Carcinome épidermoïde (SCC, SqCC) – Classification, symptômes et traitement

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Image : « Sur cette image, les ponts intercellulaires (tonofilaments) reliant les cellules squameuses sont très bien visibles. La présence de ces structures ainsi que la kératinisation sont des caractéristiques nécessaires pour poser le diagnostic de carcinome spinocellulaire au niveau du microscope optique. » par Yale Rosen des États-Unis, téléchargé par CFCF. Licence : CC BY-SA 2.0

Définition et épidémiologie du carcinome épidermoïde

Le carcinome épidermoïde cutané est un cancer de la peau non mélanique provenant des kératinocytes épidermiques suprabasaux.

Les cancers de la peau non mélaniques sont les types de cancers de la peau les plus fréquents chez l’homme. Le CSC est le deuxième cancer cutané non mélanique le plus fréquent après le carcinome basocellulaire. On l’observe le plus souvent dans les zones exposées au soleil chez les personnes de plus de 40 ans. Les hommes blancs sont plus susceptibles d’être touchés par ce cancer ; cependant, le CSC est le cancer de la peau le plus fréquent chez les patients ayant un type de peau plus foncé.

Classification du carcinome épidermoïde

Lésions précurseurs

Image : « Carcinome épidermoïde » par Yale Rosen. Licence : CC BY-SA 2.0

  • Kératose actinique (KA)
  • CSC in situ (maladie de Bowen)

Exposition directe au soleil

  • CSCCI (SCC invasif)
  • CSC à cellules claires
  • CSC à cellules fusiformes
  • CSC avec infiltrats mono-cellulaires
  • CSC avec infiltrats mono-cellulaires
  • .cellules

Non lié à l’exposition au soleil

  • CSC de novo
  • Carcinome verruqueux
  • LELCS (carcinome cutané de type lymphoépithéliome).like carcinoma of the skin)

Etiologie et pathogénie du carcinome épidermoïde

Le CSC est associé à des facteurs de risque acquis et génétiques.

Facteurs prédisposants

Lésions précurseurs

La plupart des CSC se développent à partir de lésions précurseurs – AK ou maladie de Bowen.

Exposition aux UV

  • Facteur de risque prédominant
  • Relation linéaire entre l’exposition aux UV et l’incidence des CSC
  • L’incidence des CSC double à chaque déclin de 8 à 10 degrés de la latitude
  • .10 degrés de baisse de la latitude
  • Incidence la plus élevée à l’équateur

Rayonnement ionisant

Les patients sensibles aux coups de soleil sont plus à risque de développer un CCS.

Carcinogènes environnementaux

  • A part l’anthramine et le 3-méthylcholanthrène, les carcinogènes chimiques produisent généralement plus de CSC que de BCC
  • L’alcool et le tabagisme sont associés au CSC de la cavité buccale

Immunosuppression chronique

  • Patients sous corticostéroïde à long terme, l’azothioprine ou la ciclosporine se sont révélés sensibles à la CSC
  • Une augmentation de 18 fois chez les patients ayant subi une transplantation rénale
  • Un comportement plus agressif chez les patients atteints de VIH, de leucémie, lymphome

Papillomavirus humain

  • Le carcinome des pousses de verrues est associé à de nombreux variants du HPV
  • Le SCC de la tête, du cou et de la région périunguéale est associé au HPV

Facteurs thermiques

L’exposition chronique à la chaleur est également un facteur de risque.

Cicatrices et maladies sous-jacentes

  • Associées aux brûlures et aux infections chroniques
  • Les cicatrices de vaccination sont plus associées au BCC qu’au SCC

Génodermatoses

  • Variété de maladies héréditaires prédisposant au SCC
  • Xeroderma pigmentosum, une forme dystrophique de l’épidermolyse bulleuse, l’épidermodysplasie verruciforme, et l’albinisme oculocutané

Aspects moléculaires

Modifications génétiques

  • Délétions chromosomiques dans les chromosomes 3,7,9,11
  • Intervention des gènes suppresseurs de tumeur p53

Intervention des gènes p53

  • L’apoptose des kératinocytes endommagés par les UV est régulée par les suppresseurs de tumeur p53, qui constituent une défense contre la transformation maligne
  • La perte de fonction de p53 entraîne une résistance accrue des cellules endommagées par les UV à l’apoptose ; elles prolifèrent et survivent mieux – ce qui augmente le risque de CSC

Autres régulateurs apoptotiques

  • Inhibition de Bcl-2 dans le CSC vulvaire
  • Bcl-.XL dans l’invasion tumorale et les métastases
  • Bax dans le SCC de la langue

Manifestations cliniques du carcinome épidermoïde

Développement à partir de lésions précurseurs

Image : « Les kératoses actiniques sont des lésions précancéreuses fréquentes sur les zones de la peau exposées au soleil. Elles peuvent prendre de nombreuses apparences différentes, mais cette image montre une présentation très courante de kératoses actiniques sur une tête chauve. » by Future FamDoc – Own work. Licence : CC BY-SA 4.0

Kératose actinique

  • Lésions multiples
  • Pointes à plus de 2cm de taille
  • Ill-.des bords mal définis
  • Une texture rugueuse et granuleuse

Maladie de Bowen

  • Les lésions isolées
  • De taille variable
  • Les lésions mal délimitées
  • Papules ou plaques de desquamation non prurigineuses

Le développement d’une sensibilité, induration, érosion, augmentation de la desquamation ou agrandissement du diamètre indiquent une évolution vers le CCS.

Morphologies du SCC

Le SCC peut se présenter de différentes manières. La présentation la plus courante est une plaque ou une papule kératosique ferme et érythémateuse ; cependant, des ulcères, des cornes cutanées épaisses ou des modules peuvent apparaître.

