Les carbapénèmes sont une classe d’agents antibiotiques très efficaces couramment utilisés pour le traitement des infections bactériennes graves ou à haut risque. Cette classe d’antibiotiques est généralement réservée aux infections bactériennes multirésistantes (MDR) connues ou suspectées. Comme les pénicillines et les céphalosporines, les carbapénèmes sont des antibiotiques de la classe des bêta-lactamines, qui tuent les bactéries en se liant aux protéines de liaison à la pénicilline, inhibant ainsi la synthèse de la paroi cellulaire bactérienne. Cependant, ces agents présentent individuellement un spectre d’activité plus large que la plupart des céphalosporines et des pénicillines. En outre, les carbapénèmes ne sont généralement pas affectés par l’émergence de la résistance aux antibiotiques, même à d’autres bêta-lactames.
Les antibiotiques carbapénèmes ont été initialement développés chez Merck & Co. à partir du carbapénème thiénamycine, un produit dérivé naturel de Streptomyces cattleya. Des préoccupations sont apparues ces dernières années concernant l’augmentation des taux de résistance aux carbapénèmes, car il existe peu d’options thérapeutiques pour traiter les infections causées par des bactéries résistantes aux carbapénèmes (telles que Klebsiella pneumoniae et d’autres entérobactéries résistantes aux carbapénèmes).
Utilisations médicales
Infections intra-abdominales
Le carbapénème ertapénème est l’un des plusieurs agents de première ligne recommandés par l’Infectious Disease Society of America pour le traitement empirique des infections intra-abdominales communautaires de gravité légère à modérée. Les agents ayant une activité anti-pseudomonale, y compris le doripénème, l’imipénème et le méropénème, ne sont pas recommandés dans cette population. Le doripénème, l’imipénème et le méropénème sont recommandés pour les infections abdominales communautaires à haut risque et pour les infections abdominales acquises à l’hôpital.
Infections urinaires compliquées
Une revue systématique de 2015 a trouvé peu de preuves permettant d’identifier le meilleur régime antimicrobien pour les infections urinaires compliquées, mais a identifié trois essais de haute qualité soutenant des taux de guérison élevés avec le doripénème, y compris chez les patients présentant des infections à E. coli résistantes à la lévofloxacine.
Pneumonie
L’American Thoracic Society et l’Infectious Disease Society of America recommandent les carbapénèmes imipénème et méropénème comme l’une des options thérapeutiques de première ligne pour les personnes souffrant de pneumonie tardive acquise à l’hôpital ou associée à un ventilateur, en particulier lorsque Pseudomonas, Acinetobacter ou des entérobactéries productrices de bêta-lactamase à spectre étendu sont des agents pathogènes présumés. Une thérapie combinée, généralement avec un aminoglycoside, est recommandée pour les infections à Pseudomonas afin d’éviter le développement de résistances pendant le traitement.
Les carbapénèmes sont moins couramment utilisés dans le traitement des pneumonies communautaires, car les souches communautaires des agents pathogènes responsables les plus courants (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenazae, bactéries atypiques et Enterobactericeace) sont généralement sensibles à des agents à spectre plus étroit et/ou administrés par voie orale tels que les fluoroquinolones, l’amoxicilline ou l’azithromycine. L’imipénème et le méropénème sont utiles dans les cas où P. aeruginosa est un agent pathogène suspecté.
Infections du sang
Une méta-analyse de 2015 a conclu que l’association pénicilline-inhibiteur de la bêta-lactamase anti-pseudomonale pipéracilline-tazobactam donne des résultats équivalents au traitement par un carbapénème chez les patients atteints de sepsis. En 2015, le National Institute for Health and Care Excellence a recommandé la pipéracilline-tazobactam comme traitement de première intention pour le traitement des infections sanguines chez les patients cancéreux neutropéniques.
Pour les infections sanguines connues pour être dues à des entérobactéries productrices de bêta-lactamases à spectre étendu, les carbapénèmes sont supérieurs aux traitements alternatifs.
