La dermatite de contact allergique (DCA) est une maladie importante qui touche notamment 14,5 millions d’Américains chaque année.1 L’impact économique de cette maladie est élevé tant en termes de morbidité des patients que de perte de revenus, d’école et de travail, sans parler des dépenses importantes en visites de soins et en médicaments. Un diagnostic correct de la DCA permettra d’améliorer, de prévenir ou de « guérir » la dermatite et de réduire les coûts globaux pour le système de santé.1 Une fois le test épicutané effectué et le coupable identifié, l’éducation devient l’intervention essentielle pour garantir l’adhésion à un régime d’éviction. L’éviction des allergènes entraîne la rémission de la dermatite. Si les patients sont incapables de se conformer au régime d’évitement, ils deviennent à risque de dermatite récurrente ou soutenue ou de progression vers une présentation systématisée.2,3
Les 2 principaux types de dermatite de contact sont irritants et allergiques, la dermatite de contact irritante (DCI) étant la plus courante. La DIC peut survenir chez toute personne exposée à une substance irritante pendant une durée ou à des concentrations importantes, comme une exposition chronique ou fréquente à l’eau, aux nettoyants abrasifs, aux détergents et aux savons. Il est important de noter que le DIC peut parfois précéder ou être un diagnostic concomitant du DCA.4,5 Le DCA représente une réaction d’hypersensibilité retardée (type IV) dépendante des cellules T-helper de type 1 qui peut se produire en présence d’un grand nombre de produits chimiques, du sumac vénéneux aux métaux en passant par les parfums. Ces antigènes exogènes instigateurs sont principalement de petits produits chimiques lipophiles (haptènes) dont le poids moléculaire est inférieur à 500 Da.6 Lors de l’exposition directe de l’antigène à la peau ou aux muqueuses, une cascade immunologique est initiée qui comprend des cytokines (c’est-à-dire l’interleukine 2 et l’interféron gamma), des cellules T et des cellules dendritiques. Cette interaction complexe est à la base de l’expression clinique de l’ACD.
L’évaluation de l’ACD s’inscrit bien dans la théorie théranostique, puisque l’évaluation diagnostique du test épicutané dicte la gestion de l’évitement chez chaque patient. Bien que l’ACD ne soit pas « curable », de nombreux individus atteindront une rémission complète avec une éviction assidue. Dans cette rubrique, nous mettons en lumière la DCA et explorons les allergènes les plus pertinents, les présentations de dermatite par région, les présentations de dermatite par thème et les conseils et perles cliniques pour le diagnostic et le traitement. Cet article se concentre sur l’antibiotique, la néomycine.
Histoire
L’histoire des traitements de cicatrisation remonte à 2200 av. J.-C.7 Les premiers pansements, appelés sparadraps, étaient composés de boue, d’argile, de plantes, d’huile et d’herbes. Plus tard, les Égyptiens ont utilisé un mélange de graisse, de miel et de charpie comme onguent pour les plaies. Comme l’huile, la graisse et le miel étaient censés prévenir l’infection. Les Égyptiens peignaient également les plaies en vert, le cuivre contenu dans la peinture verte servant d’agent bactéricide.7
Il est intéressant de noter qu’il n’a pas été établi avant la seconde moitié du 19e siècle qu’un micro-organisme pouvait être capable de détruire une autre espèce microbiotique, lorsque Louis Pasteur a observé l’effet antagoniste des bactéries saprophytes (du sol) sur la croissance des bactéries du charbon. Cette observation a fait naître l’idée que cette interaction pourrait être utilisée à des fins thérapeutiques et le domaine des antimicrobiens est né. Dans le même ordre d’idées, Sir Alexander Fleming, un biologiste écossais, a observé que la moisissure commune Penicillium notatum pouvait détruire les bactéries Staphylococcus en culture (vers 1928). Dix ans plus tard, la pénicilline était isolée et s’avérait efficace dans le traitement des infections bactériennes.8
La course était lancée pour découvrir d’autres antibiotiques, en particulier un avec une bioactivité de classe gram-négative. En 1943, Selman Waksman, Albert Schatz et Elizabeth Bugie ont isolé le premier antibiotique aminoglycoside, la streptomycine, dérivée de Streptomyces griseus9. Grâce à son spectre d’action diversifié, la streptomycine a révolutionné le traitement de la tuberculose et d’autres infections bactériennes auparavant impossibles à traiter.
