Treviso Dementia(TREDEM). J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
25. Squire LR. Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats, monkeys, and humans. psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss incommunity-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep9;71(11):826-32.
27. Nachum-Biala Y, Troen AM. B-vitamíny pro neuroprotekci: zmenšení mezery v důkazech. Biofactors. 2012 Mar-Apr;38(2):145-50.
28. Cade WT. Mikrovaskulární a makrovaskulární onemocnění související s diabetem v prostředí fyzikální terapie. phys ther. 2008 Nov;88(11):1322-35.
29. Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, diabetes a nervový systém. Curr Mol Med. 2007Dec;7(8):766-76.
30. Biessels GJ, Reijmer YD. Brain changes underlying cognitive dysfunction in diabetes: what can we learnfrom MRI? Diabetes. 2014 Jul;63(7):2244-52.
31. Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. Type 2 diabetes mellitus, skin autofluorescence and brain atrophy.Diabetes. 2014 Jul 22.
32. Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Association of type 2 diabetes with brain atrophy andcognitive impairment. Neurology. 2014 Apr1;82(13):1132-41.
33. Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. Global brain atrophy but not hippocampal atrophy is relatedto type 2 diabetes. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
34. Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Protein misfolding and aggregation in Alzheimer’s disease and type2 diabetes mellitus. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(7):1280-93.
35. Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. The effects of middle cerebral artery occlusion on centralnervous system apoptotic events in normal and diabeticrats [Účinky okluze střední mozkové tepny na apoptotické děje v centrálním nervovém systému u normálních a diabetických krys]. Int J Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
36. Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidence for apoptotic cell death in Alzheimer’s sdisease. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
37. Adeghate E, Donath T, Adem A. Alzheimerova choroba a diabetes mellitus: mají něco společného?Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
38. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Omezená neurodegenerace Alzheimerova typu neexperimentální obezita a diabetes mellitus 2. typu. J Alzheimers Dis. 2008 Sep;15(1):29-44.
39. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokiny: souvislost mezi obezitou a demencí? LancetNeurol. 2014 Sep;13(9):913-23.
40. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Brain structure and obesity. Hum Brain Mapp. 2010Mar;31(3):353-64.
41. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Changing perspectives regarding late-life dementia (Měnící se pohledy na demenci v pozdním věku). Nat RevNeurol. 2009 Dec;5(12):649-58.
42. Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. A commonly carried allele of the obesity-related FTO gene is associatedwith reduced brain volume in the healthy elderly. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
43. Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Sleep duration and age-related changes in brain structure andcognitive performance [Délka spánku a věkem podmíněné změny ve struktuře mozku a kognitivní výkonnosti]. Sleep. 2014Jul;37(7):1171-8.
44. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Špatná kvalita spánku je spojena se zvýšenou kortikální atrofií u dospělých lidí žijících v komunitě. Neurology. 2014 Sep 3.
45. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Age-related brain atrophy enhanced by smoking: a quantitativestudy with computed tomography. Tohoku J Exp Med. 1987 Dec;153(4):303-11.
46. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Chronické kouření cigaret: důsledky pro neurokognici a mozkovou neurobiologii. Int J Environ Res Public Health. 2010 Oct;7(10):3760-91.
47. Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Větší míra regionální atrofie mozku u zdravých starších osob s anamnézou kouření cigaret. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
48. Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic elderly cohort. clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
49. Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Alcohol consumption and frontal lobeshrinkage: study of 1432 nonalcoholic subjects. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001Jul;71(1):104-6.
50. Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr, Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. Alcohol consumption and subclinicalfindings on magnetic resonance imaging of thebrain in older adults: the cardiovascular health study. Stroke. 2001 Sep;32(9):1939-46.
51. Varela-Moreiras G. Nutriční regulace homocysteinu: účinky léků. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
52. Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocysteinemia and vitamin score: correlations with silentbrain ischemic lesions and brain atrophy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
53. Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion from mild cognitive impairment to dementia:influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITAcohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94.
54. Smith AD, Refsum H. Vitamin B-12 and cognition in elderly. Am J Clin Nutr. 2009Feb;89(2):707s-11s.
55. Healthy Quality Ontario. Vitamin B12 a kognitivní funkce: analýza založená na důkazech. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: arandomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
57. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy byB-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
58. de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Kognitivní a klinické výsledky léčby vitaminy skupiny B snižujícími hladinu homocysteinu u mírné kognitivní poruchy: randomizovaná kontrolovaná studie. Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun;27(6):592-600.
59. Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Metabolic syndrome: a brain disease. Can J Physiol Pharmacol. 2012 Sep;90(9):1171-83.
60. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a is a transporter for the essential omega-3 fatty aciddocosahexaenoic acid. Nature. 2014 May22;509(7501):503-6.
61. Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Omega-3 fatty acids decreasedirritability of patients with bipolar disorder in anadd-on, open label study. Nutr J. 2005 Feb 9;4:6.
62. Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Anxiety and the aging brain: stressed out over p53? BiochimBiophys Acta. 2009 Dec;1790(12):1587-91.
63. Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Omega-3 polynenasycené mastné kyselinya chronický stres indukované modulaceglutamatergické neurotransmise v hipokampu. Nutr Rev. 2014 Feb;72(2):99-112.
64. Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Abnormal fatty acid compositionin the frontopolar cortex of patients with affectivedisorders. Transl Psychiatry. 2012;2:e204.
65. Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct;2(5):e000305.
66. Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. Higher RBC EPA + DHA correspondswith larger total brain and hippocampal volumes:WHIMS-MRI study. Neurologie. 2014 Feb 4;82(5):435-42.
67. Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Membrane lipid modifications and therapeutic effectsmediated by hydroxydocosahexaenoic acid on Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
68. Zhang C, Bazan NG. Lipidy zprostředkovaná buněčná signalizace chrání před poškozením a neurodegenerací. JNutr. 2010 Apr;140(4):858-63.
69. Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Pomegranate juice decreases amyloid load and improves behavior in amouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):506-15.
70. Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Protective effects of Punica granatum seeds extract against aging andscopolamine induced cognitive impairments in mice. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
71. Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. Polyfenoly a extrakt z granátového jablka inhibují aktivitu nukleárního faktoru aktivovaných T-buněk a mikrogliální aktivaci invitro a na transgenním myším modelu Alzheimerovy choroby. J Nutr. 2013 May;143(5):597-605.
72. Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum protects against oxidative stress in PC12 cells andoxidative stress-induced Alzheimer’s symptoms in mice. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
73. Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, et al. Pomegranate juice augments memory and FMRI activity inmiddle-aged and older adults with mild memorycomplaints. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946298.
74. Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. Protective effect of Punicagranatum L. against serum/glucose deprivation-induced PC12cells injury. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:716730.
75. Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. Resveratrol zlepšuje hipokampalatrofii u myší s chronickou únavou zvýšením neurogenezea inhibicí apoptózy granulárních buněk. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
76. Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Resveratrol protects the brain of obese mice from oxidative damage.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
77. Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Resveratrol attenuates high-fat diet-induced disruption of theblood-brain barrier and protects brain neurons fromapoptotic insults. J Agric Food Chem. 2014 Apr 16;62(15):3466-75.
78. Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Effects of resveratrol on memory performance, hippocampalfunctional connectivity, and glucose metabolism inhealthy older adults. J Neurosci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.

.