Novel causes and consequences of overtraining syndrome: EROS-DISRUPTORS-tutkimus

Vaikka EROS-tutkimuksessa tunnistettiin useita merkkiaineita kliinisten, metabolisten ja biokemiallisten parametrien joukossa OTS-urheilijoilla , emme kyenneet tunnistamaan erityisiä malleja tai OTS:n vakiomuotoista biomarkkeriryhmää, koska kullakin sairastuneella urheilijalla oli yksilöllinen yhdistelmä muuttuneita merkkiaineita. Koska OTS:n diagnosoimiseksi ei ole olemassa ainutlaatuista tarkkaa biomarkkeria, havaitsimme, että OTS- ja ATL-ryhmien välillä merkittävästi eroavien merkkiaineiden yhdistelmät voisivat mahdollisesti johtaa OTS:n tarkkaan diagnoosiin, jonka avulla OTS-urheilijat voitaisiin erottaa terveistä urheilijoista 100 prosentin tarkkuudella. Huolimatta onnistuneesta kyvystä tunnistaa sairastuneet urheilijat, emme kyenneet tunnistamaan OTS:n riippumattomia laukaisijoita, sillä aiemmissa analyyseissämme ei tunnistettu OTS:n vaikutuksia tai syitä yksilötasolla. Analyysit eivät myöskään lisänneet ymmärrystämme siitä, miten kukin muutettavissa oleva malli ja OTS:n esiintyminen aiheuttivat itsenäisesti muutoksia useiden kliinisten ja biokemiallisten merkkiaineiden käyttäytymisessä (esim, kunkin muokattavissa olevan tekijän aiheuttamat luontaiset muutokset ja muutokset, joita OTS itse muutti itsenäisesti, eivät sen laukaisijat).

Monimuuttujaisen lineaarisen regression ja logistisen regression jälkikäteinen käyttö, joita ei käytetty aiemmissa OTS:ää koskevissa EROS-tutkimuksissa , tunnisti tekijät, jotka itsenäisesti johtivat OTS:ään, ja parametrit, joita OTS:n esiintyminen muokkasi luontaisesti. Ymmärtääksemme OTS:n ja sen laukaisevien tekijöiden sekä OTS:n ja sen seurausten välisiä korrelaatioita selvitimme, mitkä muokattavissa olevat tekijät voisivat olla OTS:n riippumattomia syitä (eli oliko jokin tietty muokattavissa oleva tekijä yksin vastuussa joidenkin OTS-tapausten esiintymisestä). Tutkittiin myös, mitkä parametrit voisivat itsenäisesti muuttua OTS:n esiintyessä muista ominaisuuksista riippumatta (ts. vaikka kalorien, proteiinien ja hiilihydraattien saanti olisi sama, unen laatu ja kesto olisi sama, urheiluun liittyvän lisäaktiivisuuden määrä olisi sama ja harjoittelun intensiteetti, määrä, tiheys ja kesto olisivat samat). Tavoitteenamme oli selvittää, muuttaako OTS:n pelkkä läsnäolo testattujen parametrien käyttäytymistä ja miten se muuttuu. Erityisesti OTS:n luontaisista mekanismeista, jotka olivat luonnostaan vastuussa ainakin joistakin OTS:ssa havaituista toimintahäiriöisistä muutoksista, OTS:n seurauksina, ei syinä. Muutettavissa olevien tekijöiden aiheuttamat kliinisten ja biokemiallisten näkökohtien toimintahäiriöt sekä näiden parametrien muutokset johtuivat luonnostaan OTS:n esiintymisestä, jonka laukaisivat samat muutettavissa olevat tekijät, jotka myös johtivat muutoksiin useiden parametrien käyttäytymisessä. Negatiivisessa synergistisessä prosessissa, jossa toimintahäiriöitä lisäsivät samanaikainen riittämätön hiilihydraattien, proteiinien ja/tai kalorien saanti tai huono unenlaatu ja OTS:n esiintyminen, myös nämä tekijät aiheuttivat niitä, jolloin sekä muuttuvat tekijät että OTS:n esiintyminen lisäsivät molempien tekijöiden aiheuttamia toimintahäiriöitä. Tällä noidankehällä on todennäköisesti tärkeä rooli OTS:n haastavassa toipumisprosessissa, sillä näillä tekijöillä voi olla ”lumipalloefekti”, joka estää paranemisprosessin.

