Tlak dolního jícnového svěrače

3 Selhání dolního jícnového svěrače

Intermitentní selhání LES v důsledku nevhodné nebo patologické relaxace v době mezi polknutími (s výjimkou říhání a zvracení) je kritickou událostí, která je zodpovědná za transsfinkterický reflux žaludečního obsahu do hrudního jícnu. Je všeobecně uznávána jako příčina GERD.

Mezinárodní skupina pracovníků11 , jejíž součástí byl i Dr. Dent, se zasloužila o vznik většiny prvních výzkumů relaxací LES, které nebyly vyvolány polykáním. V úvodu tohoto přehledu píší: „Tradiční názory se domnívaly, že gastroezofageální reflux je důsledkem trvale slabé LES. Měření motility jícnu v době refluxu provedené u ležících osob však ukázalo, že k většině refluxních příhod jak u zdravých osob, tak u pacientů s refluxní chorobou dochází spíše během krátkých intermitentních relaxací LES než v důsledku trvale defektního tonu LES. Toto zjištění přeorientovalo úvahy o hlavní poruše, která je základem refluxní choroby: abnormálně častý reflux. Rozpoznání tLESR poskytlo vysvětlení výskytu refluxu u většiny pacientů, kteří mají normální klidový tlak LES, a změnilo koncepční důraz na dysfunkci LES u refluxního onemocnění ze síly LES na kontrolu LES.“

Náhlé selhání LES (tLESR) je jediný nejčastější mechanismus, který je základem gastroezofageálního refluxu. U zdravých osob se většina (70-100 %) refluxních epizod vyskytuje během tLESR. Dalšími postulovanými, ale méně zdokumentovanými příčinami refluxu jsou polykáním vyvolaná relaxace LES spojená s neúspěšnou nebo neúplnou primární peristaltikou, trvale chybějící bazální tlak LES, napětí při hlubokém nádechu a zvýšení intraabdominálního tlaku.

Obecně se podíl refluxních epizod, které lze připsat tLESR, mění nepřímo úměrně závažnosti refluxního onemocnění, pravděpodobně z důvodu rostoucí pravděpodobnosti defektní LES s rostoucí závažností GERD. tLESR mají obecně delší trvání (>10 s) než relaxace LES spojené s polykáním. Jsou charakterizovány náhlým poklesem tlaku LES na úroveň intragastrického tlaku.

Autoři se pokoušejí vysvětlit tLESR jako zprostředkované nervovým mechanismem: „Nervové dráhy, které zprostředkovávají tLESR, nebyly do hloubky prozkoumány, hlavně proto, že je obtížné je studovat… Současné důkazy svědčí ve prospěch toho, že tLESR je převážně vagový reflex stimulovaný receptory v žaludečním fundu a hltanu (a možná i hrtanu).“

Protože bylo dobře známo, že distenze žaludku je silným stimulem pro tLESR, autoři předpokládají, že distenze žaludku spouští tLESR prostřednictvím stimulace tenzních receptorů v proximálním žaludku, zejména v žaludeční kardii. Předpokládají, že aferentní impulzy, které signalizují distenzi žaludku, se promítají do nucleus tractus solitarius a poté do dorzálního motorického jádra vagu, které obsahuje buněčná těla vagových eferentů, jež se promítají do LES, což způsobuje relaxaci.

Z mnoha studií citovaných v tomto přehledu vyplývá, že existuje jen málo přesvědčivých důkazů, které by prokazovaly existenci nervového mechanismu způsobujícího tLESR.

Většina studií motorických dějů, které jsou základem gastroezofageálního refluxu, byla dosud prováděna u klidových, ležících osob. Schoeman a spol.12 studovali mechanismy refluxu u 10 zdravých osob (9 mužů, 1 žena; medián věku 22 let, rozmezí 18-30 let) během různých typů fyzické aktivity. Zaznamenávali tlak v LES, tlak v žaludku, jícnu a hltanu a pH 5 cm nad LES během 24 h, které zahrnovaly mírnou fyzickou aktivitu, období odpočinku a spánku, standardizované jídlo a standardizované cvičení. Všechny subjekty měly normální motorickou funkci jícnu; manometrický průměrný bazální tlak LES byl 18,7 ± 4,0 mmHg.

Reflux se vyskytl u všech subjektů, ale počet refluxních epizod zaznamenaných u každého subjektu se pohyboval v širokém rozmezí od 3 do 22. U všech subjektů byl zaznamenán reflux v rozmezí od 1 do 2. Většina (81/123, tj. 66 %) refluxních epizod se vyskytla ve 3hodinovém postprandiálním období a zbytek (34 %) ve stavu nalačno. Refluxní epizody byly během cvičení vzácné.

