Biological Explanations of Generalized Anxiety Disorder: Effects on Beliefs About Prognosis and Responsibility

Yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, yleinen mielenterveyden häiriö (1), selitetään yhä useammin neurobiologian ja genetiikan avulla (2-5). Yleisön jäsenet ovat myös entistä todennäköisemmin uskoneet mielenterveyshäiriöiden biologisiin selityksiin, mukaan lukien neurokemialliset epätasapainot ja geneettiset poikkeavuudet (6). Tätä käsitteellistä muutosta pidettiin aikoinaan potentiaalisena leimautumista vähentävänä voimana, joka hälventää käsityksiä siitä, että mielenterveyshäiriöistä kärsivät henkilöt ovat vastuussa omista ongelmistaan (7-9). Empiiriset todisteet yhdistävätkin psykopatologian biologiset käsitteellistämiset syyllistämisen vähenemiseen (10-12).

Joidenkin tutkimusten mukaan mielisairauksien biologiset käsitteellistämiset ovat kuitenkin liittyneet kielteisempiin, ei vähemmän kielteisiin asenteisiin psykiatrisia sairauksia sairastavia kohtaan (7-9), mukaan lukien pessimismi mielenterveyden häiriöiden ennusteiden suhteen (13-16). Tämä ennustepessimismi heijastaa ”neuroessentialismia” ja ”geneettistä essentialismia” – epätarkkoja uskomuksia siitä, että mielenterveyshäiriöillä on perustavanlaatuinen, muuttumaton olemus (aivoissa ja geeneissä) (8,9). Tässä tutkimuksessa pyrittiin vastaamaan useisiin tähän ilmiöön liittyviin avoimiin kysymyksiin.

Ensiksikin useimmissa tutkimuksissa on tarkasteltu ennusteellisia uskomuksia suuren yleisön keskuudessa eikä mielenterveyden häiriöistä oireilevien henkilöiden keskuudessa. Tieto oireilevien henkilöiden keskuudessa vallitsevasta ennustepessimismistä olisi kuitenkin kliinisesti tärkeää, koska tulosodotukset ovat keskeinen tekijä todellisen ennusteen ja hoitoon reagoimisen kannalta (17,18). Itse asiassa potilaat, jotka odottavat myönteisiä tuloksia, hakeutuvat todennäköisemmin hoitoon tai sitoutuvat siihen täysimääräisesti (19,20). Lisäksi psykopatologiaa sairastavilla ihmisillä voi olla erityisen todennäköisesti biologisia uskomuksia häiriöistään (21), koska he saattavat olla biologisesti sukua henkilöille, joilla on sama häiriö, tai koska he suosivat selityksiä, joilla henkilökohtaista vastuuta ei oteta huomioon. Näin ollen on tärkeää ymmärtää, miten biologiset selitykset häiriöistä, joista heillä on omakohtaisia kokemuksia, vaikuttavat yksilöihin.

Muutamissa tutkimuksissa on tutkittu mielenterveyshäiriöiden biologisten selitysten vaikutuksia psykiatrisista oireista kärsivien henkilöiden keskuudessa, mutta niissä oli rajoituksia. Yhdessä tutkimuksessa masennuksen biologisen kausaalisuuden hyväksyminen oli yhteydessä ennustepessimismiin oireilevien henkilöiden keskuudessa (22), mutta tämä tutkimus oli korrelaatiotutkimus, mikä sulkee pois johtopäätökset siitä, aiheuttivatko biologiset uskomukset todella ennustepessimismiä. Eräässä kokeellisessa tutkimuksessa (16) potilaat osoittivat enemmän ennustepessimismiä, kun heille kerrottiin, että yksilön paniikkihäiriö johtui pikemminkin biologisista kuin psykologisista tekijöistä, mutta paniikkihäiriö ei ollut kenenkään otoksessa olleen diagnoosi. Näin ollen ei ole vielä tiedossa, voivatko biologiset selitykset vaikuttaa ihmisten omaa mielenterveyttään koskeviin ennusteellisiin odotuksiin. Ehkäpä suora kokemus saa yksilöt muodostamaan vahvoja, konkreettisia uskomuksia omien mielenterveyshäiriöidensä syistä tai ennusteista, joita voisi olla vaikea muuttaa esimerkiksi biologisten selitysten avulla. Näin ollen mielenterveysongelmien biologiset selitykset saattaisivat vähemmän todennäköisesti synnyttää ennustepessimismiä tai muutoin muuttaa uskomuksia niiden henkilöiden keskuudessa, joilla on omakohtaista kokemusta mielenterveyshäiriöistä, verrattuna henkilöihin, joilla ei ole tällaista kokemusta.