Spectre d’activité
Les carbapénèmes présentent une activité à large spectre contre les bactéries gram-négatives et une activité un peu plus étroite contre les bactéries gram-positives. Pour un traitement empirique (traitement des infections avant l’identification de l’agent pathogène responsable), ils sont souvent associés à un second médicament ayant une activité à spectre plus large contre les gram-positifs.
Pathogènes à Gram négatif
Le spectre d’activité des carbapénèmes imipénème, doripénème et méropénème comprend la plupart des espèces d’entérobactéries, notamment Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Proteus mirabilis et Serratia marcescens. L’activité est maintenue contre la plupart des souches d’E. coli et de K. pneumoniae qui sont résistantes aux céphalosporines en raison de la production de bêta-lactamases à spectre étendu. L’imipénem, le doripénem et le méropénem présentent également une bonne activité contre la plupart des souches de Pseudomonas aeruginosa et des espèces d’Acinetobacter. L’activité observée contre ces pathogènes est particulièrement appréciée car ils sont intrinsèquement résistants à de nombreuses autres classes d’antibiotiques.
Pathogènes à Gram positif
Le spectre d’activité des carbapénèmes contre les bactéries à Gram positif est assez large, mais pas aussi exceptionnellement que dans le cas des bactéries à Gram négatif. Une bonne activité est observée contre les souches de l’espèce Staphylococcus sensibles à la méthicilline, mais de nombreux autres antibiotiques assurent la couverture de ces infections. Une bonne activité est également observée pour la plupart des espèces de Streptococcus, y compris les souches résistantes à la pénicilline. Les carbapénèmes ne sont pas très actifs contre le Staphylococcus aureus résistant à la méticilline ou la plupart des infections à entérocoques car les carbapénèmes ne se lient pas à la protéine de liaison à la pénicilline utilisée par ces pathogènes.
Autres
Les carbapénèmes présentent généralement une bonne activité contre les anaérobies tels que Bacteroides fragilis. Comme les autres antibiotiques bêta-lactames, ils manquent d’activité contre les bactéries atypiques, qui n’ont pas de paroi cellulaire et ne sont donc pas affectés par les inhibiteurs de la synthèse de la paroi cellulaire.
Contre-indications
Les carbapénèmes sont contre-indiqués chez les patients ayant déjà eu des réactions allergiques aux antibiotiques bêta-lactames. De plus, comme les formulations intramusculaires de l’ertapénème et de l’imipénème sont formulées avec de la lidocaïne, la formulation intramusculaire de ces deux médicaments est contre-indiquée chez les patients ayant déjà eu des réactions indésirables à la lidocaïne. En outre, les carbapénèmes sont également contre-indiqués chez les patients qui prennent de l’acide valproïque pour les crises, car il a été démontré qu’ils diminuent les concentrations d’acide valproïque jusqu’à 90 %.
Effets indésirables
Des réactions allergiques graves et parfois mortelles peuvent survenir chez les personnes traitées par des carbapénèmes. Les convulsions sont une toxicité limitant la dose pour l’imipénem et le méropénem. Des diarrhées liées à Clostridium difficile peuvent survenir chez les personnes traitées par des carbapénèmes ou d’autres antibiotiques à large spectre. Les personnes présentant une allergie à la pénicilline peuvent développer une sensibilité croisée aux carbapénèmes.
Exemples
Approuvé pour l’utilisation clinique
- L’imipénem, le premier carbapénème utilisé en clinique, a été développé chez Merck et Co. Son utilisation a été approuvée aux Etats-Unis en 1985. L’imipénem est hydrolysé dans le rein des mammifères par une enzyme déhydropeptidase en un intermédiaire néphrotoxique, et est donc coformulé avec la cilastatine, un inhibiteur de la déhydropeptidase. L’imipénem est disponible en formulations intraveineuse et intramusculaire.
