48letý muž bez pozoruhodné anamnézy byl odeslán na oddělení urgentního příjmu z místního zařízení urgentní péče kvůli kašli, dušnosti, mírným potížím na hrudi, otokům dolních končetin a krevnímu tlaku (TK) 210/150 mm Hg. Neměl horečku, konstituční příznaky, rozmazané vidění, bolesti hlavy, bolesti zad, slabost, palpitace ani třes a v osobní ani rodinné anamnéze neměl hypertenzi. Neužíval alkohol, tabák ani nelegální drogy.
Fyzikální vyšetření na pohotovosti odhalilo muže s nadváhou, který měl tlak 222/167 mm Hg, tepovou frekvenci 123 tepů/min, teplotu 36,7 °C, dechovou frekvenci 16 dechů/min a saturaci kyslíkem 91 %, přičemž pacient dostával 2 l/min kyslíku nosní kanylou. Periferní pulzy byly stejné a synchronní. Nález při vyšetření srdce se vyznačoval trvalým laterálně posunutým apikálním impulzem a třetím srdečním ozvukem bez šelestů. Plicní vyšetření odhalilo bibasilární praskání a snížené dechové zvuky na bázi pravé plíce. Při vyšetření břicha nebyly zjištěny žádné útvary ani modřiny. Oboustranně byl přítomen jámový otok dolních končetin až ke kolenům. Nebyl zjištěn žádný ložiskový neurologický deficit. Funduskopické vyšetření nebylo provedeno.
Počáteční laboratorní vyšetření přinesla následující výsledky (referenční rozmezí uvedeno v závorce): hemoglobin 16 g/dl (13.5-17,5 g/dl); kreatinin 2,0 mg/dl (0,8-1,3 mg/dl); sodík 137 mEq/l (135-145 mEq/l); draslík 3,8 mEq/l (3,6-5,2 mEq/l) a dusík močoviny v séru 38 mg/dl (8-24 mg/dl). Hladina N-terminálního natriuretického peptidu typu pro-B byla 12 629 pg/ml (≤56 pg/ml). Hodnota troponinu T byla na začátku 0,4 ng/ml, po 3 hodinách 0,2 ng/ml a po 6 hodinách od podání 0,3 ng/ml (<0,01 ng/ml). Vyšetření moči neodhalilo žádné abnormality. Nález na elektrokardiografii zahrnoval sinusovou tachykardii, pravostrannou osu, zvětšení levé síně a hypertrofii levé komory se sekundárními ST-T abnormalitami. RTG hrudníku ukázal nápadné zvětšení srdce a také mírné překrvení plicních cév a malý pravostranný pleurální výpotek.
-
1
Která z následujících diagnóz je vzhledem k těmto nálezům v tuto chvíli nejpřesnější?
-
a
Akcelerovaná/maligní hypertenze
-
b
Hypertenzní urgence
-
c
Hypertenzní urgence
- .
d
Akutní koronární syndrom
-
e
Plicní edém
-
Ačkoli akcelerovaná/maligní hypertenze se může projevit silně zvýšeným TK, nelze ji diagnostikovat při absenci dokumentovaného funduskopického nálezu retinálních exsudátů, hemoragií nebo edému papily. Hypertenzní urgence označuje závažné zvýšení TK bez příznaků nebo důkazů akutního nebo progresivního poškození cílových orgánů. U tohoto pacienta klinické a laboratorní nálezy naznačují akutní poškození cílových orgánů s postižením srdce a ledvin. Proto je v tuto chvíli nejpřesnější diagnózou hypertenzní urgence. Klinický obraz a elektrokardiografické nálezy neodpovídají akutnímu koronárnímu syndromu při absenci typické bolesti na hrudi, specifických změn ST-T nebo výrazného zvýšení hladin srdečních biomarkerů. Bleskový plicní edém označuje akutní hypertenzní plicní kongesci při těžké diastolické dysfunkci, zejména u starších žen se systémovou hypertenzí.
Pacientka nadále trpěla mírnou dušností s neproduktivním kašlem, ale neměla žádné nové příznaky svědčící pro další poškození cílových orgánů.
-
2
Který z následujících kroků je nejvhodnějším dalším postupem v léčbě této pacientky?
-
a
Komputační axiální tomografie hrudníku s protokolem plicní embolie (PE)
-
b
Intravenózní (IV) infuze antihypertenziv
-
c
Orální β-.blokátory
-
d
Kardiochirurgická konzultace
-
e
Přeložení na kardiologickou službu
-
.
