Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta on Yhdysvalloissa yleinen oireyhtymä erityisesti iäkkäillä potilailla. Yleisin etiologia on sepelvaltimotauti. Sydämen vajaatoimintaoireyhtymään vaikuttavat useat yleiset tekijät, kuten lihaskato, sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen, paineen tai tilavuuden ylikuormitus tai rajoittunut täyttö. Kaikilla näillä tekijöillä voi olla merkitystä tietyllä potilaalla, kuten esimerkiksi sepelvaltimotaudissa. Vaikka systolinen toimintahäiriö, johon liittyy pienentynyt ejektiofraktio, on yleisin sydämen vajaatoimintaoireyhtymä, jopa 40 prosentilla potilaista voi olla suhteellisen säilynyt ejektiofraktio ja diastolinen toimintahäiriö. Kun sydän alkaa pettää, aktivoituu useita kompensaatiomekanismeja. Näitä ovat sydämen sykkeen nousu, Frank-Starlingin mekanismi, lisääntyneet katekoliamiinit, reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoituminen ja eteisnatriureettisten peptidien vapautuminen. Vaikka nämä mekanismit ovat aluksi hyödyllisiä sydän- ja verisuonijärjestelmälle, ne usein ylikierroksilla, mikä käynnistää noidankehän. Kun esimerkiksi sydämen minuuttitilavuus vähenee, systeeminen verisuoniresistanssi kasvaa refleksinomaisesti perfuusiopaineen ylläpitämiseksi. Tämä vastuksen lisääntyminen kuormittaa kuitenkin vasenta kammiota ja vähentää edelleen sydämen tehoa. Paras todiste tämän noidankehän olemassaolosta on verisuonia laajentavien lääkkeiden ja ACE:n estäjien aiheuttama myönteinen muutos hemodynamiikassa. Näin ollen patofysiologian ymmärtäminen mahdollistaa rationaalisen hoidon valinnan. Sydämen vajaatoimintapotilaita koskeva ratkaisematon ongelma on se, miten voitaisiin parhaiten vähentää äkkikuolemien suurta esiintyvyyttä, joka on yksi tulevaisuuden suurimmista haasteista.