Sekä terveiden että OTS:stä kärsivien urheilijoiden käyttö logistisissa regressioanalyyseissä oli tärkeää, jotta voidaan ennustaa OTS:ää edeltäviä käyttäytymismalleja, sillä OTS:n kehittyminen voidaan ymmärtää prosessina jatkumolla (eli ratkaisemattoman sekoituksen päättymättömänä sekoittumisena yrityksistä, joilla pyritään sopeutumaan krooniseen energiavajeeseen, ja mekanismeina, joiden taustalla on toipumisessa riistetty ympäristö) . Merkittävät erot kliinisessä, hormonaalisessa, metabolisessa, psykologisessa ja biokemiallisessa käyttäytymisessä ATL- ja OTS-ryhmien välillä, kun kaikki muuttujat oli täydellisesti mukautettu lähtötilanteen ominaisuuksiin sekä harjoittelu-, syömis-, sosiaalisiin ja nukkumismalleihin, tukivat johtopäätöstä, jonka mukaan nämä käyttäytymismuutokset johtuivat luonnostaan OTS:n läsnäolosta, koska OTS:n esiintymisen osoitettiin itsenäisesti lisäävän jännitystasoja ja tylsyttävän elinvoimaisuustasoja, kun taas se voi itsenäisesti lisätä väsymystä eräänlaisena noidankehän kaltaisena kiertokulkujen kierteenä, koska väsymys on myös yksi OTS:n ominaisuuksista. Kun otetaan huomioon tässä tutkimuksessa saadut tiedot, fysiologisten ja patologisten käyttäytymismallien välinen suhde viittaa siihen, että nämä ovat varhaisia merkkejä tulevasta toimintahäiriöstä (OTS), ja siksi niitä olisi käytettävä varoitussignaalina kliinisessä käytännössä. Nämä erottelut ja patofysiologiset polut ovat antaneet meille kattavamman ymmärryksen OTS:stä.

Yliharjoittelun oireyhtymän riippumattomat laukaisijat: liiallisen harjoittelun ohi

Ylihäistä harjoittelua on perinteisesti pidetty pääasiallisena syynä urheilusuorituksen selittämättömään heikkenemiseen, ja siksi sitä on kutsuttu nimellä ”yliharjoitteluoireyhtymä”. Koska tietämys jaksotetun harjoittelun merkityksestä on kuitenkin kehittynyt, liiallista harjoittelua pidetään nykyään vähäisenä tekijänä OTS:n kehittymisessä.

Ei ollut odotettavissa, että OTS:n esiintyvyys ei vähentynyt harjoittelumallien parantuessa eikä se paradoksaalisesti lisääntynyt; ehkä tämä havainto johtuu urheilijoiden kasvavasta määrästä. Tässä yhteydessä, huolimatta siitä, että OTS:n laukaisevia tekijöitä on selvästi muitakin kuin liiallista harjoittelua, näitä havaintoja ei ollut raportoitu ennen EROS-tutkimusta.

Koska kaikki harjoittelumallit olivat samanlaisia terveiden ja OTS:stä kärsivien urheilijoiden välillä EROS-tutkimuksessa, liiallista harjoittelua ei havaittu laukaisevaksi tekijäksi kaikille sairastuneille urheilijoille, mikä mahdollisti OTS:n uudenlaisen etiologian tunnistamisen. EROS-PROFILE-tutkimushaarassa havaittiin, että ruokavaliolla (eli hiilihydraattien, proteiinien ja kokonaiskalorien saannilla), sosiaalisilla (eli työssä tai opiskelussa vietettyjen tuntien määrällä) ja unen (esim. unen laadulla) malleilla oli merkitystä OTS:n kehittymisessä, sillä nämä parametrit erosivat merkittävästi OTS- ja ATL-ryhmän välillä. EROS-tutkimuksen tässä haarassa ei kuitenkaan tutkittu, oliko jokin näistä laukaisevista tekijöistä riippumaton vai riippuvainen laukaisevien tekijöiden yhdistelmästä.