- Le méropénème est stable aux déshydropeptidases des mammifères et ne nécessite pas la co-administration de cilastatine. Son utilisation a été approuvée aux États-Unis en 1996. Dans la plupart des indications, il est un peu plus pratique à administrer que l’imipénem, 3 fois par jour plutôt que 4. Des doses de moins d’un gramme peuvent être administrées en bolus IV, alors que l’imipénem est généralement administré en perfusion de 20 minutes à une heure. Le méropénem est un peu moins puissant que l’imipénem contre les agents pathogènes à Gram positif, et un peu plus puissant contre les infections à Gram négatif. Contrairement à l’imipénem, qui a produit un taux inacceptable de convulsions dans un essai de phase 2, le méropénem est efficace pour le traitement de la méningite bactérienne. Une revue systématique effectuée par un employé de la société qui commercialise le méropénem a conclu qu’il fournit une réponse bactérienne plus élevée et des taux d’effets indésirables plus faibles que l’imipénem chez les personnes atteintes d’infections graves, mais aucune différence dans le taux de mortalité.
- L’ertapénème est administré une fois par jour en perfusion intraveineuse ou en injection intramusculaire. Il n’a pas d’activité utile contre les espèces P. aeruginosa et Acinetobacter, qui sont toutes deux des causes importantes d’infections nosocomiales.
- Le doripénème a un spectre d’activité très similaire à celui du méropénème. Sa plus grande stabilité en solution permet l’utilisation de perfusions prolongées et il est un peu moins susceptible de produire des convulsions que les autres carbapénèmes.
- Panipénème/bétamipron (autorisation japonaise 1993)
- Le biapénème (autorisation japonaise 2001) présente une efficacité et des taux d’effets indésirables similaires à ceux des autres carbapénèmes.
- Le tébipénème (autorisation japonaise 2015) est le premier carbapénème dont la forme prodrogue, l’ester pivalylique, est disponible par voie orale.
Non approuvé/expérimental
- Razupenem (PZ-601)
- PZ-601 est un antibiotique carbapénème actuellement testé comme ayant un large spectre d’activité incluant des souches résistantes aux autres carbapénèmes. Malgré les premières promesses de la phase II, Novartis (qui a acquis le PZ-601 dans le cadre d’un accord de fusion avec Protez Pharmaceuticals) a récemment abandonné le PZ-601, invoquant un taux élevé d’effets indésirables lors des tests.
- Lénapénème
- Tomopénème
- Thiénamycine (thiénpénème) le premier carbapénème découvert
Résistance bactérienne
Entérobactéries
Les entérobactéries sont des agents pathogènes courants responsables d’infections urinaires, infections abdominales, et des pneumonies nosocomiales. La résistance aux bêta-lactamines chez ces pathogènes est le plus souvent due à l’expression d’enzymes bêta-lactamases.
Entre 2007 et 2011, le pourcentage d’isolats d’Escherichia coli provenant d’hôpitaux canadiens qui produisent des bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE) a augmenté de 3,4 % à 4,1 % ; parmi les isolats de Klebsiella pneumoniae, les producteurs de BLSE ont augmenté de 1,5 % à 4,0 %. Ces souches sont résistantes aux céphalosporines de troisième génération qui ont été mises au point pour le traitement des « entérobactéries » productrices de bêta-lactamases et les carbapénèmes sont généralement considérés comme le traitement de choix. Plus récemment, de nombreux pays ont connu une augmentation spectaculaire de la prévalence des entérobactéries qui produisent à la fois des BLSE et des carbapénémases, comme la Klebsiella pneumoniae carbapénémase (KPC). En 2013, 70% des isolats grecs de Klebsiella pneumoniae sont résistants aux céphalosporines de troisième génération et 60% sont résistants aux carbapénèmes. La prévalence croissante et la difficulté de traiter ces entérobactéries multirésistantes ont conduit à une renaissance de l’utilisation d’antibiotiques tels que la colistine, découverte dans les années 1950 mais rarement utilisée jusqu’à récemment en raison de niveaux de toxicité peu attrayants.
La prévalence des entérobactéries résistantes aux carbapénèmes dans les unités de soins intensifs pédiatriques (Le Caire, Égypte) était de 24% et divers gènes de carbapénémases ont été détectés dans 80% des entérobactéries résistantes aux carbapénèmes avec une dominance de blaOXA-48.