Quelques années plus tard, Waksman a découvert un nouveau membre de la classe des antibiotiques aminoglycosides, la néomycine, dérivée de Streptomycete fradiae.9 La néomycine était rapidement bactéricide et avait une meilleure bioactivité que la streptomycine contre les bacilles gram-négatifs. Bien que son utilisation systémique ait été limitée par l’ototoxicité, la néphrotoxicité et la faible absorption du tractus gastro-intestinal,10 elle s’est avérée efficace comme préparation topique pour les infections de la peau et des muqueuses, les plaies et les brûlures.
À ce jour, les aminoglycosides font partie des antibiotiques les plus utilisés dans le monde, en raison de leur grande efficacité et de leur faible coût. En outre, la néomycine est devenue un produit de base pour les ménages dans la prévention et le traitement des infections cutanées superficielles.
Propriétés, utilisations et réactions croisées
La néomycine inhibe la synthèse des protéines en se liant à la sous-unité 30s de l’ARN ribosomal et est bactéricide contre les organismes à gram négatif et à gram positif, notamment S aureus. Elle n’est pas efficace dans le traitement de Pseudomonas aeruginosa et des bactéries anaérobies, et elle est faiblement efficace contre les streptocoques.11
La néomycine se trouve dans une variété de produits antibactériens en vente libre, y compris le « triple antibiotique » – une combinaison de néomycine, de bacitracine et de polymyxine B. C’est un allergène de contact commun après une opération et chez les patients souffrant d’ulcères de jambe,11 ainsi que chez les patients souffrant de dermatite de stase veineuse. Chez ceux qui présentent des exacerbations de dermatite de stase veineuse, il est important de se renseigner sur l’utilisation de la néomycine topique.
Bien qu’elle ne soit pas aussi communément reconnue, la néomycine se trouve également dans la pâte dentaire, les crèmes, les gouttes pour les yeux, les aliments pour animaux de compagnie, les produits vétérinaires, les déodorants, les savons, les cosmétiques et les vaccins.12 La quantité de néomycine dans les vaccins est assez faible et peu susceptible de provoquer une réaction systémique chez les patients qui présentent une réaction d’hypersensibilité de type retardé à cette substance. Chez les patients ayant des antécédents d’anaphylaxie après une exposition à la néomycine, les vaccins contenant de la néomycine doivent être évités. Les vaccins contenant de la néomycine comprennent le Varivax (varicelle), l’Attenuvax (rougeole), le Fluvirin (grippe) et l’Imovax (rage).10
L’allergie à la néomycine peut entraîner une sensibilité croisée à d’autres antibiotiques apparentés, comme la gentamicine, la kanamycine, la paromomycine et la streptomycine. Les produits contenant l’une de ces substances doivent être évités chez les patients allergiques à la néomycine. La bacitracine, qui n’est pas un aminoglycoside, co-réagit avec la néomycine, mais ne présente pas de réaction croisée. Ce phénomène se produit en raison de l’utilisation simultanée de la bacitracine et de la néomycine, qui se trouvent ensemble dans une variété de produits en vente libre11.
