Miten estät aivojesi kutistumisen

Vaikka vaikuttaisitkin täysin terveeltä, saatat menettää jopa 0,4 % aivomassastasi joka vuosi.1,2 Aivojen kutistuminen lisääntyy iän myötä, ja se on merkittävä tekijä varhaisessa kognitiivisessa heikkenemisessä ja ennenaikaisessa kuolemassa.2-7

Tutkimukset ovat osoittaneet, että iäkkäillä aikuisilla, joilla on merkittävää aivojen kutistumista, on paljon todennäköisempää sairastua kognitiivisiin häiriöihin ja mielenterveyden häiriöihin, kuin samanikäisillä ihmisillä, joilla on aivojensa normaali koko. Heillä on myös kohonnut verisuoniperäisen kuoleman ja iskeemisen aivohalvauksen riski.4,8-10

Lisäksi tiettyjen aivoalueiden surkastuminen on yhdistetty erilaisiin kognitiivisiin, käyttäytymiseen liittyviin ja mielenterveyden ongelmiin. Esimerkiksi ohimolohkojen kutistumiseen liittyy 181 prosenttia suurempi riski sairastua vakavaan masennukseen7 .

Hälyttävintä on ehkä se, että aivojen kutistuminen lisää jyrkästi ennenaikaisen kuoleman riskiä:

• Nuorilla henkilöillä, joiden aivot ovat kokonaisuudessaan kutistuneet, on jopa 70 % suurempi mahdollisuus kuolla,5
• Tutkimuksessa, johon osallistui 85-vuotiaita henkilöitä, ohimolohkojen surkastumiseen liittyy 60 %:n lisäys kuolemanriskiin,2
• Korkean otsalohkon (otsan takana) vaikea surkastuminen lisää kuolemanriskiä 30 %.2

Aivot kutistuvat myös sisältä ulospäin, mikä johtaa nestetäytteisten kammioiden eli aivojen sisäpuolella olevien onttojen tilojen laajenemiseen;tällaisella kutistumisella on oma vaatimaton vaikutuksensa ennenaikaiseen kuolemaan.2

Vaikka aivojen kutistuminen on etenevää, yhä useammat neurotieteilijät uskovat, että aivojen kutistumista voidaan hidastaa tai jopa kääntää.11-13 Tässä artikkelissa kerromme sinulle, miten elämäntapamuutoksilla ja asianmukaisella lisäravinteilla voidaan ehkäistä tätä tuhoisaa kognitiivisen heikkenemisen ja ennenaikaisen kuoleman syytä.

Aivojen kutistuminen ei ole väistämätöntä

Kuten niin monien ikääntymisen oireiden, myös aivojen kutistumisen ajateltiin pitkään olevan yksinkertaisesti väistämätönseuraamus ikääntymisestä. Olemme kuitenkin oppineet, että aivojen surkastuminen ei suinkaan ole väistämätöntä. Monien sairauksien – sydän- ja verisuonitaudeista ja diabeteksesta uni- ja ahdistuneisuushäiriöistä elämäntapavalintoihin – on todettu olevan yhteydessä aivojen kutistumiseen. Koska monet näistä ovat palautuvia tai ainakin ehkäistävissä, on tärkeää ymmärtää niiden vaikutus aivojen kutistumiseen, kognitioon ja elinikään.

Sydän- ja verisuonisairauksien ja aivojen kutistumisen välinen yhteys

Vaikka emme usein kuule tästä, sydän- ja verisuonisairauksien ja aivojen kutistumisen välillä on vahva yhteys.

Vähemmänkin ilmeinen yhteys on ehkä verisuonisairauksien (ateroskleroosin) ja aivojen tilavuuden välillä. Ateroskleroosi syntyy, kun plakki kerääntyy valtimoihin ja rajoittaa veren virtausta koko kehossa. Vaikka ajattelemme yleensä ateroskleroosin negatiivista vaikutusta sydämeen, sen vaikutus aivoihin voi olla yhtä tuhoisa.

Kun verenkierto aivoihin rajoittuu, aivot saavat vähemmän happea ja ravintoaineita, jolloin ne kutistuvat. Tutkimukset osoittavat, että ihmisillä, joiden aivojen verenkierto on vähäisempää, aivojen kokonaistilavuus ja aivokuoren (aivojen aktiivisen pintakerroksen) kokonaispaksuus ovat pienempiä, minkä seurauksena he suoriutuvat huonommin kognitiivisia toimintoja mittaavista testeistä.14

Lisäksi sepelvaltimoiden (sydänlihasta ruokkivien valtimoiden) sairaus liittyy myös aivojen tilavuuden vähenemiseen. Verrattuna terveisiin kontrolleihin sepelvaltimotautipotilailla oli merkittävästi pienempi harmaan aineen tilavuus useilla aivojen alueilla.15 Tämä on erityisen merkittävää, koska kaikki ajattelu, tuntemukset, aistit ja motoriset toiminnot ovat peräisin harmaasta aineesta.