Lisäksi ahdistuneisuushäiriöt ovat aikuisten suuresta esiintyvyydestään huolimatta (1) saaneet suhteellisen vähän huomiota tutkimuksissa, jotka koskevat etiologisia uskomuksia ja niiden seurauksia. Useimmissa tutkimuksissa mielisairauksia koskevista uskomuksista on tarkasteltu mielisairauksia yleisesti tai masennusta, skitsofreniaa tai päihderiippuvuutta (6,7,23). Kaikkiin mielenterveyden häiriöihin ei kuitenkaan sovelleta samoja asenteita ja uskomuksia. Vaikka esimerkiksi useimmissa tutkimuksissa on todettu, että biologiset selitykset eivät vähennä kielteisiä asenteita psykopatologiaa kohtaan, jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että ne saattavat vähentää joidenkin häiriöiden leimautumista (24). Tietojemme mukaan tämä tutkimus on ensimmäinen laatuaan, jossa keskitytään yleistyneeseen ahdistuneisuushäiriöön. Koska tälle häiriölle on ominaista liiallinen huoli tulevaisuudesta (1), siitä kärsivät saattavat olla erityisen alttiita huolenaiheille omasta terveydestään, myös mielenterveydestään. Näin ollen edistämällä ennustepessimismiä yleistyneen ahdistuneisuushäiriön biologiset selitykset voivat aiheuttaa häiriön oireiden pahenemista. Tämä mahdollisuus korostaa tässä tutkimuksessa esitettyjen kysymysten merkitystä.

Tutkimme yleistyneen ahdistuneisuushäiriön biologisen selityksen vaikutusta ennustepessimismiin ja henkilökohtaisen vastuun attribuutioihin henkilöillä, joilla on ja joilla ei ole häiriön oireita. Tutkimuksessa manipuloitiin systemaattisesti sitä, saivatko osallistujat biologisen selityksen häiriöstä. Selitys oli kirjoitettu siten, että se helpotti selkeää päätelmää siitä, että häiriöllä oli biologinen syy. Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen tutkimus, jossa on tutkittu seurauksia, joita aiheutuu siitä, että tietyn mielenterveyshäiriön biologisen selityksen olemassaoloa vaihdellaan kokeellisesti niiden henkilöiden keskuudessa, jotka ilmoittavat häiriön oireista. Olemassa olevien tutkimusten (8,9) valossa ennustimme, että biologinen selitys vähentäisi henkilökohtaisen vastuun määrittelyä mutta lisäisi ennustepessimismiä.

Menetelmät

Osallistujat

Aineisto kerättiin tammi- ja helmikuussa 2012. Yhdysvalloissa asuvat aikuiset rekrytoitiin verkossa Amazon.comin Mechanical Turk -palvelun (mTurk) kautta, jonka avulla yksityishenkilöt voivat ilmoittautua lyhyisiin tehtäviin pieniä rahallisia maksuja vastaan (25-27).

Menettelyt

Kaikki menettelyt hyväksyttiin Yalen yliopiston institutionaalisessa arviointilautakunnassa, ja niitä hallinnoitiin verkossa käyttämällä Qualtrics.com-ohjelmistoa. Tietoon perustuvan suostumuksen antamisen jälkeen osallistujat täyttivät DSM-IV: n yleistyneen ahdistuneisuushäiriön kyselylomakkeen (GADQ-IV), joka on luotettava ja validoitu toimenpide yleistyneen ahdistuneisuushäiriön diagnostisista kriteereistä (28). Tietojen analysoinnissa käytimme dikotomista diagnostista lähestymistapaa GADQ-IV:n pisteyttämiseen (29) ja ryhmittelimme sitten osallistujat sen mukaan, viittasivatko heidän GADQ-IV-vastauksensa yleistyneen ahdistuneisuushäiriön esiintymiseen. Osallistujille ei kerrottu tästä luokittelusta.