La néomycine et la prévalence de l’ACD
La néomycine est l’un des allergènes de contact les plus courants aux États-Unis et a été nommée allergène de l’année par l’American Contact Dermatitis Society (ACDS) en 2010.10 Les résultats des tests épicutanés du North American Contact Dermatitis Group de 2009 à 2010 ont révélé que la néomycine était le deuxième allergène le plus fréquent, avec une prévalence de 8,7 %, et qu’il s’agissait de l’antibiotique topique le plus souvent à l’origine d’une allergie de contact13. La prévalence globale de la sensibilité de contact à la néomycine a considérablement diminué par rapport aux années précédentes, où sa prévalence était de 10,1 % à 11,4 %.13
Notamment, et sans surprise, la néomycine est également l’un des allergènes de contact les plus fréquents chez les enfants. Des données récentes ont montré une prévalence de 6,6 %, après le nickel et le cobalt.14 En raison de sa popularité en tant qu’allergène de contact infantile, la néomycine a été incluse dans un panel de dépistage de base de 20 allergènes de contact pour les tests épicutanés pédiatriques préliminaires.15
Pratique des tests épicutanés
Les tests épicutanés sont souvent nécessaires pour confirmer le diagnostic de DCA et identifier le ou les allergènes pertinents responsables. Il existe des plateaux de tests épicutanés de dépistage, qui isolent les substances chimiques les plus courantes et offrent au prestataire des indices sur les sources potentielles. La néomycine (20 % pet.) fait partie de la série d’allergènes de base ACDS Standard 80 et le sulfate de néomycine, 230 mcg/cm2 figure sur le test épicutané en couche mince à usage rapide (position 3).16,17 Les réactions au test épicutané à la néomycine peuvent être tardives et persister pendant quelques semaines.10
Les perles du traitement : Chaque dose compte
Une personne peut être exposée et ensuite sensibilisée à un allergène de contact pendant des jours à des années avant de présenter le tableau clinique de la DCA. Avec chaque exposition, il y a un risque accru d’atteindre un point où le système immunitaire atteint son « seuil » métaphorique et les expositions ultérieures à ce point peuvent conduire à l’élicitation d’une réponse cutanée.18 Tout comme le contact répété au fil du temps a conduit à cette réponse immunitaire, l’évitement répété de la majorité des expositions au fil du temps sera nécessaire pour induire une rémission. Le tableau 1 met en évidence les produits qui contiennent de la néomycine,19 tandis que le tableau 2 énumère les produits qui peuvent être substitués à la néomycine chez les patients allergiques.20
Le Dr Pugliese est un professeur adjoint clinique de dermatologie à l’Université Stanford à Stanford, CA.
Le Dr Jacob, rédacteur en chef de la section Allergen Focus, est un professeur clinique associé et directeur de la clinique de dermatite de contact à l’Université Loma Linda à Loma Linda, CA.
Divulgation : Le Dr Jacob a servi d’investigateur indépendant sur la sécurité et l’efficacité des panneaux 1.1, 2.1 et 3.1 de T.R.U.E. Test™ (SmartPractice ; Phoenix, AZ) chez les enfants et les adolescents, essai PREA-1 (Pediatric Research Equity Act) et sert maintenant d’investigateur sur PREA-2. Elle a été consultante pour Johnson & Johnson.
Le Dr Pugliese ne rapporte aucune relation financière pertinente.
1. Bickers DR, Lim HW, Margolis D, et al. Le fardeau des maladies de la peau : 2004 un projet conjoint de l’Académie américaine de dermatologie et la Société pour la dermatologie d’investigation. J Am Acad of Dermatol. 2006;55(3):490-500.
3. Salam TN, Fowler JF Jr. Balsam-related systemic contact dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(3):377-381.
4. Nijhawen RI, Matiz C, Jacob SE. La dermatite de contact : des bases aux allergodromes. Pediatric Annals. 2009;38(2):99-108.
5. Militello G, Jacob SE, Crawford GH. Dermatite de contact allergique chez les enfants. Curr Opin Pediatr. 2006;18(4):385-390.
7. Shah JB. L’histoire du traitement des plaies. J Am Col Certif Wound Spec. 2011;3(3):65-66.
10. Sasseville D. Néomycine. Dermatite. 2010;21(1):3-7.
12. Allergie à la néomycine. Site web de DermNet NZ. http://www.dermnetnz.org/dermatitis/neomycin-allergy.html. Consulté le 22 mai 2015.
14. Pham AH. Tests épicutanés chez les enfants par le NACDG, 2005-2011. Présenté à : American Contact Dermatitis 25th Annual Meeting ; 20 mars 2014 ; Denver, CO.
15. Jacob SE, Admani S, Herro EM. Commentaire invité : recommandation pour une série nord-américaine de tests épicutanés pédiatriques. Curr Allergy Asthma Rep. 2014;14(6):444.