Porozumění modrému světlu

Stářím podmíněná makulární degenerace (AMD) postihuje více než 8 milionů Američanů a předpokládá se, že do roku 2020 se její výskyt zvýší o více než 50 %.1 Je hlavní příčinou nezvratné slepoty u osob starších 50 let. V mnoha případech vede poškození buněk pigmentového epitelu sítnice (RPE) a chronická aberantní zánětlivá reakce na toto poškození k rozsáhlým oblastem atrofie sítnice, expresi angiogenních cytokinů, jako je VEGF, nebo k obojímu.1 U vlhké formy AMD dochází k rozvoji choroidální neovaskularizace (CNV) doprovázené zvýšenou propustností a fragilitou cév, což může vést k subretinálnímu krvácení, exsudaci tekutiny, ukládání lipidů, odloučení RPE od cévnatky a nakonec ke slepotě.1

Rizikové faktory vzniku AMD zahrnují věk, užívání tabáku, genetické faktory a stravu s nedostatkem antioxidantů. Vzhledem ke svému vlivu na akumulaci lipofuscinu a fototoxickým účinkům zprostředkovaným A2E byla expozice modrému světlu uznána za další potenciální rizikový faktor.2 Tento sloupek popisuje účinky modrého světla na oko a jeho souvislost s AMD.

FAKTA O MODRÉM SVĚTLE

Modré světlo je součástí spektra viditelného světla s vlnovou délkou přibližně 415 nm až 495 nm. Modré světlo lze rozdělit do dvou pásem: modro-fialové světlo (415-455 nm) a modro-tyrkysové světlo (465-495 nm).3 Když světlo v modro-fialovém pásmu dopadá do oka, dochází k procesu, který je pro toto pásmo vlnových délek jedinečný. Během zrakového cyklu, kdy opsin zahajuje proces fototransdukce, vznikají určité meziprodukty, které mohou rovněž vázat opsin a přijímat další fotony v tomto pásmu vlnových délek, což vede k fotoreverzi, která probíhá rychleji než běžný zrakový cyklus. Tato fotoreverze umožňuje oku absorbovat více modrého světla než jakýkoli jiný druh světla.4

Fotony světla jsou malé jednotky energie, jejichž přílišné množství může mít za následek rozpojení buněčné oxidativní fosforylace, při níž vznikají reaktivní formy kyslíku (ROS), které narušují membránové struktury vnějších segmentů fotoreceptorů a následně poškozují jemné buňky RPE. Toto poškození způsobuje neúplnou fagocytózu a odbourávání oxidovaných vnějších segmentů v RPE, což vede k hromadění odpadního produktu lipofuscinu (tzv. pigmentu stáří) v granulích buněk RPE. Lipofuscin se skládá z lipidů, proteinů a řady chromoforů a je velmi náchylný k fotochemickým změnám, které mohou způsobit trvalé poškození buněk. Fototoxicitu lipofuscinu udržuje A2E (N-retinyliden-N-retinyletanolamin), klíčový fluorofor, který je excitován modrým světlem. Fotosenzibilizace A2E vede k tvorbě ROS.5-8 Nadměrný oxidační stres může způsobit dysfunkci buněk RPE a nakonec apoptotickou buněčnou smrt.2,9,10

Ne každé modré světlo je škodlivé; ve skutečnosti dvě výše zmíněná pásma modrého světla, modrofialové a tyrkysové, vykazují značně odlišné účinky na oči. Kromě toho, že pomáhá při ostrosti vidění, ostrosti kontrastu a barevném vidění, je modro-tyrkysové světlo nezbytné pro náš zornicový reflex a pro synchronizaci našich cirkadiánních rytmů, které zase pomáhají udržovat a regulovat paměť, náladu a hormonální rovnováhu. Světlo této vlnové délky hraje zásadní roli při udržování celkového zdraví.3 Na druhou stranu modrofialové světlo škodí sítnici a časem způsobuje odumírání buněk sítnice.

SVĚTLO ŠKODÍ

Epidemiologické studie prokázaly souvislost mezi chronickým vystavením slunečnímu záření a AMD. Studie Beaver Dam Eye Study zjistila, že míra vystavení slunečnímu záření v dospívání a rané dospělosti byla silně spojena s vyšším rizikem vzniku abnormalit RPE a časné AMD.11,12 Ve studii Chesapeake Bay Waterman Study skupina osob s pokročilou AMD uvedla, že byla v předchozích 20 letech vystavena vysoké míře modrého světla.13,14 Studie EUREYE nedávno prokázala významnou souvislost mezi celoživotní expozicí modrému světlu a AMD u jedinců s nízkou hladinou antioxidantů ve stravě (včetně vitaminů C a E, zeaxanthinu a zinku ve stravě).2,3,15

