Vzorky z plic pacientů ukazují, že jedním z mechanismů těžkých případů COVID-19 by mohla být přehnaná reakce imunitního systému.
Při infekci koronavirem SARS-CoV-2 se u mnoha lidí projevují mírné a středně těžké příznaky, ale u některých lidí může být infekce těžká nebo smrtelná. Vědci se naléhavě snaží pochopit, jak může dojít k těžkému průběhu onemocnění COVID-19.
Studie vedená vědci z Imperial College London nyní odhalila, jak může přehnaná reakce části imunitního systému souviset s těžkými případy onemocnění COVID-19.
Když jsme infikováni patogeny, jako jsou bakterie a viry, naše tělo vyvolá několik typů reakcí imunitního systému. Jednou z hlavních složek jsou T-lymfocyty, které se vyskytují v několika různých formách, jež koordinují imunitní odpověď, od zabíjení infikovaných buněk až po verbování dalších T-lymfocytů do boje.
Někdy náš imunitní systém reaguje na útočníky přehnaně, například během alergické reakce, což vede k tomu, že T-lymfocyty zabíjejí normální, zdravé buňky a způsobují poškození tkání. Existuje však „brzdový mechanismus“, který by měl nastoupit a přimět T-buňky snížit svou aktivitu a zklidnit zánět.
Nový výzkum, který byl dnes publikován v časopise Frontiers in Immunology, ukazuje, že tento brzdový mechanismus zřejmě nenastupuje v závažných případech COVID-19.
Vedoucí výzkumný pracovník Dr. Masahiro Ono z katedry biologických věd na univerzitě Imperial řekl: „V případě závažných případů COVID-19 se tento mechanismus neuplatňuje: „Zoufale potřebujeme nové způsoby, jak snížit dopad COVID-19 u těžce postižených pacientů. Začíná to tím, že přesně pochopíme, co se děje špatně a způsobuje jejich poškození. Doufáme, že tato studie přispěje k zodpovězení této otázky a povede k novým nástrojům pro boj s touto nemocí.“
Vědci testovali vzorky z plic šesti pacientů s těžkými příznaky COVID-19 v Číně a porovnávali je se vzorky od tří pacientů se středně těžkými příznaky COVID-19 a tří zdravých jedinců.
Ačkoli vzorky pocházely od relativně malého počtu pacientů, tým zkoumal využití genů v jednotlivých buňkách, čímž získal jemné detaily o reakci imunitního systému. Tato metoda jim umožnila analyzovat vzácné buňky a jejich dynamiku, čehož nelze dosáhnout běžnými metodami.
Zjistili, že v plicích pacientů s těžkou formou COVID-19 se nahromadila široká škála „hyperaktivovaných“ T-buněk, což naznačuje, že brzdný mechanismus selhal. Tato nadměrná reakce „ochromuje“ celkový systém T-buněk, což způsobuje, že selhává v boji s virem, a také způsobuje větší poškození plic v důsledku těžkého zánětu a destrukce tkání.
Při bližším zkoumání tohoto mechanismu vědci zjistili, že protein „Foxp3“, který obvykle vyvolává brzdný mechanismus, je v plicích pacientů s těžkou formou COVID-19 inhibován. Nejsou si jisti, proč je Foxp3 inhibován, ale další studie by to mohla odhalit a potenciálně vést ke způsobu, jak znovu zabrzdit T-buněčnou odpověď a snížit závažnost onemocnění.
Naše studie se zabývala jen několika pacienty, ale velmi podrobně analyzovala tisíce jejich buněk a odhalila nový mechanismus zhoršování COVID-19. V této studii jsme se zaměřili na několik pacientů. Doufáme, že s dalšími studiemi dále porozumíme mechanismu inhibice Foxp3 a případně i tomu, jak ji zvrátit.“
Dr Bahire Kalfaoglu, první autor, Department of Life Sciences, Imperial College London