Comment empêcher votre cerveau de rétrécir

Même si vous semblez en parfaite santé, vous pouvez perdre jusqu’à 0,4 % de votre masse cérébrale chaque année.1,2 Le taux de rétrécissement du cerveau augmente avec l’âge et constitue un facteur majeur de déclin cognitif précoce et de décès prématuré.2-7

Les études montrent que les adultes âgés présentant un rétrécissement significatif du cerveau sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de troubles cognitifs et du mouvement que les personnes du même âge dont le cerveau est de taille normale. Elles présentent également un risque accru de mort vasculaire et d’accident vasculaire cérébral ischémique.4,8-10

En outre, l’atrophie de régions cérébrales spécifiques a été associée à une variété de problèmes cognitifs, comportementaux et de santé mentale. Le rétrécissement des lobes temporaux, par exemple, est associé à une augmentation de 181 % du risque de dépression majeure7.

Peut-être le plus alarmant, le rétrécissement du cerveau augmente fortement le risque de mort précoce :

• Les personnes plus jeunes présentant un rétrécissement global du cerveau ont jusqu’à 70% d’augmentation du risque de décès,5
• Dans une étude portant sur des personnes âgées de 85 ans, l’atrophie du lobe temporal est associée à une augmentation de 60% du risque de mourir,2
• Une atrophie sévère du lobe frontal (derrière le front) augmente le risque de décès de 30%.2

Le cerveau rétrécit également de l’intérieur vers l’extérieur, ce qui entraîne un élargissement des ventricules remplis de liquide, ou espaces creux à l’intérieur du cerveau ; ce rétrécissement a son propre effet modeste sur la mort précoce2.

Même si le rétrécissement du cerveau est progressif, un nombre croissant de neuroscientifiques pensent qu’il peut être ralenti, voire inversé.11-13 Dans cet article, nous allons partager avec vous comment des changements de style de vie et une supplémentation appropriée peuvent aider à prévenir cette cause dévastatrice de déclin cognitif et de décès prématuré.

Le rétrécissement cérébral n’est pas inéluctable

Comme tant de symptômes du vieillissement, on a longtemps pensé que le rétrécissement cérébral était simplement une conséquence inévitable du vieillissement. Cependant, nous apprenons que l’atrophie du cerveau n’est en aucun cas inévitable. Une multitude d’affections – des maladies cardiovasculaires au diabète, en passant par les troubles du sommeil et de l’anxiété et les choix de mode de vie – ont été associées au rétrécissement du cerveau. Comme beaucoup d’entre elles sont réversibles ou du moins évitables, il est important de comprendre leur impact sur le rétrécissement du cerveau, la cognition et la durée de vie.

Le lien entre les maladies cardiovasculaires et le rétrécissement du cerveau

Bien que nous n’en entendions pas souvent parler, il existe un lien étroit entre les maladies cardiovasculaires et le rétrécissement du cerveau.

Le lien le plus évident est peut-être celui qui existe entre les maladies des vaisseaux sanguins (athérosclérose) et le volume du cerveau. L’athérosclérose se produit lorsque la plaque s’accumule à l’intérieur de vos artères et restreint la circulation sanguine dans tout le corps. Bien que l’on pense généralement à l’effet négatif de l’athérosclérose sur le cœur, son effet sur le cerveau peut être tout aussi dévastateur.

Lorsque le flux sanguin vers le cerveau est restreint, celui-ci reçoit moins d’oxygène et de nutriments, ce qui entraîne son rétrécissement. Des études montrent que les personnes dont le flux sanguin vers le cerveau est plus faible ont des volumes cérébraux totaux plus petits et une épaisseur totale du cortex (la couche superficielle active du cerveau) – ce qui se traduit par de moins bonnes performances lors des tests de la fonction cognitive.14

En outre, la maladie des artères coronaires (les artères qui alimentent le muscle cardiaque) est également associée à une diminution du volume cérébral. Comparés à des témoins en bonne santé, les patients atteints d’une maladie coronarienne avaient un volume de matière grise significativement plus faible dans plusieurs régions de leur cerveau.15 Ceci est particulièrement significatif car la matière grise est le lieu d’origine de toutes les fonctions de pensée, de sensation, de sens et de motricité.

