48-vuotias mies, jolla ei ollut merkittävää sairaushistoriaa, lähetettiin päivystysosastolle paikallisesta kiireellisestä hoitolaitoksesta, koska hänellä oli yskää, hengenahdistusta, lievää epämukavaa oloa rintakehässä, alaraajojen turvotusta ja verenpaine (BP) 210/150 mmHg. Hänellä ei ollut kuumetta, perustuslaillisia oireita, näön hämärtymistä, päänsärkyä, selkäkipua, heikkoutta, sydämentykytystä tai vapinaa, eikä hänellä ollut verenpainetautia omassa tai suvussaan. Hän ei käyttänyt alkoholia, tupakkaa tai laittomia huumeita.
Kuntotutkimus päivystyspoliklinikalla paljasti ylipainoisen miehen, jonka verenpaine oli 222/167 mmHg, pulssi 123 lyöntiä/min, lämpötila 36,7 °C, hengitystaajuus 16 henkeä/min ja happisaturaatio 91 % potilaan saadessa 2 L/min happea nenäkanyylin kautta. Perifeeriset pulssit olivat tasaiset ja synkroniset. Sydämen tutkimuksessa havaittiin jatkuva lateraalisesti siirtynyt apikaalinen impulssi ja kolmas sydänääni ilman sivuääniä. Keuhkotutkimuksessa todettiin oikean keuhkon tyvitumakkeessa bibasilaarista halkeilua ja vähentyneitä hengitysääniä. Vatsan tutkimuksessa ei havaittu massoja tai mustelmia. Alaraajojen turvotusta esiintyi polviin asti molemmin puolin. Fokaalisia neurologisia puutteita ei ollut. Silmänpohjatutkimusta ei tehty.
Alustavat laboratoriotutkimukset antoivat seuraavat tulokset (viitealueet suluissa): hemoglobiini, 16 g/dl (13.5-17,5 g/dl); kreatiniini, 2,0 mg/dl (0,8-1,3 mg/dl); natrium, 137 mEq/l (135-145 mEq/l); kalium, 3,8 mEq/l (3,6-5,2 mEq/l); ja seerumin ureatyppi, 38 mg/dl (8-24 mg/dl). N-terminaalisen pro-B-tyypin natriureettisen peptidin taso oli 12 629 pg/ml (≤56 pg/ml). Troponiini T -arvo oli 0,4 ng/ml lähtötilanteessa, 0,2 ng/ml 3 tunnin kuluttua ja 0,3 ng/ml 6 tunnin kuluttua esityksestä (<0,01 ng/ml). Virtsa-analyysissä ei havaittu poikkeavuuksia. EKG-löydöksiin kuului sinustakykardia, oikealle suuntautuva akseli, vasemman eteisen laajentuminen ja vasemman kammion hypertrofia, johon liittyi sekundaarisia ST-T-poikkeavuuksia. Rintakehän röntgenkuvauksessa todettiin huomattava sydämen laajentuma sekä lievä keuhkojen verisuonitukos ja pieni oikeanpuoleinen keuhkopussin valuma.
-
1
Mikä näistä löydöksistä on tällä hetkellä tarkin diagnoosi?
-
a
Kiihtynyt/pahanlaatuinen verenpainetauti
-
b
Hypertensiivinen kiireellisyys
-
c
Hypertensiivinen hätätilanne
-
c
.
dAkuutti sepelvaltimo-oireyhtymä
-
e
Vaikea keuhkoödeema
-
Vaikka kiihtynyt/maligni verenpainetauti voi ilmetä voimakkaasti kohonneena verenpaineena, sitä ei voida diagnosoida, jos ei ole dokumentoituja silmänpohjalöydöksiä verkkokalvon eksudaateista, verenvuodoista tai papillödeemasta. Hypertensiivisellä kiireellisyydellä tarkoitetaan vakavaa verenpaineen nousua ilman oireita tai näyttöä akuutista tai etenevästä kohde-elinvauriosta. Tämän potilaan kliiniset ja laboratoriolöydökset viittaavat akuuttiin kohde-elinvaurioon, johon sydän ja munuaiset osallistuvat. Näin ollen hypertensiivinen hätätila on tällä hetkellä tarkin diagnoosi. Kliininen oirekuva ja EKG-löydökset eivät vastaa akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää, koska tyypillistä rintakipua, spesifisiä ST-T-muutoksia tai sydämen biomarkkeripitoisuuksien merkittävää nousua ei esiinny. Flash-keuhkoödeema viittaa akuuttiin hypertensiiviseen keuhkoveritulppaan vaikean diastolisen toimintahäiriön yhteydessä, erityisesti iäkkäillä naisilla, joilla on systeeminen verenpainetauti.
