Alopécie androgénétique
L’alopécie androgénétique se produit à la fois chez les hommes (calvitie commune ou calvitie à motif masculin) et chez les femmes (amincissement héréditaire ou perte de cheveux à motif féminin), et est la cause la plus fréquente de perte de cheveux chez les adultes. Dans de nombreux cas, elle commence à l’adolescence et peut apparaître dès l’âge de 7 ans278,279 ; en général, plus l’apparition est précoce, plus l’alopécie ultérieure est profonde. La maladie se caractérise par une perte de cheveux progressive et structurée sur le cuir chevelu et résulte des effets des androgènes en circulation chez les individus génétiquement sensibles. La dihydrotestostérone est le principal androgène impliqué, converti de la testostérone par l’enzyme 5-α-réductase. Ces androgènes diminuent progressivement la taille des follicules pileux du cuir chevelu, ce qui entraîne une miniaturisation des poils. En outre, la phase de croissance anagène est raccourcie, ce qui entraîne une augmentation du nombre de cheveux en phase télogène. L’affection est héritée comme un trait polygénique influencé par les gènes maternels et paternels ; il faut donc déterminer les antécédents de calvitie du côté maternel ou paternel.280
La plupart des patients atteints d’alopécie androgénétique constatent un amincissement des cheveux du cuir chevelu plutôt qu’une perte, bien que la perte puisse survenir tôt dans l’évolution et être confondue avec l’effluvium télogène. L’alopécie androgénétique chez les femmes est généralement moins sévère que celle observée chez les hommes. La ligne frontale des cheveux est relativement peu affectée, avec seulement une légère récession. Le plus souvent, les cheveux sont clairsemés du cuir chevelu frontal au vertex (Fig. 7.38), avec une densité relativement normale des cheveux de l’occiput et des côtés de la tête. On observe souvent un élargissement de la partie centrale des cheveux, ce qui rend le cuir chevelu visible (Fig. 7.39). La forme la plus légère et souvent la plus précoce de l’alopécie androgénétique masculine se présente sous la forme d’une récession triangulaire symétrique de la ligne des cheveux sur les bords frontopariétaux et parfois frontaux du cuir chevelu. L’alopécie androgénétique chez les garçons adolescents peut également se manifester d’abord dans la région du vertex (Fig. 7.38), et suit dans 20 % des cas un modèle féminin avec une diminution de la densité des cheveux et un diamètre des cheveux effilé, et non la récession bitemporale couramment observée chez les hommes adultes279.
Le diagnostic d’alopécie androgénétique peut être suspecté par le schéma de la perte de cheveux du cuir chevelu ; si une confirmation est nécessaire, en particulier chez les patientes, des arrachages de cheveux peuvent être effectués et montreront un ratio accru de cheveux télogènes/anagènes dans la région frontale, contrairement aux zones occipitales et pariétales du cuir chevelu. Les biopsies du cuir chevelu montrent le follicule miniaturisé avec une gaine de tissu conjonctif sous-jacente effondrée qui peut être diagnostiquée. Alors qu’aucune évaluation supplémentaire n’est nécessaire chez les jeunes hommes, une évaluation hormonale et une consultation endocrinologique pour les patientes doivent être envisagées, en particulier en présence d’irrégularités menstruelles, d’acné modérée à sévère et de signes de virilisation, comme l’hirsutisme. L’évaluation en laboratoire doit inclure des tests de dépistage des maladies thyroïdiennes et de l’anémie, de la testostérone libre et totale, de la DHEA-S et, le cas échéant, des taux de 17-OH-progestérone et de prolactine.
La survenue d’une alopécie androgénétique pendant l’adolescence peut être assez perturbante pour les jeunes hommes et les jeunes femmes. Un examen attentif et un réconfort répété sont nécessaires pour décourager les régimes thérapeutiques coûteux et inefficaces. Sans traitement, l’alopécie androgénétique est progressive ; le but du traitement est de retarder l’amincissement des cheveux et de favoriser leur croissance. Il a été démontré que le minoxidil topique, appliqué deux fois par jour, favorisait la croissance des cheveux et diminuait leur chute dans le cadre de vastes essais contrôlés menés auprès de patients masculins et féminins.281-283 Une croissance modérée à dense est appréciée chez environ un tiers des patients. Le mécanisme d’action du minoxidil topique, disponible en concentrations de 2 % et 5 %, implique très probablement la stimulation de la prolifération folliculaire et la vascularisation du follicule. L’application du minoxidil doit cependant être poursuivie pour maintenir la croissance des cheveux. Après l’arrêt du traitement, les cheveux nouvellement développés sont perdus dans les 6 mois. L’effet secondaire le plus courant du minoxidil topique est l’irritation, généralement due au propylène glycol contenu dans la solution. L’hypertrichose a été décrite sur des sites autres que le cuir chevelu, peut-être à cause du transfert de la solution.284 Le finastéride oral est le seul médicament systémique approuvé pour l’alopécie androgénétique, mais il n’est pas approuvé pour les moins de 18 ans et ne doit être envisagé que pour les hommes. Le finastéride inhibe spécifiquement la 5-α-réductase de type II, entraînant une réduction des taux sériques et du cuir chevelu de dihydrotestostérone. Le seul effet secondaire statistiquement significatif du finastéride est le dysfonctionnement sexuel, mais il est connu pour provoquer la féminisation du fœtus mâle.285 La spironolactone a montré un certain bénéfice chez les filles atteintes d’alopécie androgénétique à des doses de 50-200 mg/jour;286 de même, l’acétate de cyprotérone à des doses de 50-100 mg/jour en association avec l’éthinylestradiol a réussi à induire la repousse des cheveux et à prévenir la progression, mais n’est pas actuellement disponible aux Etats-Unis. Les prothèses capillaires ou les interventions chirurgicales, telles que la réduction du cuir chevelu avec ou sans expansion tissulaire, les lambeaux de cuir chevelu et l’autogreffe de cheveux à plusieurs poinçons, peuvent également être envisagées chez les patients présentant une alopécie androgénétique avancée.