La relation entre la maladie cardiovasculaire et le volume cérébral fonctionne dans les deux sens : On a constaté que les personnes ayant un volume cérébral plus petit ont une augmentation de 58% du risque de décès toutes causes confondues, une augmentation de 69% du risque de décès vasculaire et une augmentation de 96% du risque d’accident vasculaire cérébral, par rapport aux personnes ayant un volume cérébral normal.10

Plusieurs autres facteurs de risque communément associés aux maladies cardiovasculaires peuvent également prédire un rétrécissement du cerveau.Par exemple, les personnes porteuses de la variante du gène ApoE4 ont un volume cérébral global significativement plus petit – avec une diminution spécifique des zones cérébrales qui traitent la mémoire et l’émotion.16

Des niveaux élevés de l’acide aminé homocystéine, un autre facteur de risque généralement associé aux maladies cardiaques, ont maintenant également été liés au rétrécissement du cerveau (indépendamment de son impact sur les maladies cardiovasculaires).

Spécifiquement, des études ont montré que les personnes ayant des niveaux élevés d’homocystéine ont des volumes plus petits de matière grise dans le cerveau-et par conséquent, ont des scores plus mauvais sur de nombreux tests de la fonction cognitive.17

Cela était particulièrement évident dans une étude portant sur un groupe de personnes ayant récemment subi un accident vasculaire cérébral. D’autres études ont démontré que plus le taux d’homocystéine plasmatique est élevé, plus le taux d’atrophie cérébrale et le risque de maladie de Parkinson et d’Alzheimer sont importants.19-22

Une carence en vitamines B a également été associée à un rétrécissement du cerveau. C’est logique, car des quantités insuffisantes de vitamines B6, B12 et d’acide folique peuvent conduire à des niveaux élevés d’homocystéine. Cela se produit parce que ces vitamines jouent un rôle dans la conversion de l’homocystéine en un important bloc de construction de protéines etquand il y a une pénurie de vitamines B, ce processus de conversion n’est pas aussi efficace, et les niveaux d’homocystéine augmentent13,23.

Des associations étroites ont été trouvées entre de faibles niveaux de folate, par exemple, et une atrophie sévère de la matière grise et une atrophie de l’hippocampe, un centre principal de traitement de la mémoire dans le cerveau.24,25 De même, il a été démontré que les personnes ayant de faibles niveaux de vitamine B12 ont une atrophie progressive du cerveau, avec des taux de perte de volume cérébral 517% plus élevés que ceux des personnes ayant des niveaux plus élevés.13,26

Ce qui est remarquable, c’est qu’il a été constaté que le rétrécissement du cerveau dû à des taux élevés d’homocystéine doit atteindre un niveau critique avant que le déclin cognitif ne s’installe.21 C’est un autre exemple de la « fenêtre thérapeutique d’opportunité » pendant laquelle le rétrécissement du cerveau peut être empêché par une supplémentation adéquate,comme nous le verrons plus loin27.

Le lien entre le diabète et le rétrécissement du cerveau

Le diabète est connu pour causer des problèmes au niveau du système nerveux périphérique28, entraînant des conditions telles que la douloureuse névropathie diabétique et la rétinopathie diabétique induisant la cécité. De nouvelles découvertes suggèrent que les niveaux élevés de sucre dans le sang – et les produits finaux de glycation avancée (AGE) qu’ils produisent – causent également des dommages au système nerveux central, en particulier une neurodégénérescence et une atrophie cérébrale.29-31

Des études ont montré que, par rapport aux personnes non diabétiques du même âge, les diabétiques ont en moyenne un volume hippocampique inférieur de 4 %, une réduction de près de 3 % du volume du cerveau entier et un risque deux fois plus élevé de déficience cognitive légère.32,33