Osallistujat jaettiin satunnaisesti joko kontrolli- (N=175) tai biologiseen (N=176) tilaan. Kaikki osallistujat lukivat ensin kappaleen yleistyneen ahdistuneisuushäiriön oireista, joka oli otettu National Institute of Mental Healthin verkkojulkaisusta Anxiety Disorders (30). Biologiseen tilaan osallistuneet lukivat sen jälkeen empiirisesti perustuvan biologisen selityksen yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä.

Kontrolliolosuhteissa oleville ei esitetty mitään muuta tietoa kuin oirekuvaus, jotta biologisen selityksen lisäämisen vaikutukset voitaisiin eristää. Päätimme olla sisällyttämättä vaihtoehtoista etiologista selitystä kontrolliehtoon, koska tutkimuksen päätavoitteena oli tutkia psykopatologian biologisten selitysten nykyisen nousun mahdollisia vaikutuksia. Näin ollen pyrimme vertailemaan niiden henkilöiden asenteita, joiden kausaalista ymmärrystä yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä ei manipuloitu, niiden henkilöiden asenteisiin, jotka saivat tietoa häiriön biologiasta. Vertailu kuvasti sitä, miten ihmisten reaktiot häiriöön saattavat muuttua sen jälkeen, kun he ovat omaksuneet biologisia tekijöitä koskevaa uutta tietoa jo olemassa oleviin käsitteisiinsä tilasta, mikä todennäköisesti tapahtuu yhä useammin. Koska psykopatologian ei-biologiset selitykset eivät näytä nauttineen samanlaista suosion nousua kuin biologiset selitykset, tässä tutkimuksessa ei tutkittu niiden vaikutuksia.

Lukemisen jälkeen, joka vastasi heille osoitettua tilaa, osallistujia pyydettiin kuvittelemaan tyypillinen henkilö, jolla on yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, ja vastaamaan tätä henkilöä koskeviin kysymyksiin. Jopa osallistujia, joiden GADQ-IV-vastaukset viittasivat yleistyneen ahdistuneisuushäiriön mahdolliseen esiintymiseen, pyydettiin arvioimaan tyypillistä henkilöä, jolla oli yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, eikä itseään. Valitsimme tämän lähestymistavan, koska eettisistä syistä emme voineet manipuloida uskomuksia osallistujien omien oireiden syistä. Siksi, koska biologinen selitys koski yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä yleisesti, oli tarkoituksenmukaisempaa mitata heidän uskomuksiaan tyypillisestä häiriötä sairastavasta henkilöstä.

Riippuvat toimenpiteet esitettiin kahdessa vastapainotetussa lohkossa. Kunkin lohkon sisällä kysymysten järjestys satunnaistettiin. Kun osallistujat tekivät vastauksiaan, näytön alareunassa näytettiin heidän aiemmin lukemiaan tietoja yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä viitteeksi.

Yksi lohko koski ennustetta tyypillisestä henkilöstä, jolla on yleistynyt ahdistuneisuushäiriö. Yksi kohta, ”Missä määrin uskotte, että nämä oireet ovat hoidettavissa?”, arvioitiin asteikolla 1:stä, erittäin hyvin hoidettavissa, 7:ään, erittäin huonosti hoidettavissa. Kahdessa muussa kohdassa arvioitiin osallistujien odotuksia henkilön oireiden kestosta: ”Kuinka kauan uskotte tämän henkilön oireiden jatkuvan?” ja ”Kuinka kauan uskotte näiden oireiden häviävän kokonaan?”. Molemmat kohdat arvioitiin kahdeksanportaisella asteikolla, jossa 1 tarkoitti alle viikkoa; 2, yhdestä kahteen viikkoa; 3, kahdesta neljään viikkoa; 4, yhdestä kuuteen kuukautta; 5, kuudesta kuukaudesta yhteen vuoteen; 6, yli vuosi, mutta ei loputtomiin; 7, yli viisi vuotta, mutta ei loputtomiin; ja 8, loputtomiin.