Logistisen regression avulla EROS-tutkimuksessa tunnistettu OTS:n laukaisevien tekijöiden yhdistelmä selitti kaikki OTS-tapaukset osallistujien joukossa (toisin sanoen yhdistelmä osoittautui ”täydelliseksi ennusteeksi”). Jopa ilman riippumatonta muuttujaa työtuntien määrä, ruokavalion ja nukkumistottumusten yhdistelmä löytyi edelleen kaikissa OTS-tapauksissa. Sitä vastoin pelkät ruokavaliomallit tai kahdesta kolmesta ruokavaliomallista kahden ominaisuuden yhdistelmä muiden tekijöiden kanssa eivät selittäneet OTS:ää yhdelläkään kyseisistä urheilijoista. Siksi kaikki ruokavaliomallit ja unen laatu on arvioitava, jotta voidaan tunnistaa urheilijat, joilla on OTS-riski. OTS:n kehittymiseen ei kuitenkaan tarvita kaikkia mahdollisia laukaisevia tekijöitä. Lisäksi on tärkeää mainita, että hyvin korkea kertoimen suhde on todennäköisesti eri muuttujien välisen assosiaation tilastollinen yliarviointi, kun yksi muuttuja on ainoa lopputuloksen (tässä tapauksessa OTS) ennustaja kontrolloimatta muita muuttujia.

Hiilihydraattien, proteiinien tai kokonaiskalorimäärän saanti voi kukin itsenäisesti häiritä fysiologisia reaktioita urheilussa; näin ollen OTS:n voi synnyttää ilman minkään muun riskitekijän läsnäoloa. Huomionarvoista on, että OTS esiintyy todennäköisemmin syömisen, nukkumisen ja/tai sosiaalisten mallien muutosten jälkeen. Kliinisessä käytännössä ravitsemusominaisuudet olisi arvioitava ennen muita laukaisevia tekijöitä, ja aina kun ne eivät viittaa OTS:n esiintymiseen, uni- ja sosiaaliset mallit olisi tutkittava. Kullekin toiminnalle tai tavalle ei kuitenkaan ole olemassa tiettyä kynnysarvoa, sillä niiden vaikutus riippuu suuresti yhdistelmästä muiden OTS:n mahdollisten laukaisevien tekijöiden kanssa.

Overtraining-oireyhtymä kliinisen, metabolisen ja biokemiallisen käyttäytymisen itsenäisenä ennustajana

Tuloksemme auttavat tarjoamaan uusia välineitä OTS:n kehittymisriskissä olevien urheilijoiden tunnistamiseen ja sen ennaltaehkäisyyn; tämä lähestymistapa on tehokkaampi kuin OTS:stä toipumisen haasteiden hallinta. Näihin havaintoihin liittyvät erityiset tulokset on kuvattu alla.

Vaikka hiilihydraattien saanti ennusti itsenäisesti ja positiivisesti varhaisia hormonaalisia vasteita ITT:hen, OTS:n läsnäolo ennusti niiden myöhäisiä vasteita (lukuun ottamatta prolaktiinia). Fyysisen aktiivisuuden aloittamista maksimikapasiteetilla lyhyen ajanjakson ajan, jota edustavat varhaiset vasteet stimulaatioon ja johon OTS ei vaikuta, ei nimittäin tyypillisesti havaita urheilijoilla, joilla on OTS. Sitä vastoin OTS:n tunnusmerkki, lyhentynyt väsymykseen kuluva aika, voidaan selittää myöhäisten hormonaalisten vasteiden heikentymisellä, jota OTS:n esiintyminen itsenäisesti ennustaa. Tämä viittaa kyvyttömyyteen ylläpitää hormonaalisia vasteita pidempään OTS:n läsnä ollessa, mikä todennäköisesti selittää urheilijoiden heikentyneen vauhdin ja heikentyneen suorituskyvyn harjoittelujaksojen ja kilpailujen aikana.

