Symptoms of Major Depression After Pseudoephedrine Withdrawal: A Case Report

Toimittajalle: Stimuloivat lääkkeet, kuten amfetamiinit, vaikuttavat tunnetusti mielialatiloihin. Käytön aikana koehenkilöt kuvaavat usein, että heidän energiansa, motivaationsa ja mielihyvän tai hyvinvoinnin tunteensa ovat lisääntyneet. Näiden vaikutusten vuoksi stimulantteja on yritetty käyttää vakavan masennuksen hoidossa, ja jonkin verran on saatu näyttöä niiden tehokkuudesta, kun niitä käytetään yhdessä tavanomaisten masennuslääkkeiden kanssa.1

Kroonisen stimulanttien, erityisesti vahvasti riippuvuutta aiheuttavien stimulanttien, käytön lopettamisen tiedetään aiheuttavan dysforisen tilan, joka muistuttaa vakavan masennuksen kliinistä oireyhtymää.2 Tämä depressiivinen vieroitusilmiö näyttää olevan yleisempi henkilöillä, joilla on jo aiemmin ollut vakava masennus3 , mikä saattaa viitata siihen, että stimulanttien vieroitusoireet pahentavat käyttäjällä jo ennestään esiintyviä masennustaipumuksia. Vieroitusoireiden molekyylimekanismit ovatkin monin tavoin samankaltaisia kuin masennuksessa, minkä vuoksi jotkut ehdottavat, että stimulanttien vieroitusoireet voivat jopa toimia hyödyllisenä mallijärjestelmänä tälle monimutkaiselle oireyhtymälle.4

Pseudoefedriini on sympatomimeettinen amiini, jota käytetään tyypillisesti nenän tukkoisuuteen, ja sillä on todettu olevan stimuloivia ominaisuuksia, jotka muistuttavat muita amfetamiineja. On kuitenkin epäselvää, miten se vaikuttaa mielialatiloihin. Aiemmassa raportissa kuvattiin henkilöä, joka käytti sitä itsehoitoon masennusoireiden hoitoon,5 ja toisessa raportissa kuvattiin psykoosipotilasta, jolla oli masennuksen merkkejä vieroituksen aikana.6 Tässä raportissa kuvaamme potilasta, jolla oli aiemmin diagnosoitu vakava masennus ja jonka masennusoireet paranivat pseudoefedriinin käytön aikana ja oireet pahenivat selvästi vieroituksen aikana.

Tapausraportti

”Herra A” on 32-vuotias valkoihoinen mies, jolla on aiemmin ollut tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö (ADHD) ja vakava masennus. Hän tuli äskettäin klinikalle keskustelemaan mielialan pahenemisjaksosta sen jälkeen, kun hän oli yrittänyt hoitaa sivuonteloiden tukkoisuutta.

Potilasta oli aiemmin hoidettu ADHD:n vuoksi menestyksekkäästi metyylifenidaatilla, ja hänellä oli yksi akuutti masennuskohtaus useita vuosia sitten, jota hoidettiin SSRI-lääkkeellä. Hän ei käyttänyt kumpaakaan lääkitystä tänä vuonna. Useita kuukausia ennen tämän tapauksen esittelyä potilas käytti masennuksen arviointiasteikkoa, Quick Inventory of Depressive Symptoms (QIDS), ja sai pistemääräksi 7, mikä viittaa lievään masennukseen. Hän totesi, että tämä oli ollut hänen tavanomainen lähtötasonsa koko viimeisten kuukausien ajan.