Toisessa lohkossa mitattiin, missä määrin osallistujat pitivät tyypillistä yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä sairastavaa henkilöä henkilökohtaisesti itse vastuussa oireistaan. Kaksi kysymystä olivat ”Missä määrin uskot, että tämä henkilö on henkilökohtaisesti vastuussa siitä, että hänellä on näitä oireita?” ja ”Jos tämä henkilö yrittäisi todella kovasti, missä määrin uskot, että tämä henkilö paranisi?”. Molemmat kysymykset arvioitiin asteikolla 1, ei lainkaan, ja 7, täysin.

Viimeiseksi osallistujat antoivat demografiset perustiedot ja heille kerrottiin, että ahdistuneisuus johtuu todennäköisesti geneettisten, biokemiallisten, ympäristöön liittyvien ja psykologisten tekijöiden yhdistelmästä. He saivat myös resursseja avun löytämiseksi psykologisiin vaikeuksiin.

Tulokset

Näyte koostui 351 aikuisesta (N=181 miestä; 52 %), jotka asuivat Yhdysvalloissa ja olivat iältään 18-73-vuotiaita (keskiarvo±SD=31.3±10.9). Yhdeksänkymmentäkolme osallistujaa (26 %) täytti yleistyneen ahdistuneisuushäiriön GADQ-IV-diagnoosin raja-arvon (N=47, kontrolliolosuhteet; N=46, biologiset olosuhteet). Vaikka tämä osuus oli huomattavasti korkeampi kuin häiriön arvioitu esiintyvyys (1), se on yhdenmukainen muiden tutkimusten kanssa, joissa on havaittu, että ahdistuneisuushäiriön oireiden esiintyvyys mTurkin käyttäjien keskuudessa ylittää huomattavasti yleisväestön esiintyvyyden (31). Niistä 258 osallistujasta, jotka eivät täyttäneet diagnostista raja-arvoa, täsmälleen 50 % (N=129) osoitettiin kuhunkin tilaan.

Kaikkien osallistujien vastaukset kahteen henkilökohtaista vastuullisuutta mittaavaan kohtaan korreloivat merkitsevästi keskenään (r=.44, p<.001), joten ne keskiarvoistettiin vastuullisuuspistemäärän laskemiseksi jokaiselle osallistujalle. Pisteiden vaihteluväli oli sama kuin yksittäisten kohtien kohdalla, joten korkeammat pisteet merkitsivät vahvempaa hyväksyntää sille käsitykselle, että yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä sairastava henkilö on vastuussa omista oireistaan. Lisäksi oireiden kestoa koskevia odotuksia mittaavien kahden kohdan vastaukset korreloivat merkitsevästi keskenään (Spearmanin ρ=.76, p<.001), joten ne keskiarvoistettiin kestopisteiden laskemiseksi. Pisteiden vaihteluväli oli sama kuin yksittäisten kohtien kohdalla, joten korkeammat pisteet merkitsivät pidempää odotettua oireiden kestoa – mikä on osoitus suuremmasta ennustepessimismistä – tyypilliselle henkilölle, jolla on yleistynyt ahdistuneisuushäiriö. Korrelaatio kestopisteiden ja hoidettavuusluokitusten välillä, vaikka se olikin merkitsevä, oli pieni (ρ=.13, p=.02), joten hoidettavuusluokitukset analysoitiin erikseen.

Toteutimme sitten 2 × 2 (biologinen vs. kontrollitilanne × täytti tai ei täyttänyt GADQ-IV-diagnoosin raja-arvoa) varianssianalyysejä (ANOVA), joissa käytettiin vastuullisuuspistemäärää ja hoidettavuusluokituksia riippuvina muuttujina. Kestomuuttujamme ordinaalisen luonteen vuoksi analysoimme sen erikseen käyttämällä riippumattomien otosten Mann-Whitneyn U-testejä.