Pseudomonas aeruginosa et Acinetobacter baumannii
Les infections causées par les bactéries gram-négatives non-fermentaires Pseudomonas aeruginosa et Acinetobacter baumanni sont le plus souvent rencontrées chez les personnes hospitalisées. Ces bactéries présentent un niveau inhabituellement élevé de résistance intrinsèque aux antibiotiques en raison de l’expression d’un large éventail de mécanismes de résistance. Les antibiotiques traversent la membrane externe de Pseudomonas et d’Acinetobacter environ 100 fois plus lentement qu’ils ne traversent la membrane externe des Enterobacteriaceae, en partie à cause de l’utilisation de porines qui peuvent adopter une conformation ayant un canal d’entrée très restreint. En outre, les niveaux de porine peuvent être régulés à la baisse en réponse à l’exposition aux antibiotiques. Les molécules antibiotiques qui réussissent à traverser les canaux des porines peuvent être éliminées par des pompes d’efflux. La régulation à la baisse de la porine OprD2 est un facteur important de la résistance à l’imipénem.
Comme les Enterobacteriaceae, Pseudomonas et Acinetobacter peuvent exprimer une large gamme d’enzymes désactivant les antibiotiques, y compris les bêta-lactamases. Pseudomonas produit une bêta-lactamase inductible à large spectre, AmpC, qui est produite en réponse à l’exposition aux bêta-lactames. La combinaison de l’expression inductible de l’AmpC, de la faible perméabilité membranaire et des pompes d’efflux rend Pseudomonas résistant à la plupart des bêta-lactames. L’efficacité clinique des carbapénèmes dans les infections à Pseudomonas est due en partie au fait que, bien qu’ils soient de puissants inducteurs de l’AmpC, ils sont de mauvais substrats. L’identification de souches de Pseudomonas qui produisent des bêta-lactamases capables de cliver les carbapénèmes, comme la métallo-bêta-lactamase de New Delhi, a suscité une inquiétude croissante quant au potentiel d’une ère d’infections à Pseudomonas non traitables.
Structure
En termes de structure, les carbapénèmes sont très similaires aux pénicillines (pénams), mais l’atome de soufre en position 1 de la structure a été remplacé par un atome de carbone, et une insaturation a été introduite – d’où le nom du groupe, les carbapénèmes.
Groupes
Les carbapénèmes sont ensuite répartis en groupes, l’ertapénème étant le seul exemple. Les carbapénèmes du groupe 2 (imipénème, méropénème et doripénème) sont identifiés par leur efficacité vis-à-vis des espèces Pseudomonales.
Biosynthèse
On pense que les carbapénèmes partagent leurs premières étapes de biosynthèse au cours desquelles le système cyclique central est formé. Le malonyl-CoA est condensé avec le glutamate-5-sémialdéhyde avec formation simultanée du cycle à cinq chaînons. Ensuite, une β-lactame synthétase utilise l’ATP pour former le β-lactame et le noyau carbapéname saturé. Une oxydation supplémentaire et une inversion de cycle fournissent le carbapénème de base.
Administration
En raison de leur spectre élargi, du désir d’éviter la génération de résistance et du fait qu’en général, ils ont une faible biodisponibilité orale, ils sont administrés par voie intraveineuse en milieu hospitalier pour les infections plus graves. Cependant, des recherches sont en cours pour développer un carbapénème oral efficace.
Voir aussi
- Le faropénème est étroitement apparenté, mais c’est un pénème et non un carbapénème.
- Résistance antimicrobienne
- La NDM-1 est une enzyme qui introduit une résistance bactérienne aux antibiotiques carbapénèmes par hydrolyse du squelette du carbapénème, inactivant ainsi sa capacité à inhiber la synthèse de la paroi cellulaire.
- ^ Sneader, Walter (2006). Drug Discovery-A History. Wiley. p. 310. ISBN 978-0-471-89980-8.
- ^ Birnbaum J, Kahan FM, Kropp H, MacDonald JS (juin 1985). » Les carbapénèmes, une nouvelle classe d’antibiotiques bêta-lactames « . Découverte et développement de l’imipenem/cilastatine ». American Journal of Medicine. 78 (6A) : 3-21. doi:10.1016/0002-9343(85)90097-X. ISSN 0002-9343. PMID 3859213.
- ^ « Brésil : La carbapénémase de Klebsiella pneumoniae incite à fermer l’unité de soins intensifs d’un hôpital – Outbreak News Today « . 2015-07-26.