Potilaalla oli edelleen lievää hengenahdistusta, johon liittyi ei-tuotannollinen yskä, mutta hänellä ei ollut uusia oireita, jotka olisivat viitanneet ylimääräisiin kohde-elinvaurioihin.
-
2
Mikä seuraavista on sopivin seuraava vaihe tämän potilaan hoidossa?
-
a
Rintakehän aksiaalinen tietokonetomografia ja keuhkoemboliaprotokolla
-
b
Intravenoosinen (IV) verenpainetta alentava infuusio
-
c
Oraalinen β-salpaajat
-
d
Sydänkirurgian konsultaatio
-
e
Siirto kardiologiseen palveluun
-
Rintakehän aksiaalinen tietokonetomografia PE-protokollan kanssa on tällä hetkellä ennenaikaista, koska aortan dissekoitumiseen viittaavia piirteitä tai PE:n suurta todennäköisyyttä koskevia piirteitä ei ole. Koska kohde-elinvauriosta on vahvaa näyttöä, on elintärkeää puuttua taustalla olevaan kohonneeseen verenpaineeseen, joka on aiheuttanut sydämen hätätilanteen; sen vuoksi suonensisäinen verenpainetta alentava infuusio on aloitettava välittömästi. Vaikka suun kautta otettavia lääkkeitä käytetään verenpaineen alentamiseen hypertensiivisessä kiireellisessä tilanteessa, tässä tapauksessa kohde-elinvaurio tekee suun kautta otettavien β-salpaajien käytöstä yksinään riittämätöntä. Välittömät kirurgiset huolenaiheet eivät anna aihetta konsultaatioon tällä hetkellä. Tehohoito on tarpeen, ja siirto alemmalle hoitotasolle ei ole tarkoituksenmukaista.
Potilas sai kolme suonensisäistä metoprololibolusta, ja suonensisäinen nitroglyseriini-infuusio aloitettiin ennen siirtoa sydämen tehohoitoyksikköön.
-
3
Kuinka tämän potilaan hypertensiivisen hätätapauksen välittömässä hoidossa on tarkoituksenmukaisin tavoite?
-
a
Diastolisen verenpaineen alentaminen 15-20 %:lla ensimmäisen tunnin loppuun mennessä
-
b
Vähentää normaaliin verenpaineeseen seuraavan 24 tunnin aikana
-
c
Pudotus systoliseen verenpaineeseen 110 mmHg 10 minuutin kuluessa
- .
d
Välitön verenpaineen alentaminen alle 185/110 mm Hg:iin
-
e
Systolisen verenpaineen alentaminen 50 %:lla seuraavien 6 tunnin aikana
-
Hypertensiiviset hätätapaukset on hoidettava pikaisesti kohde-elinvaurion etenemisen estämiseksi. Tavoitteena on alentaa diastolista verenpainetta varovasti 15-20 % tai noin 110 mmHg:iin ensimmäisen tunnin aikana ja seurata samalla, ettei kohde-elinvaurion pahenemisesta ole merkkejä. Hypertensiivisissä kriiseissä, joissa ei esiinny kohde-elinvaurioita, verenpainetta voidaan laskea asteittain lähtötasolle seuraavien 24-48 tunnin aikana. Ainoa indikaatio verenpaineen välittömään alentamiseen 10 minuutin kuluessa on aortan dissekaatio, jota ei tällä hetkellä esiinny. Iskeemisestä aivohalvauksesta ei ole viitteitä, mikä edellyttäisi trombolyysihoitoa ja sitä, että verenpaine on alle 185/110 mmHg. Kun diastolinen verenpaine on aluksi laskenut 15-20 %, systolinen verenpaine laskee asteittain 25 % seuraavien kuuden tunnin aikana.