T OTS:n läsnä ollessa häiriintyi perushormonien T:E-suhde , mutta ei mikään yksittäinen hormoni. T:E-suhteen todettiin ennustavan paremmin metabolisia ja psykologisia parametreja kuin testosteroni tai estradioli yksinään , sillä lisääntyneen estradiolin hyödyt miehillä näkyivät vain testosteronin samanaikaisen lisääntymisen yhteydessä. Pelkällä testosteronilla ei ollut samoja hyötyjä kuin testosteronin ja estradiolin samanaikaisella lisääntymisellä . Testosteronin lisääntymiseen liittyvän estradiolipitoisuuden nousun hyödyt olivat ristiriidassa testosteronin lisääntymisen aiheuttamien haitallisten vaikutusten kanssa ilman testosteronin lisääntymistä, mikä selittyy sillä, ovatko estradiolipitoisuuksia nostavat mekanismit fysiologisia vai patologisia. Estradioli nousee fysiologisesti vasteena lisääntyneelle testosteronille, ja siksi molemmat tasot ovat korkeammat; estradiolin nousu voi kuitenkin olla patologinen nousu, joka johtuu aromataasiaktiivisuuden pahenemisesta, jota esiintyy metabolisissa ja tulehduksellisissa toimintahäiriöissä, kuten liikalihavuudessa ja diabeteksessa. Paras tapa erottaa, onko estradiolipitoisuuden nousulla fysiologinen vai patologinen syy, käyttämällä yhtä ainoaa merkkiainetta, on T:E-suhde, johon fysiologiset tilanteet eivät vaikuta ja jota aromataasin paheneminen pienentää, kuten estradiolipitoisuuden noustessa, mikä johtaa testosteronin vähenemiseen. Pienentynyt T:E-suhde saattaa olla lisätodiste siitä, että OTS, riippumatta sen laukaisevista tekijöistä, aiheuttaa anti-anabolisen, toimintahäiriöisen ja energiaa säästävän ympäristön, joka vähentää testosteronia suojamekanismina energiankulutukselta ja anaboliselta aktiivisuudelta muuntamalla sen aromataasientsyymin avulla estradioliksi. Taustalla olevia mekanismeja, jotka johtavat T:E-suhteen pienenemiseen OTS:ssa, ei kuitenkaan tunneta. EROS-tutkimus osoitti, että T:E-suhteen tulisi olla suurempi kuin 13,7:1,0 (kokonaistestosteroni ja estradioli ilmaistaan vastaavasti ng/ml:nä ja pg/dl:nä) .

OTS:n esiintyminen vaikutti itsenäisesti myös perusimmunologiseen paneeliin, mikä tukee teoriaa immuunijärjestelmän osallistumisesta OTS:n patofysiologiaan. Vaikka muuttuneet immunologiset paneelit (eli muuttuneet verrattuna terveisiin urheilijoihin, mutta samanlaiset kuin ei-urheilijoilla) voivat liittyä tylsiin hormonaalisiin vasteisiin stressiin , immunologisella paneelilla ja hormonaalisilla vasteilla stimulaatioon ei ollut lineaarisia korrelaatioita tai ennusteita ainakaan tässä tutkimuksessa analysoitujen immunologisten markkereiden osalta: neutrofiilit, lymfosyytit ja neutrofiilien ja lymfosyyttien suhde. Muut mekanismit, kuten OTS:iin johtava kroonisia stressitekijöitä sisältävä ympäristö, voivat suoraan ennustaa leukosyyttikoostumusta .

Suhteellinen kuivuminen, lihasmassan väheneminen ja viskeraalisen rasvan lisääntyminen, jotka OTS aiheutti itsenäisesti, saattoivat johtua tähän oireyhtymään liittyvistä moninaisista toimintahäiriöistä. OTS:ssa esiintyvä erittäin hapettava ja tulehduksellinen ympäristö on saattanut aiheuttaa viskeraalisen rasvan lisääntymisen ilman samanaikaista kehon kokonaisrasvan lisääntymistä.