Osallistujilla, jotka täyttivät GADQ-IV-diagnoosin raja-arvon, oli merkittävästi alhaisemmat vastuullisuuspisteiden keskiarvot±SE kuin osallistujilla, jotka eivät täyttäneet raja-arvoa (2.81±1.15 vs. 3.40±1.30; F=15.07, df=1 ja 347, p<.001). Näiden kahden ryhmän välillä ei ollut merkittävää eroa hoidettavuusluokituksissa. Osallistujilla, jotka täyttivät GADQ-IV-diagnoosin raja-arvon, oli myös merkittävästi korkeammat kestopisteet (keskiarvo ± SE=6.73±1.47, mediaani=7) kuin niillä, jotka eivät täyttäneet (keskiarvo ± SE=6.03±1.73, mediaani=6) (p=.001).

Hypoteesimme koskivat pääasiassa kokeellisten manipulaatioidemme vaikutuksia. Itse asiassa kestopisteiden vertailu osoitti, että biologisen tilan osallistujat odottivat, että yleistyneen ahdistuneisuushäiriön oireet (keskiarvo=6.44±1.63, mediaani=7) kestäisivät pidempään kuin kontrollitilan osallistujat (keskiarvo=6.00±1.71, mediaani=6) (p=.01). Lisäksi vastuullisuuspisteiden vertailu osoitti, että biologisen tilan osallistujat katsoivat vähemmän henkilökohtaista vastuuta yleistyneen ahdistuneisuushäiriön oireista kuin kontrolliolosuhteissa (3.09±1.24 vs. 3.39±1.31; F=5.12, df=1 ja 347, p=.02).

ANOVA-analyysit osoittivat, että ei ole merkittävää olosuhde × diagnostinen raja-arvo -vuorovaikutusta, mikä osoittaa, että kokeellisen manipulaatiomme vaikutus vastuullisuus- ja hoidettavuusluokituksiin oli samanlainen riippumatta siitä, täyttivätkö osallistujat GADQ-IV-oireiden diagnostisen raja-arvon. Siitä huolimatta tarkastelimme erityisesti manipulaatioidemme vaikutuksia niiden henkilöiden keskuudessa, jotka täyttivät yleistyneen ahdistuneisuushäiriön kriteerit, kun otetaan huomioon näiden tulosten mahdolliset kliiniset vaikutukset. Tämä lähestymistapa mahdollisti myös kokeellisen manipulaatiomme vaikutusten tutkimisen sen otoksen osajoukon kestopisteisiin, joka täytti raja-arvon. Riippumattomien näytteiden Mann-Whitneyn U-testi tälle osajoukolle osoitti, että biologisessa tilassa olleilla oli huomattavasti korkeammat kestopisteet (keskiarvo ± SE = 7,10 ± 1,20, mediaani = 7,75) kuin kontrolliolosuhteissa olleilla (keskiarvo ± SE = 6,36 ± 1,61, mediaani = 6,5) (p = 0,02) (kuva 1). Huomionarvoista on, että puolet biologisen tilan osallistujista, jotka täyttivät GADQ-IV:n raja-arvon, saivat suurimman kestopistemäärän.

Lisäksi riippumattomien näytteiden t-testissä, jossa verrattiin keskimääräisiä vastuullisuuspistemääriä niiden osallistujien kesken, jotka täyttivät raja-arvon, havaittiin, että biologisessa tilassa olleilla oli merkitsevästi alhaisemmat pistemäärät kuin kontrolloidussa tilassa olleilla, mikä osoitti, että he katsoivat tyypilliselle yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä sairastavalle henkilölle marginaalisen vähän vähemmän yksilöllistä vastuunottovelvollisuutta (2,60±1.09 vs. 3,02±1,19, t=1,79, df=91, p=.08 (kuvio 2).