Expozice kyselině v jícnu zjištěná pH elektrodou umístěnou 5 cm nad LES, vyjádřená jako procento času pH < 4, byla v normálním rozmezí (0,71 ± 0,23 pro celou skupinu). Procento času pH < 4 se pohybovalo od nejnižší hodnoty 0,16 ( ± 0,13) během cvičení po vysokou hodnotu 1,65 ± 0,98 v ambulantní fázi. Všechny refluxní epizody za hodinu byly u těchto zdravých osob v mezích normy (0,57 ± 0,09 pro celou skupinu) a pohybovaly se od nejnižší hodnoty 0,08 ± 0,06 v poloze vleže na zádech po vysokou hodnotu 3,30 ± 1,69 v ambulantní fázi.

Bazální tlak LES se během studie značně lišil, přičemž byl výrazně vyšší, když byli pacienti v poloze vleže na zádech a během stavu nalačno. Výskyt refluxu nesouvisel s bazálním tlakem LES. Tlak LES nebyl na počátku refluxní epizody přítomen (<3 mm H2O) v 79 %. tLESR byl mechanismem refluxu v 82 % epizod; ve 13 % šlo o relaxaci LES související s polykáním a námaha (2 %) nebyla hlavním faktorem. Hlavní vliv napětí spočíval v tom, že pokud bylo přítomno během tLESR, zvyšovalo pravděpodobnost refluxu. K 2 % refluxních epizod došlo v době, kdy byl bazální tlak LES >3 mm H2O, a k jedné epizodě došlo v období trvalé absence tlaku LES. tLESR byly významně častější a měly delší trvání ve vzpřímené poloze (vs. vleže) a v postprandiálním stavu (vs. nalačno). tLESR byly doprovázeny refluxem u 197/584 (34 %) příhod.

Autoři dospěli k závěru, že tLESR jsou hlavním mechanismem refluxu u ambulantních a klidových subjektů. Výskyt tLESR nemusí nutně znamenat, že dochází k refluxu. S tím souvisí zjištění, že společná gastroezofageální dutina se vyskytla pouze u 66 % epizod tLESR. LES se tedy může uvolnit na tlak používaný pro definici tLESR (3 mm H2O) a přesto zůstat uzavřená.

Autoři v této studii nezkoumají mechanismus vzniku tLESR. Jejich zjištění, že v postprandiálním stavu je významně vyšší počet a trvání tLESR ve srovnání se stavem nalačno, zřejmě podporuje, že důležitým precipitátorem tLESR je žaludeční distenze.

Také jejich zjištění, že tLESR nesouvisí s bazálním tlakem LES, potvrzuje, že neexistuje dobrý vztah mezi tlakem LES a tLESR. Zdá se, že tLESRs jsou událostí vyplývající z náhlého poklesu tlaku LES na <3 mm H2O bez dobrého důvodu způsobem, který není zcela předvídatelný.

Tato práce poskytuje vynikající údaje o množství refluxu u „normálních“ mladých lidí. Celková expozice kyselině během 24 h (vyjádřená v procentech času pH <4) u této skupiny 10 zdravých dobrovolníků byla 0,71 ± 0,23. V této skupině byla hodnota pH <4 vyjádřena v procentech. „Normální“ lidé refluxují velmi málo. Ukážu, že mezi „normální“ a „zdravé“, které jsou založeny na nepřítomnosti příznaků GERD, mohou patřit i lidé s významným poškozením LES podle nového patologického hodnocení. Toto malé množství expozice kyselině v této skupině vyvolává otázku, zda skutečně normální člověk bez poškození LES může být definován jako člověk s nulovou expozicí kyselině v jícnu.

Kahrilas a spol.13 zkoumají výskyt refluxu měřený pH elektrodou umístěnou 5 cm nad LES, když roztahují žaludek vzduchem a zároveň měří délku LES. To umožňuje objektivně definovat vliv změn délky LES, distenze žaludku a refluxu.

V úvodu autoři uvádějí své cíle: „Četné manometrické studie poskytují přesvědčivé důkazy, že tLESR je často dominantním mechanismem refluxu. Podobně bylo zjištěno, že distenze žaludku je silným stimulem pro spuštění tLESR, pravděpodobně prostřednictvím aktivace tenzních receptorů v proximálním žaludku, zejména v žaludeční kardii.“

Důležité je povšimnout si chytrého spojení faktů a dogmat v poslední větě. Existují vynikající důkazy o tom, že distenze žaludku je silným stimulem pro tLESR. Skutečnost, že aktivace tenzních receptorů v proximálním žaludku v důsledku distenze žaludku spouští tLESR, však není podložena žádnými pádnými důkazy. Jak uvidíme, nepodporují ji ani údaje předložené v této práci, jak naznačují sami autoři v diskusi (viz níže).