Dans la localisation péri-unguéale, l’abcès ou la forme verruqueuse du SCC sont plus fréquents. Au fur et à mesure de son invasion, la tumeur perd son caractère libre et se fixe au tissu sous-jacent. Dans la région de la tête et du cou, l’hypertrophie des ganglions lymphatiques indique une métastase de la tumeur.

Les sites habituels de présentation comprennent la cavité buccale (impliquant le palais et la langue), et plus fréquemment, la lèvre inférieure, ainsi que la région génitale (le site le plus fréquent étant les grandes lèvres antérieures de la vulve).

Le kératoacanthome est un sous-type clinique de CSC. Habituellement, il se résout spontanément, mais il peut aussi être localement agressif et destructeur. La caractéristique principale est sa croissance rapide, sur plusieurs centimètres en quelques semaines, suivie d’une résolution spontanée sur une période de plusieurs mois. La présentation habituelle pour cela est un patient âgé présentant une grande lésion verruqueuse, lisse, en forme de dôme avec un cratère kératosique central sur les extrémités.

Investigations pour le carcinome épidermoïde

Biopsie

Le diagnostic de CSC est toujours fait avec une biopsie. Dans les lésions élevées, une biopsie à l’emporte-pièce est réalisée, tandis qu’une technique de rasage superficiel est adéquate dans les lésions plates ou les lésions avec une élévation minimale (moins de 1 mm) car elle minimise la taille de la plaie et la cicatrisation.

La profondeur de la biopsie doit être suffisante pour distinguer le carcinome in situ et le CSC invasif.

Que faut-il attendre du rapport histopathologique ?

  • La caractéristique du CSC est la présence de kératinocytes atypiques s’étendant au-delà de la membrane basale et dans le derme
  • L’absence de connexion entre l’épiderme et les cellules tumorales indique un CSC métastatique
  • Les indices d’une étiologie sous-jacente, comme un tissu cicatriciel, indiquent un CSC récurrent, tandis que l’élastose solaire et les kératinocytes atypiques indiquent un CSC d’origine actinique. Ces indices ont des implications importantes pour le traitement et le pronostic

Diagnostic différentiel

  • La maladie de Bowen peut avoir un aspect eczémateux et, au début, pourrait être confondue avec un eczéma, un psoriasis ou un lichen simplex. Dans la maladie de Bowen, les lésions ne sont pas prurigineuses
  • Pour les lésions verruqueuses – verrues, kératose séborrhéique, KA, chromomycose, CSC métastatique, carcinome à cellules de Merkel
  • Pour les lésions ulcératives – traumatisme, CBC, infection par le virus de l’herpès
  • Pour les lésions pigmentées – mélanome

Prise en charge du carcinome épidermoïde

Le choix de la meilleure modalité de traitement du CCS repose sur l’évaluation des facteurs de risque de récidive et de métastases.

Techniques ablatives non excisionnelles

Image : « On voit un gros plan des mains de chirurgiens dans une salle d’opération avec un « faisceau de lumière » se déplaçant le long de fibres optiques pour la thérapie photodynamique. » Licence : Domaine public

  • Electrodessiccation et curetage
  • Cryothérapie à l’azote liquide
  • Laser au dioxyde de carbone
  • .

  • Chimiothérapie intralésionnelle
  • Traitement photodynamique
  • Technique superficielle
  • Ne permet pas le contrôle de la marge histologique
  • Statut : à utiliser pour les maladies in -situ uniquement, dans des circonstances particulières. Inapproprié pour le SCC invasif

Techniques chirurgicales

Excision chirurgicale conventionnelle:

  • Traitement de choix pour le SCC primaire
  • Marges recommandées – 4mm pour les lésions à faible risque avec une profondeur inférieure à 2mm

Chirurgie contrôlée par microscope de Mohs (MMCS) :

  • permet une destruction minimale des tissus
  • Indications de la MMCS
    • Histoire de radiation sur le site
    • Introduction d’un nerf, muscle ou os
    • Immunosuppression
    • Tumeur récurrente
    • CSC infiltrant
    • Sites importants pour la préservation des tissus (la lèvre, paupière, l’extrémité nasale, l’oreille, les organes génitaux)
    • Carcinome verruqueux

Radiation

  • Utilisée pour les lésions superficiellement invasives à risque modéré, en particulier pour les lésions du conduit auditif externe
  • Comme traitement adjuvant :
    • A la chirurgie d’exérèse en cas de maladie microscopique résiduelle
    • CSC périneural
  • En tant que prophylaxie contre la maladie métastatique

Prévention du carcinome épidermoïde

Les patients ayant des antécédents de cancer cutané non mélanique ou présentant l’un des facteurs prédisposants mentionnés ci-dessus doivent subir régulièrement des examens cutanés complets.

Protection solaire

Ces mesures comprennent l’application régulière d’un écran solaire, le port de vêtements appropriés, le port de lunettes de soleil et l’évitement de l’exposition au soleil pendant les heures de pointe.

Traitement des lésions précurseurs

Une variété d’options de traitement est disponible pour la gestion de la KA. Alors que les lésions isolées peuvent être traitées par cryothérapie à l’azote liquide, les lésions multiples sont traitées par un traitement au 5-fluorouracile.

Autres mesures préventives

  • Utilisation de préservatifs et vaccination pour prévenir la transmission du VPH
  • Diminution de la consommation d’alcool
  • Arrêt du tabac
  • Utilisation de rétinoïdes à faible dose et d’interférons comme agents chimiopréventifs systémiques, par exemple, Accutane
  • Application topique d’enzymes de réparation de l’ADN dans des liposomes
  • Utilisation de modificateurs immunitaires topiques qui stimulent l’immunité cutanée pour tuer les cellules malignes

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