Studiem úzkých pásem vlnových délek vědci ze společnosti Essilor a Paris Vision Institute zjistili, že modrofialové světlo je pro prasečí buňky RPE nejškodlivější, protože způsobuje největší buněčnou smrt.2 U lidí se množství vystavení modrému světlu liší podle denní doby, místa a ročního období. Během dne je 25 až 30 % slunečního světla tvořeno modrým světlem. Existuje však mnoho dalších zdrojů modrofialového světla. Moderní osvětlení, včetně LED světel a kompaktních zářivek (CFL), ačkoli je jasné a energeticky úsporné, může být silným zdrojem škodlivého modrého světla. Třicet pět procent světla LED a 25 % světla ze zářivek CFL tvoří škodlivé modré světlo. Čím „chladnější“ nebo bělejší je zdroj světla, tím vyšší je podíl vyzařovaného modrého světla.3

Dalšími zdroji škodlivého modrého světla jsou televizory, notebooky, chytré telefony, tablety a další podobná elektronická zařízení. Obliba a nezbytnost těchto zařízení zajišťuje naše neustálé vystavení modrému světlu vysoké intenzity. Bohužel kumulativní účinek v průběhu času může potenciálně způsobit poškození buněk sítnice, což pomalu vede k jejímu odumírání a potenciálně k AMD.3 Proto je ochrana očí před vystavením škodlivému modrému světlu nesmírně důležitá.

PREVENTIVNÍ OPATŘENÍ

Může být prospěšné předepisovat pacientům s AMD doplňky stravy s farmakologickými dávkami antioxidantů a zinku, protože se ukázalo, že to snižuje riziko vzniku pokročilé AMD o 25 %.3 Ke zmírnění poškození ROS způsobeného nadměrným modrým světlem byla doporučena také kombinace vysokých dávek vitaminu C, vitaminu E, betakarotenu a zinku.3 Pacienti by měli omezit vystavování se elektronickým zařízením a jasným světlům. Lékaři by navíc měli pacientům poradit, jak se chránit před ultrafialovým (UV) i modrofialovým světlem.

Výzkumný potenciál je bohatý na technologie selektivní fotofiltrace pro výrobu brýlových čoček, které snižují úroveň vystavení škodlivé modrofialové části spektra a zároveň umožňují, aby zbytek viditelného spektra pronikal do oka v normální míře. Tyto technologie by umožnily zachovat nezbytné zrakové a jiné funkce oka při současném snížení expozice nebezpečným vlnovým délkám.

Mezi optické společnosti, které v současnosti nabízejí technologie blokující modrou barvu, patří Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) a Spy Optic (Happy Lens).3 Mnohé ze stávajících čoček blokujících modrou barvu však zkreslují barvy a samotné čočky působí nažloutle. Několik výrobců nitroočních čoček navíc do některých čoček kromě univerzálního zařazení blokování UV záření zařazuje i pigmenty blokující modrou barvu.

ZÁVĚR

S moderním osvětlením a rostoucím používáním elektronických přístrojů je načase, abychom expozici modrému světlu brali stejně vážně, jako jsme po desetiletí přistupovali k expozici UV záření. Správná ochrana očí v období dospívání a rané dospělosti by mohla výrazně snížit riziko vzniku AMD a nevratné trvalé slepoty ve vyšším věku. Vzdělávání pacientů v tomto směru a doporučení, aby si byli vědomi své expozice zdrojům škodlivého modrého světla, se stalo nezbytným. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Věkem podmíněná makulární degenerace. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Nebezpečí modrého světla: Nové poznatky, nové přístupy k udržení zdraví očí. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Přístup 18. března 2016.

3. Dunbar M, Melton R. The lowdown on blue light: Světlé světlo: dobré versus špatné a jeho souvislost s AMD. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21. listopadu 2013. Přístup 18. března 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact: Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10. června 2014. Přístup 18. března 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E: součást očního lipofuscinu. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Světlem indukované poškození sítnice: role chromoforu rhodopsinu revisited. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, a byproduct of the visual cycle. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Involvement of oxidative mechanisms in blue-light-induced damage to A2E-laden RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin a jeho role v patobiologii sítnice. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

10. Sparrow JR, Wu Y, Kim CY, Zhou J. Phospholipid meets all-trans-retinal: the making of RPE bisretinoids. J Lipid Res. 2010;51(2):247-261.

11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Sluneční světlo a pětiletý výskyt časné věkem podmíněné makulopatie: Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye [Dlouhodobé účinky viditelného světla na oko]. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Expozice slunečnímu světlu a další rizikové faktory věkem podmíněné makulární degenerace. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Sunlight exposure, antioxidants, and age-related macular degeneration [Expozice slunečnímu záření, antioxidanty a věkem podmíněná makulární degenerace]. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– viceprezident pro sítnici ve společnosti Ora, která se zabývá oftalmologickým klinickým výzkumem a vývojem produktů, v Andoveru, Mass.
– finanční zájem: žádný finanční zájem v žádné z uvedených společností

.