Autoři dále pokračují:

Autorům se podařilo zjistit, že TESLR jsou v tomto případě v rozporu se skutečností: „U hiátové hernie se žaludeční kardie obsahující tyto tenzní receptory pro vyvolání tLESR pravděpodobně přesunula proximálně. Lze tedy předpokládat, že tato anatomická aberace může změnit citlivost těchto tenzních receptorů pro vyvolání tLESR.“ Zdá se, že nervový mechanismus zprostředkovaný tenzními receptory v kardii se stal zavedeným faktem. „Cílem této studie bylo zjistit, zda a jak ovlivňuje hiátová hernie zranitelnost vůči gastroezofageálnímu refluxu a tLESR u pacientů s GERD, kteří jsou vystaveni distenzi žaludečního vzduchu.“

Studie měla tři skupiny: (1) 8 zdravých dobrovolníků (5 mužů, 3 ženy; průměrný věk 31 ± 2 roky) bez gastrointestinálních symptomů a bez anamnézy operace horní části trávicího traktu; (2) 7 pacientů (4 muži, 3 ženy; průměrný věk 32 ± 2 roky) se symptomatickou refluxní chorobou a nepřítomností Barrettova jícnu při endoskopii, kteří neměli hiátovou hernii; a (3) 8 pacientů (4 muži, 4 ženy; průměrný věk 37 ± 4 roky) se symptomatickou refluxní chorobou a nepřítomností Barrettova jícnu při endoskopii, kteří měli hiátovou hernii. Tyto tři skupiny představují stoupající závažnost GERD od „normálního“ stavu přes stav bez hernie-GERD až po stav s hernií-GERD.

Definice přítomnosti hiátové hernie zahrnovala umístění ocelového klipu na skvamokolumnární junkci (SCJ) při endoskopii. Fluoroskopie byla použita k definování vztahu klipu v SCJ ke středu bráničního hiátu. Podmínkou pro stanovení diagnózy hiátové hernie bylo, aby klip SCJ byl alespoň 1 cm proximálně od hiátu. Osm pacientů se symptomatickou GERD mělo podle těchto kritérií hiátovou hernii, sedm ne a osm normálních subjektů mělo klip SCJ u hiátu nebo distálně od něj.

V kapitole 10 se budu zabývat významnou chybou v diagnostice hiátové hernie podle těchto kritérií. Předpoklad, že SCJ je skutečným GEJ v případě nepřítomnosti Barrettova jícnu, zde není správný; u většiny normálních lidí je distálně od SCJ velmi krátký dilatovaný distální jícen, jehož délka se zvětšuje s rostoucí závažností GERD. Jakákoli otázka týkající se diagnózy hiátové hernie však nepopírá nálezy v této studii, pokud je správné, že pacienti s GERD s hiátovou hernií mají závažnější GERD než pacienti bez ní.

Manometrie byla prováděna pomocí 17-lumenového katétru se 14 bočními záznamovými otvory umístěnými 1 cm od sebe, které se táhnou od žaludku přes LES do jícnu. Během studie byl katétrem do žaludku vháněn vzduch rychlostí 15 ml/min po dobu 120 min. Polykání bylo monitorováno pomocí submentálního elektromyografického záznamníku. Působení kyselin v jícnu bylo zaznamenáváno elektrodou umístěnou 5 cm nad proximálním okrajem LES.

Jícnová refluxní příhoda byla definována buď jako náhlý pokles jícnového pH na <4 po dobu nejméně 5 s, nebo pokud již pH bylo <4 dalším náhlým poklesem o nejméně 1 jednotku pH po dobu nejméně 5 s. V případě, že pH bylo <4, byl zaznamenán refluxní příznak. Manometrické záznamy byly analyzovány za účelem charakterizace bazálního tlaku v ezofagogastrické junkci (EGJ) (LES), délky vysokotlaké zóny EGJ (LES) a tlakové aktivity spojené s každou refluxní událostí. Byly zaznamenány motorické události, jako je napětí břicha, pomalý drift tlaku LES, relaxace LES (vyvolaná polykáním nebo tLESR) a společná dutina jícnu. Každá refluxní příhoda byla kategorizována jako související s tLESR, související s polykáním, související s napětím nebo volná na základě jejího časového vztahu k těmto motorickým událostem.