Sydän- ja verisuonitautien ja aivojen tilavuuden välinen suhde toimii molempiin suuntiin: Pienemmän aivotilavuuden omaavilla ihmisillä on todettu olevan 58 % suurempi riski kuolla kaikkiin syihin, 69 % suurempi riski kuolla verisuonitauteihin ja 96 % suurempi riski sairastua aivohalvaukseen verrattuna ihmisiin, joiden aivotilavuus on normaali.10

Monet muut sydän- ja verisuonitauteihin yleisesti liittyvät riskitekijät voivat myös ennustaa aivojen kutistumista.Esimerkiksi ApoE4-geenivarianttipotilaiden aivojen kokonaiskoko on huomattavasti pienempi, ja ne ovat pienentyneet erityisesti niillä aivoalueilla, jotka käsittelevät muistia ja tunteita. 16

Korkea aminohappo homokysteiinipitoisuus, toinen riskitekijä, joka liittyy tyypillisesti sydänsairauksiin, on nyt myös yhdistetty aivojen kutistumiseen (riippumatta sen vaikutuksesta sydän- ja verisuonitauteihin).

Tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä, joilla on korkea homokysteiinipitoisuus, on pienemmät aivojen harmaan aineen tilavuudet – ja sen seurauksena heidän tuloksensa ovat huonommat monissa kognitiivisten toimintojen testeissä.17

Tämä kävi erityisen selvästi ilmi tutkimuksessa, jossa tutkittiin ryhmää ihmisiä, jotka olivat hiljattain saaneet aivohalvauksen. Tutkijat havaitsivat, että niillä, joilla oli korkeimmat homokysteiinipitoisuudet, oli valtava 8,8-kertainen riski aivojen kutistumiseen (verrattuna niihin, joilla oli alhaisimmat).18 Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että mitä korkeampi plasman homokysteiinipitoisuus on, sitä suurempi on aivojen surkastumisaste ja suurempi on riski sairastua Parkinsonin ja Alzheimerin tauteihin.19-22

Aivojen kutistumiseen on yhdistetty myös B-vitamiinien puute. Tämä on järkevää, koska riittämättömät määrät B6-, B12- ja foolihappovitamiineja voivat johtaa kohonneisiin homokysteiinipitoisuuksiin. Tämä johtuu siitä, että näillä vitamiineilla on merkitystä homokysteiinin muuntamisessa tärkeäksi proteiinien rakennusaineeksi, ja kun B-vitamiineista on pulaa, muuntamisprosessi ei ole yhtä tehokas ja homokysteiinitasot nousevat.13,23,23

Lyhyiden folaattipitoisuuksien ja vakavan harmaan aineen surkastumisen sekä aivojen tärkeimmän muistin käsittelykeskuksen, hippokampuksen, surkastumisen välillä on havaittu läheisiä yhteyksiä.24,25 Vastaavasti ihmisillä, joilla on alhaisemmat B12-vitamiinipitoisuudet, on havaittu etenevää aivojen surkastumista, ja aivojen tilavuuden häviäminen on 517 prosenttia suurempaa kuin korkeammilla vitamiinipitoisuuksilla varustetuilla henkilöillä.13,26

Huomionarvoista on, että korkeiden homokysteiinipitoisuuksien aiheuttaman aivojen kutistumisen on saavutettava kriittinen taso, ennen kuin kognitiivinen heikkeneminen alkaa.21 Tämä on jälleen yksi esimerkki ”terapeuttisesta tilaisuusikkunasta”, jonka aikana aivojen kutistuminen voidaan estää riittävällä lisäravinteella, kuten myöhemmin nähdään.27

Diabeteksen ja aivojen kutistumisen välinen yhteys

Diabetes on tunnettu siitä, että se aiheuttaa ongelmia ääreishermostossa,28johtuen sellaisista tiloista kuten kivuliaasta diabeettisesta neuropatiasta ja sokeutta aiheuttavasta diabeettisesta retinopatiasta. Uudet havainnot viittaavat siihen, että korkeat verensokeritasot ja niiden tuottamat pitkälle edenneen glykoitumisen lopputuotteet (AGE:t) aiheuttavat myös keskushermostovaurioita, erityisesti hermoston rappeutumista ja aivojen surkastumista.29-31

Tutkimukset ovat osoittaneet, että verrattaessa diabeetikkoja ei-diabeetikoihin, jotka eivät ole diabeetikkoja ja jotka ovat samassa iässä kuin diabeetikot, diabeetikoilla on keskimäärin 4 % pienempi hippokampuksen tilavuus, koko aivojen tilavuus pienenee lähes 3 % ja heillä on kaksinkertainen riski sairastua lieväoireisiin kognitiivisiin häiriöihin.3233.