Keskustelu

Tietämyksemme mukaan tämä tutkimus on ensimmäinen, jossa verrataan mielenterveydenhäiriön biologisille selityksille altistumisen kokeellisen manipuloinnin vaikutuksia henkilöillä, joilla on ja joilla ei ole kyseisen häiriön oireita. Kuten ennakoitiin, havaitsimme, että sekä henkilöillä, joilla oli yleistyneen ahdistuneisuushäiriön oireita, että henkilöillä, joilla ei ollut niitä, biologinen selitys vähensi henkilökohtaisen vastuun ja syyllistämisen kuvauksia, mutta lisäsi ennustepessimismiä.

Nämä havainnot viittaavat siihen, että yleistyneen ahdistuneisuushäiriön biologisten selitysten levittämisessä on syytä noudattaa varovaisuutta, kun levitetään biologisia selityksiä yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä esimerkiksi kansanterveydellisissä kampanjoissa tai psykoedukaation kliinisessä antamisessa. Ahdistuneisuuden biologisten käsitteellistysten lisääntyminen saattaa rohkaista uskomaan, että yleistyneen ahdistuneisuushäiriön kaltaiset tilat ovat suhteellisen muuttumattomia. Yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä sairastavien keskuudessa – joilla on jo valmiiksi taipumus murehtia ja ennakoida vastoinkäymisiä – tämä uskomus voisi vaikuttaa kielteisesti heidän toipumismahdollisuuksiinsa (17,18).

Jopa havaintomme, jonka mukaan biologiset selitykset vähensivät kuvauksia henkilökohtaisesta vastuusta yleistyneen ahdistuneisuushäiriön suhteen, voidaan nähdä kaksiteräisenä miekkana, sillä se vähentää syyllistämistä, mutta viittaa myös siihen, että ahdistuneisuushäiriötä sairastavilla henkilöillä ei ole kontrollia psyykkeensä suhteen. Yhdessä vastuuta arvioivassa kysymyksessä kysyttiin nimittäin, missä määrin tyypillinen henkilö, jolla on yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, voisi voittaa häiriön, ”jos tämä henkilö yrittäisi todella kovasti”. Jos biologiset selitykset luovat tai pahentavat käsitystä siitä, että ponnistelut oman ahdistuneisuuden voittamiseksi ovat todennäköisesti turhia, tämä saattaa mahdollisesti vähentää motivaatiota sitoutua hoitoon (ponnisteluprosessi), millä puolestaan voi olla kielteisiä kliinisiä seurauksia (20).

Hoitokelpoisuus oli ainoa riippuvainen muuttuja, jonka kohdalla emme havainneet biologisen selityksen merkittävää vaikutusta. Yksi selitys voi olla se, että psykopatologian biologisilla selityksillä on taipumus lisätä käsitystä siitä, että lääkitys on tehokasta, mutta taipumus vähentää käsitystä siitä, että psykoterapia on tehokasta (32). Jos biologinen selityksemme yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä saisi jotkin mahdolliset hoitomuodot vaikuttamaan tehokkaammilta ja toiset taas vähemmän tehokkailta, nämä vaikutukset olisivat voineet kumota toisensa, jolloin kokonaisvaikutus olisi ollut nolla. Pieni korrelaatio hoidettavuusluokitusten ja kestopisteiden välillä sekä se, että kokeellinen manipulaatiomme vaikutti merkittävästi jälkimmäiseen mutta ei ensimmäiseen, voitaisiin selittää kysymysten sanamuotojen eroilla. Ehkä osallistujien kestopisteet heijastivat heidän odotuksiaan yleistyneen ahdistuneisuushäiriön ennusteesta ilman hoitoa, koska kestoa koskevia odotuksia arvioivissa kysymyksissä ei mainittu hoitoa. Hoidettavuusarviot voivat toisaalta liittyä enemmän osallistujien uskomuksiin siitä, olisiko hoito, kun sitä kerran käytetään, todennäköisesti tehokas.