Mechanismus refluxu se mezi třemi skupinami na začátku studie nevýznamně lišil. Při infuzi vzduchu, kdy se počet refluxních epizod zvýšil, byl mechanismus, který se oproti výchozímu stavu významně zvýšil u všech tří skupin, tLESRs. Odpovídající zvýšení expozice kyselině během období infuze vzduchu bylo rovněž významné pouze pro reflux způsobený tLESR.

Počet tLESR během základního záznamu byl ve všech třech skupinách podobný. Při infuzi vzduchu do žaludku byl u normálních kontrol a pacientů bez hernie-GERD medián zvýšení frekvence tLESR 4,0 a 4,5 za hodinu (P < .05), u pacientů s hernií byl medián zvýšení 9,5 za hodinu (P < .001). Podíl tLESR spojených s příhodami kyselého refluxu se mezi skupinami významně nelišil. Údaje naznačují, „že tyto skupiny subjektů představují kontinuum ve snížení prahu pro vyvolání tLESR v reakci na žaludeční distenzi.“

Během intragastrické infuze vzduchu docházelo k postupnému zvyšování intragastrického tlaku, který se pak po tLESR obnovil na výchozí hodnotu. Jedná se o jev, který je podobný tomu, k čemu běžně dochází při říhání. U tří skupin subjektů došlo k podobnému zvýšení intragastrického tlaku před tLESR: 4,5 ± 0,5, 3,8 ± 0,6 a 3,8 ± 0,9 mmHg u kontrolní skupiny, skupiny bez hernie-GERD a skupiny s hernií-GERD, v uvedeném pořadí.

Studie Kahrilase a spol.13 jasně ukazuje dva prvky kritické změny LES, které souvisejí s patogenezí GERD. Za prvé dochází k poškození břišní LES začínajícímu distálně, které způsobuje postupné snižování základní délky LES (obr. 9.7). To bylo pozorováno u tří skupin, které tvoří kontinuum narůstající GERD od „normální“ přes neherniovou-GERD až po herniovou-GERD. Výchozí průměrná celková délka LES ve třech skupinách (převzato z obr. 9.5 v práci) je přibližně 3,7, 2,9 a 2,2 cm ve skupinách „normální“, bez hernie-GERD a s hernií-GERD.

Druhé, s distenzí žaludku dochází k dalšímu dočasnému vymizení distální části reziduální funkční LES. Toto dynamické zkrácení LES je superponováno na trvalé zkrácení LES. Dynamické aditivní zkrácení, ke kterému dochází během infuze vzduchu, je u všech tří skupin podobné a tvoří v podstatě paralelní linie (obr. 9.7). To naznačuje, že dynamické zkrácení, ke kterému dochází při distenzi žaludku, je nezávislé na výchozí reziduální délce LES.

Každý okamžik během tohoto období se celková funkční délka LES rovná výchozí délce LES podle manometrie minus velikost zkrácení LES během distenze žaludku (obr. 9.6). Při distenzi žaludku během infuze vzduchu se funkční reziduální délka LES snížila přibližně z 3,7 na 2,8 cm v kontrolní skupině, z 2,9 na 2,3 cm ve skupině bez hernie-GERD a z 2,2 na 1,4 cm ve skupině s hernií-GERD (obr. 9.2). 9.7).

Při tomto snížení funkční délky LES při vyvolání žaludeční distenze infuzí vzduchu dochází k významnému nárůstu tLESR, kyselých refluxních příhod a expozice jícnu kyselině ve všech třech skupinách. Toto zvýšení bylo významně větší ve skupině s hernií a GERD. To naznačuje, že existuje úzký vztah mezi výskytem tLESR a výchozí délkou LES. Podobné množství dynamického zkrácení LES, které doprovází distenzi žaludku, má větší vliv na vznik tLESR ve skupině s hernií-GERD než v ostatních skupinách pouze proto, že výchozí délka LES je při zahájení distenze žaludku kratší.

V diskusi autoři naznačují, že „frekvence tLESR vyvolaná distenzí žaludku u ležících osob byla přímo úměrná stupni axiálního posunu SCJ vzhledem ke středu bráničního hiátu“. Naznačují, že hiátová hernie tedy může predisponovat ke vzniku GERD na základě zvýšení náchylnosti jedince k dominantnímu manometricky zjištěnému mechanismu refluxu, tLESR. Uznávají, že definovat hiátovou hernii je značně obtížné, a naznačují, že tato studie tento problém vyřešila umístěním klipu na SCJ při endoskopii. To nemusí být nutně pravda, protože SCJ, pokud u pacienta s GERD migruje cefalea, není distálním koncem jícnu.

.