- ^ a b c d Breilh D, Texier-Maugein J, Allaouchiche B, Saux MC, Boselli E (2013). » Carbapénèmes « . J Chemother. 25 (1) : 1-17. doi:10.1179/1973947812Y.0000000032. PMID 23433439. S2CID 218660238.
- ^ a b Papp-Wallace KM, Endimiani A, Taracila MA, Bonomo RA (2011). « Carbapénèmes : passé, présent et futur ». Antimicrob. Agents Chemother. 55 (11) : 4943-60. doi:10.1128/AAC.00296-11. PMC 3195018. PMID 21859938.
- ^ Livermore DM, Woodford N (octobre 2000). « Carbapénémases : un problème en attente ? ». Current Opinion in Microbiology. 3 (5) : 489-95. doi:10.1016/S1369-5274(00)00128-4. ISSN 1369-5274. PMID 11050448.
- ^ Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O’Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG (2010). » Diagnostic et prise en charge de l’infection intra-abdominale compliquée chez l’adulte et l’enfant : directives de la Surgical Infection Society et de l’Infectious Diseases Society of America « . Clin. Infect. Dis. 50 (2) : 133-64. doi:10.1086/649554. PMID 20034345.
- ^ Golan Y (2015). » Traitement empirique des infections intra-abdominales compliquées à Gram négatif acquises à l’hôpital et des infections urinaires compliquées : une revue systématique de la littérature sur les options thérapeutiques actuelles et émergentes « . BMC Infect. Dis. 15 : 313. doi:10.1186/s12879-015-1054-1. PMC 4526420. PMID 26243291.
- ^ a b Infectious Diseases Society of America (2005). « Directives pour la prise en charge des adultes atteints de pneumonie acquise à l’hôpital, associée au ventilateur et associée aux soins ». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 171 (4) : 388-416. doi:10.1164/rccm.200405-644ST. PMID 15699079.
- ^ Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, Ortqvist A, Schaberg T, Torres A, van der Heijden G, Read R, Verheij TJ (2011). « Lignes directrices pour la prise en charge des infections des voies respiratoires inférieures de l’adulte–version complète ». Clin. Microbiol. Infect. 17 Suppl 6 : E1-59. doi:10.1111/j.1469-0691.2011.03672.x. PMC 7128977. PMID 21951385.
- ^ Shiber S, Yahav D, Avni T, Leibovici L, Paul M (2015). « Inhibiteurs de β-Lactam/β-lactamase versus carbapénèmes pour le traitement de la septicémie : revue systématique et méta-analyse d’essais contrôlés randomisés ». J. Antimicrob. Chemother. 70 (1) : 41-7. doi:10.1093/jac/dku351. PMID 25261419.
- ^ Neutropenic Sepsis : Prevention and Management of Neutropenic Sepsis in Cancer Patients – National Library of Medicine – PubMed Health. National Institute for Health and Care Excellence : Guidance. Institut national pour la santé et l’excellence clinique (Royaume-Uni). 2012.
- ^ Vardakas KZ, Tansarli GS, Rafailidis PI, Falagas ME (2012). « Carbapénèmes versus antibiotiques alternatifs pour le traitement des bactériémies dues à des Enterobacteriaceae produisant des β-lactamases à spectre étendu : une revue systématique et une méta-analyse ». J. Antimicrob. Chemother. 67 (12) : 2793-803. doi:10.1093/jac/dks301. PMID 22915465.
- ^ « www.accessdata.fda.gov » (PDF).
- ^ « www.accessdata.fda.gov » (PDF).M
- ^ Herrero, Miranda (2015). « Interaction pharmacologique entre l’acide valproïque et le carbapénème : quid des niveaux en pédiatrie ? ». Journal européen de neurologie pédiatrique. 19 (2) : 155-61. doi:10.1016/j.ejpn.2014.12.010. PMID 25578527.
- ^ Torres MJ, Blanca M (2010). » Le tableau clinique complexe de l’hypersensibilité aux bêta-lactamines : pénicillines, céphalosporines, monobactames, carbapénèmes et clavames « . Med. Clin. North Am. 94 (4) : 805-20, xii. doi:10.1016/j.mcna.2010.04.006. PMID 20609864.