Kaksi viikkoa ennen esittelyä potilaalla oli pahenevia allergiaoireita ja nenän tukkoisuutta. Hän käytti alun perin loratadiinia 10 mg ja lisäsi siihen pseudoefedriiniä 120 mg joka aamu. Tämä johti tukkoisuuden paranemiseen yhdessä masennusoireiden nopean paranemisen kanssa. Hänen QIDS-pistemääränsä parani pseudoefedriinihoidon aikana lähtötilanteen 7:stä 3:een, mikä vastaa kliinistä remissiota. Kahden viikon hoidon jälkeen potilas päätti lopettaa pseudoefedriinihoidon, jolloin hänen masennusoireensa pahenivat huomattavasti ja saavuttivat QIDS-pistemäärän 16, mikä viittaa keskivaikeaan masennukseen. Hänen erityisinä oireinaan vieroitusvaiheessa olivat voimakkaasti alentunut energiataso, heikentynyt keskittymiskyky, psykomotorinen hidastuneisuus, lisääntynyt ruokahalu, lisääntynyt unentarve, mielialan heikkeneminen (surullinen olo yli puolet ajasta) ja huonontunut käsitys itsestä. Nämä masennusoireet jatkuivat 4 päivää lääkkeen lopettamisen jälkeen, minkä jälkeen hän havaitsi osittaista paranemista, takaisin lääkitystä edeltävään lähtötasoon (QIDS 7).

Keskustelu

Pseudoefedriini on tehokas ja yleisesti käytetty ruuhkautumislääke, jolla tiedetään olevan stimuloivia ominaisuuksia. Siksi on yllättävää, miten harvoissa raporteissa kuvataan sen vuorovaikutusta mielialan kanssa. Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen raportti yksinkertaisesta unipolaarisesta masennuksesta, joka näyttää hyötyvän pseudoefedriinin aloittamisesta ja sitten pahenee merkittävästi vieroitusjakson aikana. Vieroitusoireiden ajallinen kesto on linjassa toisen raportin kanssa, jossa se oli 3 päivää,6 ja se on yleisesti ottaen kestoltaan samankaltainen kuin akuutti fysiologinen vieroitus, jota muista stimulanteista riippuvaiset kokevat.

Monissa perusterveydenhuollon klinikoissa hoidetaan sekä ruuhkautumista että masennusta, ja potilaat saapuvat usein klinikalle ruuhkautumiseen liittyvien sairausjaksojen aikana. Spekuloimme, että stimuloivien dekongestanttien käyttö saattaa vaikuttaa mielialan kliiniseen arviointiin joidenkin vastaanottokäyntien aikana, erityisesti niillä potilailla, joilla on jo olemassa oleva masennus. Tämä saattaa mahdollisesti vaikuttaa masennuslääkkeiden määräämisen ja mielenterveysasiantuntijoille ohjaamisen määrään.

Child Study Center Yale University New Haven, CT
Dept. of Psychiatry UT Southwestern Dallas, Texas

1 Howland RH: The use of dopaminergic and stimulant drugs for the treatment of depression. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv 2012; 50:11-14Google Scholar

2 Gawin FH, Kleber HD: Abstinence symptomatology and psychiatric diagnosis in cocaine abusers: clinical observations. Arch Gen Psychiatry 1986; 43:107-113Crossref, Medline, Google Scholar

3 Helmus TC, Downey KK, Wang LM, ym: Itseraportoitujen kokaiinin vieroitusoireiden ja masennushistorian välinen suhde. Addict Behav 2001; 26:461-467Crossref, Medline, Google Scholar

4 Baumann MH, Rothman RB: Muutokset serotonergisessä reagointikyvyssä kokaiinin vieroitusoireiden aikana rotilla: yhtäläisyyksiä suuren masennuksen kanssa ihmisillä. Biol Psychiatry 1998; 44:578-591Crossref, Medline, Google Scholar

5 Diaz MA, Wise TN, Semchyshyn GO: Self-medication with pseudoephedrine in a chronicically depressed patient. Am J Psychiatry 1979; 136:1217-1218Crossref, Medline, Google Scholar

6 Alevizos B: Riippuvuus ja krooninen psykoosi D-nor-pseudoefedriinillä. European Psychiatry: The Journal of the Association of the European Psychiatrists 2003; 18:423-425Google Scholar

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.