Potilaan verenpaine sydänten teho-osastolle saapuessaan oli 199/105 mmHg. Hänet siirrettiin infuusiona annettavaan labetaloli-infuusioon, ja hänelle suunniteltiin annettavaksi lisää IV-hydralatsiiniboluksia tarpeen mukaan optimaalisen kontrollin saavuttamiseksi.
-
4
Mikä seuraavista olisi tarkoituksenmukaisin seuraava vaihe tutkittaessa tämän potilaan hypertensiivistä hätätilannetta?
-
a
Vatsan ja lantion tietokonetomografia
-
b
Transthorakaalinen echokardiografia (TTE)
-
c
Renaalinen angiografia
-
d
Mittaaminen Erityisesti olisi hyödyllistä sulkea pois mahdolliset syyt, kuten feokromosytooma, primaarinen aldosteronismi tai munuaissolusyöpä. Se ei kuitenkaan soveltuisi välittömäksi seuraavaksi toimenpiteeksi, koska ensisijaisesti olisi korjattava kohde-elinvaurio ennen perimmäisen syyn etsimistä. Lisäksi akuutti munuaisvaurio olisi suhteellisen vasta-aiheinen. Rintakehän kaikututkimus auttaisi luonnehtimaan sydämen vajaatoiminnan tyyppiä ja vaikeusastetta sekä erottamaan toisistaan mahdolliset sydämen vajaatoiminnan syyt, kuten läppäviat, iskemia ja kardiomyopatia. Munuaisten varjoainekuvaus olisi tässä vaiheessa ennenaikainen, jos ei ole näyttöä munuaisvaltimon ahtaumasta. Vaikka virtsan metanafriinin mittaaminen olisi tärkeää, jotta voitaisiin sulkea pois feokromosytooma hypertensiivisen kriisin syynä, se ei saisi olla ensisijainen kohde-elinvaurion laajuuden kuvaamiseen nähden. Tähän mennessä saadut tiedot eivät anna näyttöä oikean ylävatsan ultraäänitutkimuksen indikaation tueksi.
Potilaalle tehtiin kiireellinen TTE, jossa todettiin vakava vasemman kammion hypokinesia, jonka ejektiofraktio oli 10-15 %, asteen 3/4 vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö ja kohtalaisesti suurentunut vasemman kammion konsentrinen seinämän paksuus. Alueellisia seinämän liikepoikkeavuuksia ei ollut. Hänellä oli yön yli kestävä kliininen vaste infuusiona annettuun labetaloliin, ja systolinen verenpaine oli 180-200 mmHg. Hän siirtyi suun kautta otettavaan karvediloliin, jonka annos oli 6,25 mg kahdesti vuorokaudessa, ja matala-annoksiseen hydralatsiiniin, jonka annos oli 10 mg kolmesti vuorokaudessa, jolloin systolinen verenpaine laski edelleen 150 mmHg:n keskiarvoon. Munuaisten ultraäänitutkimus osoitti, että molempien munuaisten kaikuisuus, koko ja kortikaalinen paksuus olivat normaalit, eikä niissä ollut fokaalista massaa, hydronefroosia tai munuaisvaltimon ahtaumaa. Hänelle annettiin 40 mg furosemidiannos diureesia varten, minkä seurauksena virtsaneritys oli 2,3 l yön aikana. Hänet siirrettiin seuraavana päivänä kardiologian yksikköön jatkotutkimuksia varten. Päivän mittaan kehittyi kuitenkin etenevä hengenahdistus, ja hänelle annettiin lisää 20 mg furosemidia suonensisäisesti. Myöhemmin hänellä todettiin lievää oikean käden heikkoutta, oikean puolen kasvojen roikkumista ja epäselvää puhetta. Hänen systolinen verenpaineensa oli tuolloin 130-140 mmHg. Hydralatsiinia ei annettu, ja karvedilolin annosta pienennettiin. Pyydettiin kiireellistä neurologista arviota.
-
5
Mikä seuraavista on tällä hetkellä todennäköisin selitys potilaan oireille?