Aivojen kutistumisen lisäksi tutkimukset viittaavat nyt siihen, että diabetes aiheuttaa myrkyllisiä, vääristyneen muotoisia proteiineja, jotka muistuttavat Alzheimerin taudin kaltaisissa hermoston rappeutumissairauksissa esiintyviä proteiineja, mikä viittaa vielä yhteen tapaan, jolla diabetes voi vahingoittaa aivosoluja.34 Diabeteksella ja Alzheimerin taudilla onkin monia yhteisiä ominaisuuksia, kuten puutteellinen insuliinin vapautuminen ja signalointi, heikentynyt glukoosinotto verestä, lisääntynyt oksidatiivinen stressi, aivosolujen kuoleman stimuloiminen apoptoosin avulla,35,36 verisuonten poikkeavuudet ja ongelmat energiantuotannossa mitokondrioissa.37,38

Ylipaino ja aivot

Ylipaino on diabeteksen tavoin tunnettu syy aivojen surkastumiseen.39 Jopa ihmisillä, joilla on normaali kognitio, korkeampi painoindeksi (BMI, lihavuuden mittari) liittyy pienempään aivojen tilavuuteen lihavilla ja ylipainoisilla ihmisillä.40

Ylipainolla ja diabeteksella on monia samankaltaisia mekanismeja, kuten insuliiniresistenssi ja oksidatiivinen stressi, joiden molempien tiedetään myötävaikuttavan aivojen surkastumiseen.38,41 Lisäksi rasvakertymät tuottavat valtavia määriä tulehdusta aiheuttavia signaloivia molekyylejä (sytokiinejä), jotka voivat myötävaikuttaa aivosolujen kuolemaan ja aivojen tilavuuden pienenemiseen.39

Lisäyhteyksiä liikalihavuuden ja aivojen pienenemisen välillä voi olla vieläkin perustavanlaatuisempi. Noin46 % länsieurooppalaisista ja heidän jälkeläisistään kantaa FTO-geenimuunnosta, joka liittyy rasvamäärään ja liikalihavuuteen.Ihmiset, jotka kantavat tätä geenimuunnosta, painavat keskimäärin noin 2,64 kiloa enemmän ja heidän vyötärönympäryksensä on puolen senttimetrin pituinen verrattuna henkilöihin, joilla ei ole kyseistä geenimuunnosta.42 Tuoreet tutkimustulokset osoittavat, että FTO-geenimuunnoksen kantajilla on noin 8 % pienempi etuaivojen tilavuus ja 12 % pienempi niskahalkiotilavuus kuin henkilöillä, jotka eivät kanna kyseistä geenimuunnosta. Näihin muutoksiin ei liittynyt eroja kolesterolipitoisuuksissa tai verenpaineessa, mikä viittaa riippumattomaan suhteeseen.42

Unihäiriöt

Unihäiriöt ja ahdistuneisuusvaikuttavat myös aivojen tilavuuden vähenemiseen. Suhteellisen terveillä iäkkäillä aikuisilla, joilla unen kesto on lyhyt, on merkitsevästi pienemmät aivot kuin niillä, joilla unen kesto on pitkä. Lisäksi jokaista lyhentynyttä unen keston tuntia kohden verenkierron kammioiden koko kasvaa vuosittain 0,59 prosenttia ja kognitiivinen suorituskyky heikkenee 0,67 prosenttia.43 Samoin aivojen kutistumisen lisääntyminen on yhteydessä myös unen laadun heikkenemiseen44.

Puutteellinen uni ja ahdistuneisuus liittyvät luonnollisesti toisiinsa, ja eräässä tutkimuksessa on osoitettu, että keski-ikäisillä naisilla, joilla on ollut pitkäaikaista psykologista ahdistusta (vakiokyselylomakkeen perusteella), on 51 %:lla suurentunut riski sairastua aivojen ohimolohkojen keskivaikeaan tai vaikeaan surkastumiseen.6

Tupakointi ja juominen

Tupakointi on tunnustettu aivojen kutistumisen aiheuttajaksi ainakin vuodesta 1987 lähtien.45,46 Viimeaikaisemmat tutkimukset ovat vahvistaneet ja laajentaneet tätä yhteyttä, ja on saatu näyttöä siitä, että mikä tahansa elinikäinen tupakointihistoria (vaikka tällä hetkellä ei poltettaisikaan) liittyy nopeampaan aivojen kutistumiseen useilla aivoalueilla verrattuna ihmisiin, jotka eivät ole koskaan polttaneet.47