Komputační axiální tomografie hrudníku s protokolem PE je v tuto chvíli předčasná při absenci znaků týkajících se disekce aorty nebo vysoké pravděpodobnosti PE. Vzhledem k silným důkazům poškození cílových orgánů je nezbytné řešit základní zvýšený krevní tlak, který precipituje srdeční příhodu; proto by měla být okamžitě zahájena intravenózní infuze antihypertenziv. Ačkoli se ke snížení tlaku při hypertenzní urgenci používají perorální léky, přítomnost poškození cílových orgánů v tomto případě činí použití samotných perorálních β-blokátorů neadekvátním. Žádné bezprostřední chirurgické obavy v tuto chvíli nevyžadují konzultaci. Je nutná intenzivní péče a přeložení na nižší stupeň péče je nevhodné.
Pacient dostal 3 intravenózní bolusy metoprololu a před přeložením na kardiologickou jednotku intenzivní péče byla zahájena intravenózní infuze nitroglycerinu.
-
3
Který z následujících cílů je pro okamžité řešení hypertenzní nouze tohoto pacienta nejvhodnější?
-
a
Snížení diastolického tlaku o 15 až 20 % do konce první hodiny
-
b
Snížení k normálnímu tlaku během následujících 24 hodin
-
c
Snížení systolického tlaku na 110 mm Hg během 10 minut
- .
d
Okamžité snížení TK na méně než 185/110 mm Hg
-
e
Snížení systolického TK o 50 % během následujících 6 hodin
-
Náhlé stavy hypertenze musí být léčeny urychleně, aby se zabránilo progresi poškození cílových orgánů. Cílem při prezentaci je pečlivě snížit diastolický tlak o 15-20 % nebo na přibližně 110 mm Hg během první hodiny a zároveň sledovat, zda se nezhoršuje poškození cílových orgánů. U hypertenzních krizí bez poškození cílových orgánů lze tlak postupně snižovat na výchozí hodnotu během následujících 24 až 48 hodin. Jedinou indikací k okamžitému snížení TK do 10 minut je disekce aorty, která v této době není přítomna. Není prokázána ischemická cévní mozková příhoda, která by vyžadovala trombolytickou léčbu a nezbytný tlak nižší než 185/110 mm Hg. Po počátečním snížení diastolického TK o 15-20 % je systolický TK během následujících 6 hodin postupně snížen o 25 %.
Tlak pacienta při příjezdu na kardiologickou jednotku intenzivní péče byl 199/105 mm Hg. Byl převeden na intravenózní infuzi labetalolu s plánem dalších intravenózních bolusů hydralazinu podle potřeby k dosažení optimální kontroly.
-
4
Který z následujících kroků by byl nejvhodnějším dalším krokem při vyšetřování hypertenzní nouze tohoto pacienta?
-
a
Komputační axiální tomografie břicha a pánve
-
b
Transtorakální tomografie echokardiografie (TTE)
-
c
Renální angiografie
-
d
Změření metanefrinu v moči
-
e
Ultrasonografie pravého horního kvadrantu
-
Komputační axiální tomografie břicha a pánve může být užitečná pro zjištění příčin těžké hypertenze. Zejména by bylo užitečné vyloučit potenciální příčiny, jako je feochromocytom, primární aldosteronismus nebo karcinom ledviny. Jako bezprostřední další krok by to však nebylo vhodné, protože prioritou by měla být náprava poškození cílových orgánů před zahájením pátrání po základní příčině. Navíc by ji relativně kontraindikovala přítomnost akutního poškození ledvin. Transtorakální echokardiografie by pomohla charakterizovat typ a závažnost srdečního selhání a odlišit potenciální příčiny srdečního selhání, jako je onemocnění chlopní, ischemie a kardiomyopatie. Renální angiografie by byla v této době předčasná, pokud by nebyla prokázána stenóza renální tepny. Ačkoli měření metanefrinu v moči by bylo důležité k vyloučení feochromocytomu jako příčiny hypertenzní krize, nemělo by mít přednost před charakterizací rozsahu poškození cílových orgánů. Žádné dosud získané informace neposkytují důkazy podporující indikaci k ultrasonografii pravé horní části břicha.