Tämän tutkimuksen yksi rajoitus oli se, että kaikkia osallistujia, mukaan lukien ne, joiden GADQ-IV-vastaukset viittasivat yleistyneen ahdistuneisuushäiriön mahdolliseen esiintymiseen, pyydettiin vastaamaan riippuvaisiin toimenpiteisiin liittyviin kohtiin samalla kun he kuvittelivat tyypillisen henkilön, jolla on yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, joten emme voi päätellä lopullisesti, että biologinen selitys olisi voinut vaikuttaa minkään osallistujan uskomuksiin omasta ahdistuneisuushäiriöoireestaan. Biologinen selitys vaikutti kuitenkin heidän yleisiin käsityksiinsä ahdistuneisuushäiriöstä, mikä todennäköisesti vaikuttaisi siihen, miten he reagoivat, jos heille annettaisiin diagnoosi yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä ja biologiset selitykset sille. Lisäksi kaikki osallistujat lukivat tietoa yleistyneestä ahdistuneisuushäiriöstä ja vastasivat sitä koskeviin kysymyksiin heti GADQ-IV:n täyttämisen jälkeen, joten heillä oli todennäköisesti edelleen mielessä oma ahdistuneisuutensa, kun he täyttivät riippuviin toimenpiteisiin liittyviä kohtia.

Tässä tutkimuksessa verrattiin asenteita yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä kohtaan niiden osallistujien keskuudessa, jotka saivat biologisen selityksen häiriöstä, verrattuna niihin osallistujiin, jotka saivat pelkän kuvauksen häiriön oireista. Käytimme tätä vastakkainasettelua erottaaksemme uuden biologisen tiedon oppimisen vaikutuksen. Tietojemme perusteella voidaan kuitenkin tehdä johtopäätöksiä vain biologisen selityksen vaikutuksista verrattuna siihen, ettei kausaalista selitystä ollut. On ajateltavissa, että muilla kausaalisilla selityksillä, joissa psykopatologian oireet asetetaan sairastuneiden yksilöiden kontrollin ulkopuolelle, voisi olla samanlaisia vaikutuksia kuin biologisella selityksellä. Tämä riippuisi kuitenkin todennäköisesti suuresti siitä, mitä ei-biologisia kausaalitekijöitä tarkastellaan, koska ne saattavat vaihdella merkittävästi sen suhteen, missä määrin niiden koetaan olevan yksilön hallinnassa. Tässä tutkimuksessa käytetyllä vertailulla vältettiin mahdolliset sekoittavat vaikutukset, jotka voisivat johtua siitä, että jokin tietty kausaalinen selitys valitaan biologisen selityksen vaihtoehdoksi. Tulevissa tutkimuksissa voitaisiin kuitenkin erityisesti tutkia, missä määrin biologisilla selityksillä on ainutlaatuisia seurauksia.

Johtopäätökset

Nämä havainnot korostavat mielenterveyden häiriöiden biologisten selitysten mahdollisia kielteisiä seurauksia ennusteodotuksiin sekä suuren yleisön jäsenten että häiriöstä oireilevien yksilöiden keskuudessa. Tärkeä suunta tulevalle tutkimukselle on tutkia tapoja, joilla mielenterveyshäiriöiden biologiset selitykset voidaan esittää ilman, että ne johtavat ennustepessimismiin. Viimeaikaiset suuntaukset (6) viittaavat siihen, että psykopatologian biologisten selitysten yleinen hyväksyntä lisääntyy todennäköisesti edelleen. Nykytutkimus on kuitenkin osoittanut, että biologian vaikutus mielenterveyteen on kaikkea muuta kuin deterministinen (33-35). Viimeaikaisten todisteiden mukaan osa psykopatologian biologisten selitysten kielteisistä vaikutuksista voidaan poistaa yhdistämällä tällaiset selitykset tietoon siitä, miten mielenterveyshäiriöitä voidaan menestyksekkäästi hoitaa (36). Ehkäpä yleisön auttaminen ymmärtämään biologian muokattavuutta voi auttaa katkaisemaan biologisten selitysten ja ennustepessimismin välisen psykologisen yhteyden (22). Jos näin on, nykyisten suuntausten kohti neuraalisia ja geneettisiä käsityksiä psykopatologiasta ei tarvitse johtaa haitallisiin uskomuksiin mielenterveysongelmista kärsivien ja niitä vailla olevien ihmisten keskuudessa.