Krooninen alkoholinkäyttö on myös yhdistetty aivojen kutistumiseen, mutta annosriippuvaisesti. Vaikka kevyesti tai kohtalaisesti juovilla on suurempi aivojen kokonaistilavuus kuin ei-juovilla,48 runsas alkoholinkäyttäjillä on 80 prosenttia todennäköisemmin kuin ei-juovilla otsalohkon kutistuminen verrattuna ei-juoviin,49 ja 32 prosenttia todennäköisemmin kammioiden laajentuminen, mikä viittaa kutistumiseen sisältä päin.50 (Runsas alkoholinkäyttäjä määritellään henkilöksi, joka käyttää yli 15 unssia puhdasta alkoholia viikossa.). Tavallinen juoma vastaa 14,0 grammaa eli 0,6 unssia puhdasta alkoholia.)

Luonnolliset lisäravinteet, jotka suojaavat aivojen tilavuutta

Vaikka aivojen kutistumista aiheuttavien tekijöiden kirjo voikin olla pelottava, on myös hyviä uutisia. Koska aivojen kutistuminen on seurausta samoista perusprosesseista, jotka aiheuttavat muita ikääntymisen oireita, on todennäköistä, että aivojen kutistuminen on ehkäistävissä – varsinkin, jos se havaitaan riittävän ajoissa.

Sentähden haluamme antaa sinulle tietoa tärkeimmistä ravintoaineista, joiden on osoitettu suojaavan aivoja tehokkaasti. Seuraavassa on neljä tehokkainta aivoja suojaavaa ravintoaineita.

B-vitamiinit

B-vitamiinit ovat välttämättömiä normaalin aineenvaihduntatoiminnan tukemisessa, erityisesti homokysteiinin51 säätelyssä (ja kohonnut homokysteiini johtaa huomattavaan aivojen kutistumiseen ja dementiaan, kuten olemme havainneet, erityisesti silloin, kun B-vitamiineja on puutteellisesti).18,27,52,53

Iäkkäitä ihmisiä kehotetaan nykyään yleisesti säilyttämään optimaalinen B-vitamiinitilanne – ja hyvästä syystä.13,54. Tutkimukset osoittavat, että ihmisillä, joilla on korkeammat folaattipitoisuudet, aivojen surkastuminen on hitaampaa ja lievästä kognitiivisesta vajaatoiminnasta varsinaiseen dementiaan siirtyminen on vähäisempää, ja niillä, jotka käyttävät folaattia tai B12-vitamiinia, aivojen valkean aineen poikkeavuudet ovat vähäisempiä.53,55,55

Kaikki nämä B-vitamiinit tuottavat omat ainutlaatuiset hyötynsä, mutta useat hiljattain tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, minkä vuoksi lisäravinteena on hyödyllistä käyttää yhdistelmää, joka koostuu useista b-vitamiineista (esim. folaatista sekä B6- ja B12-vitamiinista). Tämä kävi selvästi ilmi kaksoissokkoutetussa, plasebokontrolloidussa kliinisessä tutkimuksessa, jossa tutkittiin yli 70-vuotiaita aikuisia, joilla oli lieviä kognitiivisia häiriöitä.56

Tutkimuksessa yksi ryhmä sai folaattia (800 mcg/vrk), B12-vitamiinia (500 mcg/vrk) ja B6-vitamiinia ( 20 mg/vrk), kun taas toinen ryhmä sai lumelääkettä.56 Kahden vuoden kuluttua lisäravinteilla täydennettävien potilaiden aivot kutistuivat 30 prosenttia lumelääkettä käyttäviä potilaita hitaammin. Lisäravinteita saaneilla potilailla, joiden homokysteiinipitoisuudet olivat lähtötilanteessa poikkeuksellisen korkeat, aivojen kutistumisnopeus oli 53 prosenttia hitaampi kuin lisäravinteita saamattomilla potilailla, mikä osoittaa, että B-vitamiinien lisäravinteiden antaminen on erityisen tärkeää henkilöille, joilla on korkeat homokysteiinipitoisuudet.