Pacientka podstoupila urgentní TTE, které odhalilo závažnou hypokinezi levé komory s ejekční frakcí 10-15 %, diastolickou dysfunkci levé komory stupně 3/4 a mírně zvýšenou koncentrickou tloušťku stěny levé komory. Nebyly zjištěny žádné regionální abnormality pohybu stěn. Přes noc měl trvalou klinickou odpověď v reakci na intravenózní labetalol se systolickým tlakem v rozmezí 180 až 200 mm Hg. Byl převeden na perorální karvedilol v dávce 6,25 mg dvakrát denně a nízkou dávku hydralazinu v dávce 10 mg třikrát denně s dalším snížením systolického tlaku na střední hodnotu 150 mm Hg. Ultrazvukové vyšetření ledvin prokázalo normální echogenitu, velikost a tloušťku kůry obou ledvin a žádné ložiskové hmoty, hydronefrózu nebo stenózu renální tepny. K diuréze mu byla podána 40mg dávka furosemidu s výsledným výdejem moči 2,3 l v průběhu noci. Následující den byl přeložen na kardiologické pracoviště k dalšímu vyšetření. V průběhu dne však došlo k progresivní dušnosti a bylo podáno dalších 20 mg furosemidu intravenózně. Následně byla zaznamenána mírná slabost pravé ruky, pokles pravé tváře a nezřetelná řeč. Jeho systolický tlak se v té době pohyboval mezi 130 a 140 mm Hg. Hydralazin byl vysazen a dávka karvedilolu byla snížena. Bylo vyžádáno urgentní neurologické vyšetření.
-
5
Které z následujících vysvětlení pacientových příznaků je v tuto chvíli nejpravděpodobnější?
-
a
Embolická mozková příhoda
-
b
Subarachnoidální krvácení
-
c
Intrakraniální nádor
-
d
.
Intracerebrální krvácení
-
e
Cerebrální hypoperfuze
-
I když tradiční rizikové faktory tromboembolie, jako je diabetes mellitus, hyperlipidemie nebo arytmie, nebyly přítomny, výrazně snížená funkce levé komory zvyšuje možnost vzniku trombu v levé komoře. Poslední TTE však neprokázalo intraventrikulární trombus, což činí embolickou příhodu méně pravděpodobnou. Neurologickému deficitu v tomto případě nepředcházela silná náhlá bolest hlavy, která je klasickým projevem subarachnoidálního krvácení. Pacient nemá žádné příznaky, které by naznačovaly přítomnost intrakraniálního tumoru. Je nepravděpodobné, že by měl intracerebrální krvácení, protože tato porucha je typicky spojena s extrémně vysokým tlakem. Vzhledem k jeho normalizovanému tlaku v době vzniku neurologického deficitu vysvětluje nové nálezy nejlépe mozková hypoperfuze z poruchy autoregulace při agresivní léčbě těžké hypertenze.
Emergentní počítačová axiální tomografie hlavy byla negativní na intrakraniální krvácení, masový efekt nebo známky akutní mozkové příhody, ale prokázala rysy odpovídající chronické ischemické chorobě malých cév a také staré lakunární infarkty v talamu a corona radiata. Pacient byl přeložen zpět na kardiologickou jednotku intenzivní péče k podrobnějšímu sledování krevního tlaku a častým neurologickým vyšetřením. Při dalším neurologickém vyšetření po příjezdu bylo nápadné zlepšení jeho neurologického deficitu pouze s reziduálním pronačním driftem v pravé ruce a snížením střídavých pohybů. Antihypertenzní léčba byla vysazena a cílový systolický tlak byl stanoven na 150 až 160 mm Hg po dobu 2 až 4 týdnů. Magnetická rezonance a angiografie hlavy a krku bez použití kontrastu neprokázaly stenózu krkavice vysokého stupně ani znaky svědčící pro syndrom zadní reverzibilní encefalopatie. Dříve pozorované infarkty bílé hmoty a znaky chronických ischemických změn byly opět patrné. Během následujících 4 dnů hospitalizace byl znovu zaveden karvedilol v nízké dávce a byl pomalu titrován směrem nahoru k udržení nového cílového tlaku. K úpravě periferních otoků byl zahájen diuretický režim.
Vyhodnocení sekundárních příčin hypertenze, jako je feochromocytom nebo hyperaldosteronismus, přineslo negativní nález, protože sérový metanefrin, plazmatický aldosteron a reninová aktivita byly v mezích normy. Hladina metanefrinu v moči byla mírně zvýšená, ale při opakovaných vyšetřeních byla shledána normální. Pacient podstoupil zátěžový test s adenosinem sestamibi, který prokázal závažnou globální hypokinezi, ale neprokázal infarkt ani stresem indukovanou ischemii. Noční oxymetrie získaná za účelem vyhodnocení podezření na spánkovou apnoe přinesla abnormální výsledky, což naznačovalo poruchu dýchání spojenou se spánkem. Pacient měl podstoupit formální polysomnografické vyšetření v ambulantních podmínkách. Týden po přijetí byl propuštěn v klinicky stabilním stavu s režimem karvedilol 6,25 mg dvakrát denně, lisinopril 5 mg/d a perorální furosemid 80 mg/d.
.