- ^ Slama TG (2008). « Examen clinique : équilibrer les questions thérapeutiques, de sécurité et économiques qui sous-tendent l’utilisation efficace des carbapénèmes antipseudomonaux ». Crit Care. 12 (5) : 233. doi:10.1186/cc6994. PMC 2592734. PMID 18983709.
- ^ Slimings C, Riley TV (2014). « Antibiotiques et infection à Clostridium difficile acquise en milieu hospitalier : mise à jour de l’examen systématique et de la méta-analyse ». J. Antimicrob. Chemother. 69 (4) : 881-91. doi:10.1093/jac/dkt477. PMID 24324224.
- ^ « Pharmaceutical Sciences CSU Parenteral Antibiotic Allergy cross-sensitivity chart » (PDF). Sciences pharmaceutiques aiguës de Vancouver, Hôpital de Vancouver & Centre des sciences de la santé. 2016. Consulté le 19 mai 2017.
- ^ PRIMAXIN (médicament de marque) N° de demande de la FDA (NDA) 050587 Détails du médicament, Drugs@FDA
- ^ « www.accessdata.fda.gov » (PDF).
- ^ « www.accessdata.fda.gov » (PDF).
- ^ Zhanel GG, Simor AE, Vercaigne L, Mandell L (1998). » Imipenem et meropenem : Comparaison de l’activité in vitro, de la pharmacocinétique, des essais cliniques et des effets indésirables ». Can J Infect Dis. 9 (4) : 215-28. doi:10.1155/1998/831425. PMC 3250889. PMID 22346545.
- ^ Edwards SJ, Emmas CE, Campbell HE (2005). « Revue systématique comparant le méropénème à l’imipénème plus cilastatine dans le traitement des infections graves ». Curr Med Res Opin. 21 (5) : 785-94. doi:10.1185/030079905X46223. PMID 15969878. S2CID 7654496.
- ^ « www.accessdata.fda.gov » (PDF).
- ^ Chahine EB, Ferrill MJ, Poulakos MN (2010). « Doripenem : un nouvel antibiotique carbapénème ». Am J Health Syst Pharm. 67 (23) : 2015-24. doi:10.2146/ajhp090672. PMID 21098373.
- ^ Pei G, Yin W, Zhang Y, Wang T, Mao Y, Sun Y (2014). « Efficacité et sécurité du biapénème dans le traitement des maladies infectieuses : une méta-analyse des essais contrôlés randomisés ». J Chemother. 28 (1) : 28-36. doi:10.1179/1973947814Y.0000000226. PMID 25407221. S2CID 36170846.
- ^ Hazra, Saugata ; Xu, Hua ; Blanchard, John (Jun 2014). « Le tébipénème, un nouvel antibiotique carbapénème est un substrat lent qui inhibe la β-Lactamase de Mycobacterium tuberculosis ». Biochimie. 53 (22) : 3671-8. doi:10.1021/bi500339j. PMC 4053071. PMID 24846409.
- ^ George, John (21 septembre 2010). « Novartis ferme Protez ». BioValley.
- ^ Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG, Moran GJ, Nicolle LE, Raz R, Schaeffer AJ, Soper DE (2011). » Guide international de pratique clinique pour le traitement de la cystite et de la pyélonéphrite aiguës non compliquées chez la femme : A 2010 update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases ». Clin. Infect. Dis. 52 (5) : e103-20. doi:10.1093/cid/ciq257. PMID 21292654.
- ^ Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, Colgan R, Geerlings SE, Rice JC, Saint S, Schaeffer AJ, Tambayh PA, Tenke P, Nicolle LE (2010). « Diagnostic, prévention et traitement des infections urinaires associées à un cathéter chez l’adulte : Directives internationales de pratique clinique 2009 de l’Infectious Diseases Society of America ». Clin. Infect. Dis. 50 (5) : 625-63. doi:10.1086/650482. PMID 20175247.
- ^ Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O’Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG (2010). « Diagnostic et prise en charge des infections intra-abdominales compliquées chez l’adulte et l’enfant : directives de la Surgical Infection Society et de l’Infectious Diseases Society of America ». Surg Infect (Larchmt). 11 (1) : 79-109. doi:10.1089/sur.2009.9930. PMID 20163262.