Seurantatutkimus osoitti, että aivojen alueet, jotka ovat alttiimpia atrofialle Alzheimerin taudin varhaiskehityksessä, ovat erityisen hyvin suojattuja samalla B-vitamiinihoidolla, ja täydennettyjen vitamiinien saaneilla potilailla näiden alueiden kutistuminen väheni jopa 7-kertaisesti.57Toisessa tutkimuksessa, jossa käytettiin samoja B-vitamiiniannoksia, havaittiin, että täydennettyjen vitamiinien saaneilla potilailla oli 30 prosenttia alhaisemmat keskimääräiset plasman homokysteiinipitoisuudet ja hitaampi kognitiivinen heikkeneminen useissa vakiotesteissä.58

Omega-3-rasvahapot

Omega-3-rasvahapot muodostavat suuren ja tärkeän osan aivosolujen solukalvoista, joissa ne osallistuvat monenlaisiin solutoimintoihin. Aivosolukalvojen rasvahapoista 30-50 % on pitkäketjuisia monityydyttymättömiä rasvahappoja, joihin kuuluu elintärkeä omega-3-ryhmä. Aivosolukalvoissa on erityisen runsaasti DHA:ta, joka on välttämätön rasvahappo, jota saadaan vain ruokavaliosta.59,60

Omega-3:lla on monia tehtäviä, jotka auttavat suojaamaan aivosoluja. Omega-3-rasvojen tiedetään tehostavan aivojen rentouttavia toimintoja.61 Tämä suojaa aivosoluja liialliselta kiihtymiseltä, joka on merkittävä syy aivosolujen vaurioitumiseen ikääntymisen myötä.62 Omega-3-rasvat auttavat myös säilyttämään aivosolujen toiminnan lisäämällä tulehdusta ehkäisevien signaalimolekyylien tuotantoa aivoissa.59,63Samoin omega-3-rasvat aivokudoksessa suojaavat soluja stressin ja kohonneiden stressisteroidien aiheuttamilta vaurioilta.63

Tämän suojan merkitys näkyy erityisesti silloin, kun tätä elintärkeää ravintoainetta ei ole riittävästi. Rasvahappojen epänormaalit jakaumat aivosoluissa ovatkin yhteydessä moniin mielenterveyden häiriöihin, erityisesti vakavaan masennukseen ja kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön.64

Ei siis ole yllättävää, että ikään liittyvät muutokset aivosolujen omega-3-rasvahappokoostumuksessa lisäävät aivojen epänormaalien häiriöiden riskiä iän karttuessa.65 Tutkimukset sitä vastoin osoittavat, että korkeampi omega-3-indeksi (omega-3-rasvahappojen EPA:n ja DHA:n yhteismäärän summa) korreloi suuremman aivotilavuuden kanssa.66

Valitettavasti ikääntymiseen liittyy aivojen DHA-pitoisuuksien merkittävä lasku, joka pahenee huomattavasti Alzheimerin taudissa ja mahdollisesti muissa hermoston rappeutumishäiriöissä.67,68 Tämä korostaa aivojen suojaamisen tärkeyttä lisäämällä omega-3-rasvoja.

Granaattiomena

Granaattiomena sisältää erittäin paljon polyfenoleja, jotka ovat kasviperäisiä molekyylejä, joilla on tulehdusta ehkäiseviä ja neuroprotektiivisia ominaisuuksia.69 Eläinkokeet osoittavat, että granaattiomenamehun lisääminen hidastaa Alzheimerin kaltaisen taudin kehittymistä, joka on merkittävä aivojen surkastumisen syy.69-71 Tämä suoja saattaa johtua granaattiomenan sisältämien polyfenolien kyvystä hidastaa tai pysäyttää aivosolujen kuolema.72

Tutkimukset ihmisillä osoittavat, että 8ounssin granaattiomenamehun nauttiminen päivittäin parantaa merkittävästi kognitiota ja muistia, ja laboratoriotutkimukset ihmisen aivosoluilla viljelyssä osoittavat, että granaattiomenan polyfenolit suojaavat soluja muutoksilta, joita tapahtuu muissa hermoston rappeutumissairauksissa.73,74,74

Resveratroli

Resveratroli on punaisten viinirypäleiden ja eräiden muiden tummien hedelmien pääkomponentti; sitä on käytetty laajalti ikääntymisen ja ikääntymiseen liittyvien sydän- ja verisuonitautien sekä neurologisten sairauksien ehkäisemiseksi. Tutkimukset kroonisen väsymysoireyhtymän hiirimallissa (joka voi aiheuttaa aivojen kutistumista) osoittavat, että neljän viikon resveratrolilääkitys lisäsi eläinten päivittäistä fyysistä aktiivisuutta yli 20 prosenttia, mikä on mahdollisesti seurausta aivosolujen kuoleman vähenemisestä.75 Lisäksi muistia vaativan hippokampuksen tilavuus oli suurempi lisäravinteen antamisen jälkeen.