-
a
Embolinen aivohalvaus
-
b
Subaraknoidaalinen verenvuoto
-
c
Intrakraniaalinen kasvain
-
d
Aivoverenvuoto
-
e
Aivoverenvuoto
-
Vaikka perinteiset tromboembolian riskitekijät kuten diabetes mellitus, hyperlipidemia tai rytmihäiriöt puuttuivat, vasemman kammion voimakkaasti alentunut toiminta herättää vasemman kammion tromboosin mahdollisuuden. Tuoreessa TTE-tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu kammionsisäistä trombia, mikä tekee embolisen aivohalvauksen vähemmän todennäköiseksi. Tämän tapauksen neurologisia puutteita ei edeltänyt voimakas äkillinen päänsärky, joka on subaraknoidaalivuodon klassinen oire. Potilaalla ei ole merkkejä tai oireita, jotka viittaisivat kallonsisäiseen kasvaimeen. On epätodennäköistä, että hänellä olisi aivoverenvuoto, koska tähän häiriöön liittyy tyypillisesti erittäin korkea verenpaine. Kun otetaan huomioon, että hänen verenpaineensa oli normalisoitunut neurologisten puutosten ilmaantuessa, aivojen hypoperfuusio, joka johtuu heikentyneestä autoregulaatiosta vaikean hypertension aggressiivisen hoidon yhteydessä, selittää parhaiten uudet löydökset.
Pään tuleva aksiaalinen tietokonetomografia oli negatiivinen kallonsisäisen verenvuodon, massavaikutuksen tai akuutin aivohalvauksen merkkien suhteen, mutta siinä havaittiin piirteitä, jotka sopivat yhteen kroonisen pienten verisuonten sepelvaltimotaudin kanssa, samoin kuin vanhoja lakunaarisinfarkteja thalamuksessa ja sädekehän sarvennoissuolessa. Potilas siirrettiin takaisin sydämen tehohoitoyksikköön, jossa hänen verenpainettaan seurattiin tarkemmin ja neurologisia arvioita tehtiin usein. Saapumisen yhteydessä tehdyissä neurologisissa jatkotutkimuksissa havaittiin, että hänen neurologiset puutteensa olivat parantuneet ja että oikeassa kädessä oli jäljellä vain pronaattorivirhe ja vuorottelevat liikkeet olivat vähentyneet. Verenpainelääkitys lopetettiin, ja systolisen verenpaineen tavoitteeksi asetettiin 150-160 mmHg 2-4 viikon ajaksi. Pään ja kaulan magneettikuvauksessa ja angiografiassa ilman kontrastia ei todettu korkea-asteista kaulavaltimon ahtaumaa tai posterioriseen reversiibeliin enkefalopatiaoireyhtymään viittaavia piirteitä. Aiemmin havaitut valkean aineen infarktit ja kroonisten iskeemisten muutosten piirteet havaittiin jälleen. Seuraavien neljän sairaalahoitopäivän aikana karvediloli otettiin uudelleen käyttöön pienellä annoksella, ja sitä titrattiin hitaasti ylöspäin, jotta uusi tavoitepaine pysyisi ennallaan. Diureettikuuri aloitettiin perifeerisen turvotuksen korjaamiseksi.
Hypertension sekundaaristen syiden, kuten feokromosytooman tai hyperaldosteronismin, arviointi tuotti negatiivisia löydöksiä, koska seerumin metanadrenaliini, plasman aldosteroni ja reniiniaktiivisuus olivat kaikki normaalin rajoissa. Virtsan metanafriinipitoisuus oli lievästi koholla, mutta toistuvissa tutkimuksissa se todettiin normaaliksi. Potilaalle tehtiin adenosiini sestamibi -rasituskoe, jossa todettiin vaikea globaali hypokinesia, mutta ei näyttöä infarktista tai rasituksen aiheuttamasta iskemiasta. Epäillyn uniapnean arvioimiseksi tehty yöoksimetria tuotti poikkeavia tuloksia, jotka viittasivat uneen liittyvään hengityshäiriöön. Potilaalle oli tarkoitus tehdä virallinen polysomnografia avohoidossa. Hänet kotiutettiin kliinisesti vakaassa tilassa viikon kuluttua sisäänpääsystä karvedilolin, 6,25 mg kahdesti päivässä, lisinopriilin, 5 mg/d, ja suun kautta otettavan furosemidin, 80 mg/d, hoidolla.
-
-