OTS:n aiheuttama heikentynyt mieliala voi osaltaan vaikuttaa OTS:n vakaviin psykologisiin vaikutuksiin, joista ei toisinaan voida täysin toipua. Mielenkiintoista on, että vaikka masennuksen on raportoitu olevan yksi OTS:n seurauksista , OTS ei ennustanut tätä parametria. Haitallisilla muutoksilla sekä kehon koostumuksessa että mielialassa voi myös olla osuutta aiemmin selittämättömään suorituskyvyn heikkenemiseen, joka on OTS:n keskeinen ja sine quo -ominaisuus.

Kokonaisuutena EROS-tutkimuksen eri osa-alueiden havainnot johtivat uuteen ymmärrykseen OTS:n taustalla olevista mekanismeista, riskitekijöistä ja diagnoosista, mukaan lukien OTS:n patofysiologiasta yhdistelmänä urheilijoilla tyypillisesti havaittavista kuntoutusprosesseissa esiintyvistä epäonnistumisista. Tuloksemme osoittivat myös, että liiallinen harjoittelu johtuu erilaisten laukaisevien tekijöiden yhdistelmästä, mukaan lukien riittämätön kalorien saanti, liiallinen fyysinen ja samanaikainen kognitiivinen ponnistus sekä huono unen laatu, sen sijaan, että perinteinen teoria keskittyisi ylikuntoon.

Oletimme, että kaikenlaiset häiriöt syömis-, uni-, sosiaalisissa tai harjoittelumalleissa voivat johtaa häiriintyneiden reaktioiden leviämiseen useiden reittien kautta ”dominovaikutuksena”, mikä johtaa poikkeaviin muutoksiin hormonaalisessa, lihaksellisessa, immunologisessa, metabolisessa ja / tai fyysisessä käyttäytymisessä ja lopulta johtaa OTS: iin, jos siihen ei puututa viipymättä. Vaikka tässä ei ole osoitettu, psykologisilla toimintahäiriöillä voi myös olla merkitystä OTS:n patogeneesissä. Tämän hypoteesin keskeinen lähtökohta on, että mikä tahansa psykologisten, unen, syömisen, harjoittelun tai sosiaalisten ominaisuuksien epätasapaino (ei ainoastaan liiallinen harjoittelu) voi johtaa OTS:ään; tästä on raportoitu laajalti EROS-tutkimuksen eri osissa .

Yleensäkin erityyppisten toimintahäiriöiden monitahoinen ja ainutkertainen yhdistelmä johtaa OTS:ään, mikä viittaa siihen, että kullakin sairastuneella urheilijalla pitäisi olla yksilöllinen yhdistelmä parametreja, jotka ovat OTS:n kannalta myönteisiä. Näin ollen OTS voidaan diagnosoida vain käyttämällä useita indeksejä, mitä tukivat kaikki tutkimuksen OTS-tapaukset, jotka voidaan selittää vain, jos kaikki mahdolliset laukaisevat tekijät arvioidaan, kuten tässä tutkimuksessa tehtiin logistisen regression avulla. Ehdotamme, että OTS:ää koskevissa jatkotutkimuksissa olisi aina arvioitava ainakin syömistä, harjoittelua, psykologisia ja sosiaalisia malleja. Vaikka emme arvioineet eri urheilulajeja, kunkin näkökohdan merkitys osana OTS:n patofysiologiaa voi vaihdella harrastetun urheilulajin mukaan. Urheilulajista riippumatta OTS-häiriön tärkeimmät näkökohdat ovat kuitenkin nopean vauhdin hidastuminen pitkien harjoitusjaksojen aikana ja lyhentynyt väsymykseen kuluva aika, jotka molemmat ovat tyypillisesti havaittavissa urheilijoilla, joilla on OTS. Hormonivasteiden pitkäkestoisen optimoinnin epäonnistuminen OTS:ssa on todennäköisesti vastuussa urheilijoiden heikentyneestä suorituskyvystä ja alentuneesta vauhdista.

Yhteenveto OTS:n riippumattomista ennustetekijöistä ja sen häiriöistä kliinisessä ja biokemiallisessa käyttäytymisessä on havainnollistettu kuviossa 2.