Tutkijat tutkivat resveratrolia myös tehokkaana hermosolujen suoja-aineena liikalihavuuden ja runsasrasvaisen ruokavalion aivojen kutistumista vastaan. Lihavilla eläimillä tehdyissä tutkimuksissa (lihavuus aiheuttaa aivojen kutistumista) resveratroli suojasi aivokudosta hapettumisvaurioilta, jotka ovat aivosolujen kuoleman esiaste.76 Ja hiirillä, joita ruokittiin runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla, resveratroli suojasi samalla tavoin elintärkeän veri-aivoesteen hapettumisvaurioilta ja vähensi aivojen endoteelisolujen vammoja.77

Nämä eläimillä tehdyt havainnot saattavat selittää vuonna 2014 tehdyn vakuuttavan ihmistutkimuksen tulokset, jotka osoittivat, että terveillä ylipainoisilla aikuisilla 200 mg/vrk:n resveratrolilisäys paransi aivojen hippokampuksen ja otsa-alueiden välisiä toiminnallisia yhteyksiä.78 Tällaisiin muutoksiin liittyi parantunut muistisuorituskyky sekä parempi verensokerin hallinta, mikä viittaa jälleen aineenvaihdunnan ja aivojen suorituskyvyn monimutkaisiin vuorovaikutussuhteisiin.

Yhteenveto

Aivojen kutistuminen on hiljainen uhka terveydellemme ja pitkäikäisyydellemme. Aivojen tilavuuden menetys tarkoittaa aivosolujen menetystä, mikä puolestaan tarkoittaa muistin ja oppimisen menetystä.

Aivojen tilavuuteen kohdistuu iän myötä lukemattomia uhkia. Käytännöllisesti katsoen kaikki ikääntymisen krooniset oireet on yhdistetty aivojen kutistumiseen ja jossain määrin siihen. Lisäksi elintavat, kuten runsasrasvainen ruokavalio, istuminen, tupakointi tai liiallinen juominen, voivat vaikeuttaa tilannetta entisestään.

Onneksi aivojen kutistuminen, kuten muutkin ikääntymisen oireet, näyttäisi olevan ehkäistävissä elämäntapamuutoksilla ja järkevällä lisäravinteella. Aloita tunnistamalla, mitkä ikääntymisen oireet vaikuttavat sinuun suorimmin, ja keskitä sitten lisäravinneohjelmasi näiden tekijöiden hallintaan tai kääntämiseen. Oikealla hoidolla aivosi voivat säilyttää nuorekkaan tilavuutensa ja toimintakykynsä vielä vuosia.

Jos sinulla on kysyttävää tämän artikkelin tieteellisestä sisällöstä, soita LifeExtension® Wellness Specialistille numeroon1-866-864-3027.

1. Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, ym. riskitekijät aivojen surkastumisen etenemiselle ikääntyessä: normaalien koehenkilöiden kuuden vuoden seurannasta. Neurologia. 2005 May 24;64(10):1704-11.
2. Hedman AM. Ihmisen aivojen muutokset elämänkaaren aikana: katsaus 56 pitkittäiseen magneettikuvaustutkimukseen. Human Brain Mapping. 2012;33:1987-220.
3. Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. A population-based study on the influence of brain atrophy on20-year survival after age 85. Neurology. 2011Mar 8;76(10):879-86.
4. Guo X, Steen B, Matousek M, et al. A population-based study on brain atrophy and motor performance inelderly women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
5. Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, ym. vaskulaaristen vaurioiden ja atrofian magneettikuvausbiomarkkerit, jotka ennustavat kuolemantapauksia muistipoliklinikan väestössä. Stroke. 2009 Feb;40(2):492-8.
6. Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions: a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Feb-Mar;74(2):120-5.
7. Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. Temporal lobe atrophy and white matter lesions are related tomajor depression over 5 years in the elderly. Neuropsykofarmakologia. 2010 Dec;35(13):2638-45.
8. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structuralbrain aging and cognitive decline. Neurology. 2011 Aug 2;77(5):461-8.
9. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Parahippokampuksen valkean aineen tilavuus ennustaa Alzheimerin taudin riskiä kognitiivisesti normaaleilla vanhuksilla. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855-61.
10. van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Brain volumes and risk ofcardiovascular events and mortality. SMART-MR-tutkimus. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1624-31.
11. Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact of brain aging and neurodegeneration on cognition: evidence fromMRI. Curr Opin Neurol. 2013Dec;26(6):640-5.
12. Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Vascular risk factors andneurodegeneration in ageing related dementias: Alzheimerin tauti ja verisuoniperäinen dementia. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
13. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurologicalsignificance. Nutrients. 2013 Dec;5(12):5031-45.
14. Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. The adverse effects of reduced cerebral perfusion on cognitionand brain structure in older adults withcardiovascular disease. Brain Behav. 2013 Nov;3(6):626-36.
15. Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. Tutkimus alueellisen harmaan aineen tilavuuden muutoksista sydän- ja verisuonitautipotilailla ennen ja jälkeen sydän- ja verisuonitautikuntoutuksen. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
16. Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neurokuvantaminen ja APOE-genotyyppi: systemaattinen kvalitatiivinenkatsaus. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
17. Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homokysteiini, harmaa aine ja kognitiivinen toiminta aikuisilla, joilla on sydän- ja verisuonitauti. PLoS One. 2012;7(3):e33345.
18. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Folaatin, B12:n, homokysteiinipitoisuuksien ja neuropatologian radiologisten merkkiaineiden väliset korrelaatiot iäkkäillä aivohalvauksen jälkeisillä potilailla. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
19. Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. Elevated plasma homocysteine is associated with increased brainatrophy rates in older subjects with mildhypertension. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
20. Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr., Weiner MW, Thompson PM. Homokysteiinin vaikutukset aivojen tilavuuteen kartoitettu 732 iäkkäämmällä henkilöllä. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
21. de Jager CA. Homokysteiiniin ja kognitiiviseen heikkenemiseen liittyvät kriittiset aivojen surkastumistasot.Neurobiol Aging. 2014 Sep;35 Suppl 2:S35-9.
22. Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Association of homocysteine with ventriculardilatation and brain atrophy in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
23. Herrmann W, Obeid R. Homokysteiini: biomarkkeri neurodegeneratiivisissa sairauksissa. Clin Chem Lab Med.2011 Mar;49(3):435-41.
24. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Serum folate, homocysteine, brainatrophy, and auto-CM system: Treviso Dementia(TREDEM) -tutkimus. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
25. Squire LR. Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rot, monkeys, and humans.Psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss incommunity-dwelling elderly. Neurology. 2008 Sep9;71(11):826-32.
27. Nachum-Biala Y, Troen AM. B-vitamiinit neuroprotektiossa: todisteiden välisen kuilun kaventaminen. Biofactors.2012 Mar-Apr;38(2):145-50.
28. Cade WT. Diabetekseen liittyvät mikro- ja makrovaskulaariset sairaudet fysioterapiaympäristössä.Phys Ther. 2008 Nov;88(11):1322-35.
29. Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, diabetes ja hermosto. Curr Mol Med. 2007Dec;7(8):766-76.
30. Biessels GJ, Reijmer YD. Aivomuutokset kognitiivisen toimintahäiriön taustalla diabeteksessa: mitä voimme oppia magneettikuvauksesta? Diabetes. 2014 Jul;63(7):2244-52.
31. Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. Type 2 diabetes mellitus, skin autofluorescence and brain atrophy.Diabetes. 2014 Jul 22.
32. Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Association of type 2 diabetes with brain atrophy andcognitive impairment. Neurology. 2014 Apr1;82(13):1132-41.
33. Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. Global brain atrophy but not hippocampal atrophy is relatedto type 2 diabetes. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
34. Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Protein misfolding and aggregation in Alzheimer’s disease and type2 diabetes mellitus. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(7):1280-93.
35. Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. Keskimmäisen aivovaltimon tukkeutumisen vaikutukset keskushermoston apoptoottisiin tapahtumiin normaaleilla ja diabeettisilla rotilla. Int J Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
36. Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidence for apoptotic cell death in Alzheimer’sdisease. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
37. Adeghate E, Donath T, Adem A. Alzheimerin tauti ja diabetes mellitus: onko niillä jotain yhteistä?Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
38. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Rajoitettu Alzheimer-tyyppinen neurodegeneraatio kokeellisessa lihavuudessa ja tyypin 2 diabetes mellituksessa. J Alzheimers Dis. 2008 Sep;15(1):29-44.
39. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokiinit: yhteys lihavuuden ja dementian välillä? LancetNeurol. 2014 Sep;13(9):913-23.
40. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Brain structure and obesity. Hum Brain Mapp. 2010Mar;31(3):353-64.
41. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Muuttuvat näkökulmat myöhäisen elämän dementiaan. Nat RevNeurol. 2009 Dec;5(12):649-58.
42. Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. A commonly carried allele of the obesity-related FTO gene is associatedwith reduced brain volume in the healthy elderly. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
43. Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Unen kesto ja ikään liittyvät muutokset aivojen rakenteessa ja kognitiivisessa suorituskyvyssä. Sleep. 2014Jul;37(7):1171-8.
44. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Huono unen laatu liittyy lisääntyneeseen kortikaaliseen atrofiaan yhteisössä asuvilla aikuisilla. Neurology. 2014 Sep 3.
45. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Age-related brain atrophy enhanced by smoking: a quantitativestudy with computed tomography. Tohoku J Exp Med. 1987 Dec;153(4):303-11.
46. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Krooninen tupakointi: vaikutukset neurokognitioon ja aivojenneurobiologiaan. Int J Environ Res Public Health. 2010 Oct;7(10):3760-91.
47. Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Suurempi alueellinen aivojen surkastumisnopeus terveillä iäkkäillä henkilöillä, joilla on ollut tupakointihistoriaa. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
48. Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. Alcohol intake and brain structure in a multiethnic elderly cohort.Clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
49. Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Alcohol consumption and frontal lobeshrinkage: study of 1432 nonalcoholic subjects. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001Jul;71(1):104-6.
50. Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr., Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. Alkoholinkäyttö ja subkliiniset löydökset aivojen magneettikuvauksessa iäkkäillä aikuisilla: sydän- ja verisuoniterveystutkimus. Stroke. 2001 Sep;32(9):1939-46.
51. Varela-Moreiras G. Nutritional regulation of homocysteine: effects of drugs. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
52. Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocysteinemia ja vitamiinipisteet: korrelaatiot silentbrain ischemic lesions and brain atrophy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
53. Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion from mild cognitive impairment to dementia:influence of folic acid and vitamin B12 use in the VITAcohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94.
54. Smith AD, Refsum H. Vitamin B-12 and cognition in the elderly. Am J Clin Nutr. 2009Feb;89(2):707s-11s.
55. Healthy Quality Ontario. B12-vitamiini ja kognitiiviset toiminnot: näyttöön perustuva analyysi. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: arandomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
57. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy byB-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
58. de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Kognitiiviset ja kliiniset tulokset homokysteiiniä alentavasta B-vitamiinihoidosta lievässä kognitiivisessa vajaatoiminnassa: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun;27(6):592-600.
59. Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Metabolic syndrome: a brain disease. Can J Physiol Pharmacol.2012 Sep;90(9):1171-83.
60. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a on välttämättömän omega-3-rasvahapon datokosaheksaeenihapon kuljettaja. Nature. 2014 May22;509(7501):503-6.
61. Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Omega-3-rasvahapot vähensivätärsytystä kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavilla potilailla anadd-on, open label study. Nutr J. 2005 Feb 9;4:6.
62. Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Anxiety and the aging brain: stressed out over p53? BiochimBiophys Acta. 2009 Dec;1790(12):1587-91.
63. Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Omega-3 monityydyttymättömät rasvahapotja kroonisen stressin aiheuttamat glutamatergisen neurotransmission modulaatiot hippokampuksessa. Nutr Rev. 2014 Feb;72(2):99-112.
64. Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Abnormal fatty acid compositionin the frontopolar cortex of patients with affectivedisorders. Transl Psychiatry. 2012;2:e204.
65. Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct;2(5):e000305.
66. Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. Korkeampi RBC EPA + DHA vastaa suurempaa aivojen ja hippokampuksen kokonaistilavuutta: WHIMS-MRI-tutkimus. Neurology. 2014 Feb 4;82(5):435-42.
67. Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Membrane lipid modifications and therapeutic effectsmediated by hydroxydocosahexaenoic acid on Alzheimer’sdisease. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
68. Zhang C, Bazan NG. Lipidivälitteinen solusignalointi suojaa vammoilta ja neurodegeneraatiolta. JNutr. 2010 Apr;140(4):858-63.
69. Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Granaattiomenamehu vähentää amyloidikuormaa ja parantaa käyttäytymistä Alzheimerin taudin hiirimallissa. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):506-15.
70. Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Punica granatumin siemenuutteen suojaavat vaikutukset ikääntymistä ja skopolamiinin aiheuttamia kognitiivisia haittoja vastaan hiirillä. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
71. Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. Granaattiomenapolyfenolit ja -uute estävät ydintekijäaktivoitujen T-solujen aktiivisuutta ja mikroglia-aktivaatiota invitro ja Alzheimerin taudin siirtogeenisessä hiirimallissa. J Nutr. 2013 May;143(5):597-605.
72. Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum suojaa oksidatiiviselta stressiltä PC12-soluissa ja oksidatiivisen stressin aiheuttamilta Alzheimerin oireilta hiirissä. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
73. Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, ym. granaattiomenamehu lisää muistia ja FMRI-aktiivisuutta keski-ikäisillä ja iäkkäillä aikuisilla, joilla on lieviä muistivaivoja. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946298.
74. Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. Punicagranatum L:n suojaava vaikutus seerumin/glukoosin puutteen aiheuttamaa PC12-solujen vaurioitumista vastaan. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:716730.
75. Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. Resveratroli parantaa hippokampuspatrofiaa kroonisessa väsymyksessä olevilla hiirillä tehostamalla neurogeneesiäja estämällä rakeisten solujen apoptoosia. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
76. Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Resveratrol protects the brain of obese mice from oxidative damage.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
77. Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Resveratrol attenuates high-fat diet-induated disruption of theblood-brain barrier and protects brain neurons fromapoptotic insults. J Agric Food Chem. 2014 Apr 16;62(15):3466-75.
78. Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Effects of resveratrol on memory performance, hippocampalfunctional connectivity, and glucose metabolism inhealthy older adults. J Neurosci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.