- ^ Delgado-Valverde M, Sojo-Dorado J, Pascual A, Rodríguez-Baño J (2013). « Gestion clinique des infections causées par des entérobactéries multirésistantes ». Ther Adv Infect Dis. 1 (2) : 49-69. doi:10.1177/2049936113476284. PMC 4040721. PMID 25165544.
- ^ Denisuik AJ, Lagacé-Wiens PR, Pitout JD, Mulvey MR, Simner PJ, Tailor F, Karlowsky JA, Hoban DJ, Adam HJ, Zhanel GG (2013). « Épidémiologie moléculaire des Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae producteurs de β-lactamase à spectre étendu, d’AmpC β-lactamase et de carbapénémase isolés dans les hôpitaux canadiens sur une période de 5 ans : CANWARD 2007-11 ». J. Antimicrob. Chemother. 68 Suppl 1 : i57-65. doi:10.1093/jac/dkt027. PMID 23587779.
- ^ « ecdc.europa.eu » (PDF).
- ^ Giske CG (2015). « Tendances et mécanismes de résistance contemporains pour les anciens antibiotiques colistine, témocilline, fosfomycine, mécillinam et nitrofurantoïne ». Clin. Microbiol. Infect. 21 (10) : 899-905. doi:10.1016/j.cmi.2015.05.022. PMID 26027916.
- ^ Ghaith, Doaa M. ; Mohamed, Zeinat K. ; Farahat, Mohamed G. ; Aboulkasem Shahin, Walaa ; Mohamed, Hadeel O. (2019-03-01). « Colonisation du microbiote intestinal avec des entérobactéries productrices de carbapénémase dans les unités de soins intensifs pédiatriques du Caire, en Égypte ». Journal arabe de gastroentérologie. 20 (1) : 19-22. doi:10.1016/j.ajg.2019.01.002. ISSN 1687-1979.
- ^ Rice LB (2006). « Défis dans l’identification de nouveaux agents antimicrobiens efficaces pour traiter les infections à Acinetobacter baumannii et Pseudomonas aeruginosa ». Clin. Infect. Dis. 43 Suppl 2 : S100-5. doi:10.1086/504487. PMID 16894511.
- ^ Morita Y, Tomida J, Kawamura Y (2014). « Réponses de Pseudomonas aeruginosa aux antimicrobiens ». Front Microbiol. 4 : 422. doi:10.3389/fmicb.2013.00422. PMC 3884212. PMID 24409175.
- ^ {{Yoon YK, Yang KS, Lee SE, Kim HJ, Sohn JW, Kim MJ. Effets des carbapénèmes du groupe 1 par rapport à ceux du groupe 2 sur la sensibilité d’Acinetobacter baumannii aux carbapénèmes : une étude d’intervention avant et après l’intendance de l’utilisation des carbapénèmes. PLoS One. 2014;9(6):e99101. Publié le 9 juin 2014. doi:10.1371/journal.pone.0099101}}.
- ^ Kumagai T, Tamai S, Abe T, Hikda M (janvier 2002). » Current status of oral carbapenem development « . Current Medicinal Chemistry. 1 (1) : 1-14. doi:10.2174/1568012023355018. ISSN 1568-0126.
- ^ Hamilton-Miller, JM (novembre 2003). « Aspects chimiques et microbiologiques des pénèmes, une classe distincte de β-lactames : Focus on Faropenem ». Pharmacothérapie. 23 (11) : 1497-507. doi:10.1592/phco.23.14.1497.31937. PMID 14620395.
- Relations structure-activité « Agents antibactériens ; relations structure-activité », André Bryskier MD ; débutant aux pp131
- Page 2 : Ertapenem vs. Meropenem : Équivalence des résultats cliniques et microbiologiques. 2010
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Antibactériens actifs sur la paroi et l’enveloppe cellulaire (J01C-J01D)
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| Intracellulaire |
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| Glycopeptide |
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| β-lactames/ (inhibent les liaisons croisées PBP .liens) |
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| Autres |
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