Raskauden aiheuttaman verenpainetaudin (PIH) arvioidaan vaikuttavan 7-10 prosenttiin kaikista raskauksista Yhdysvalloissa. Huolimatta siitä, että se on johtava äitiyskuoleman syy ja merkittävä tekijä äidin ja perinataalisen sairastavuuden kannalta, PIH:n patogeneesistä vastuussa olevia mekanismeja ei ole vielä täysin selvitetty. Viime vuosikymmenen aikana tehdyt tutkimukset ovat kuitenkin antaneet paremman käsityksen PIH:n patogeneesin mahdollisista mekanismeista. PIH:n alkutapahtuma näyttää olevan vähentynyt uteroplacentaalinen perfuusio, joka johtuu sytotrofoblastien epänormaalista tunkeutumisesta spiraaliarterioleihin. Istukan iskemian ajatellaan johtavan äidin verisuonten endoteelin laaja-alaiseen aktivoitumiseen/ toimintahäiriöön, joka johtaa endoteliinin ja tromboksaanin lisääntyneeseen muodostumiseen, verisuonten lisääntyneeseen herkkyyteen angiotensiini II:lle ja vähentyneeseen verisuonia laajentavien aineiden, kuten typpioksidin ja prostasykliinin, muodostumiseen. Eri endoteelin ja humoraalisten tekijöiden kvantitatiivinen merkitys munuaisten hemodynaamisen ja erittävän toiminnan heikkenemisen ja valtimopaineen nousun välittäjänä PIH:n aikana on edelleen epäselvä. Tutkijat pyrkivät myös selvittämään istukkatekijöitä, jotka ovat vastuussa äidin verisuonten endoteelin aktivoitumisen/häiriöiden välittämisestä. Iskeemisessä istukassa olevien geenien mikroarray-analyysin pitäisi antaa uutta tietoa istukan iskemian ja verenpainetaudin välisestä yhteydestä. Tehokkaampia strategioita preeklampsian ehkäisyyn pitäisi olla tulossa, kun PIH:n taustalla olevat patofysiologiset mekanismit ymmärretään täysin.