En plus de provoquer un rétrécissement du cerveau, les études suggèrent maintenant que le diabète induit des protéines toxiques et mal repliées assez semblables à celles que l’on trouve dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, ce qui indique une autre façon dont le diabète peut endommager les cellules cérébrales34. En effet, le diabète et la maladie d’Alzheimer partagent de nombreuses propriétés, notamment une libération et une signalisation défectueuses de l’insuline, une altération de l’absorption du glucose par le sang, une augmentation du stress oxydatif, une stimulation de la mort des cellules cérébrales par apoptose35,36, des anomalies des vaisseaux sanguins et des problèmes de production d’énergie dans les mitochondries37,38.

L’obésité et votre cerveau

Comme le diabète, l’obésité est une cause connue d’atrophie du cerveau.39 Même chez les personnes ayant une cognition normale,un indice de masse corporelle (IMC, une mesure de l’obésité) plus élevé est associé à un volume cérébral plus faible chez les personnes obèses et en surpoids40.

L’obésité et le diabète partagent de nombreux mécanismes similaires, notamment la résistance à l’insuline et le stress oxydatif, qui sont tous deux connus pour contribuer à l’atrophie cérébrale.38,41 En outre, les dépôts de graisse produisent d’énormes quantités de molécules de signalisation inflammatoires(cytokines) qui peuvent contribuer à la mort des cellules cérébrales et à la perte de volume cérébral.39

Des liens supplémentaires entre l’obésité et le rétrécissement du cerveau peuvent être encore plus fondamentaux. Environ 46 % des Européens de l’Ouest et de leurs descendants sont porteurs d’une variante génétique appelée FTO, qui est associée à la masse grasse et à l’obésité. Les personnes porteuses de ce gène pèsent en moyenne environ 2,64 livres de plus et ont un demi-pouce de tour de taille supplémentaire par rapport à celles qui ne sont pas porteuses de la variante génétique.42 Des études récentes montrent que les porteurs de la variante génétique FTO ont des volumes du lobe frontal inférieurs d’environ 8 % et des volumes occipitaux (arrière du cerveau) inférieurs de 12 % à ceux des personnes qui ne sont pas porteuses de cette variante génétique. Ces changements n’étaient pas associés à des différences de taux de cholestérol ou de pression artérielle, ce qui suggère une relation indépendante.42

Perturbations du sommeil

Les perturbations du sommeil et l’anxiété contribuent également à la perte de volume cérébral. Les adultes âgés relativement en bonne santé qui ont une courte durée de sommeil ont un cerveau significativement plus petit que ceux qui ont une longue durée de sommeil. En outre, pour chaque heure de réduction de la durée du sommeil, ils subissent une augmentation annuelle de 0,59 % de la taille des ventricules remplis de sang et une diminution de 0,67 % des performances cognitives.43 De même, l’augmentation du rétrécissement du cerveau est également associée à une diminution de la qualité du sommeil44.

Un mauvais sommeil et l’anxiété, bien sûr, sont liés, et une étude a montré que les femmes d’âge moyen qui ont eu une détresse psychologique de longue date (sur la base d’un questionnaire standard) ont un risque accru de 51% d’atrophie modérée à sévère des lobes temporaux6.

Tabagisme et consommation d’alcool

Le tabagisme a été reconnu comme une cause de rétrécissement du cerveau depuis au moins 1987.45,46 Des études plus récentes ont confirmé et étendu cette association, avec des preuves que toute histoire de tabagisme au cours de la vie (même si vous ne fumez pas actuellement) est associée à un rétrécissement plus rapide du cerveau dans plusieurs régions cérébrales, par rapport aux personnes qui n’ont jamais fumé.47

La consommation chronique d’alcoola également été associée à un rétrécissement du cerveau, mais de manière dose-dépendante. Alors que les buveurs légers à modérés ont un volume cérébral total plus important que les non-buveurs,48 les gros buveurs sont 80% plus susceptibles que les non-buveurs de subir un rétrécissement du lobe frontal, par rapport aux non-buveurs,49 et 32% plus susceptibles d’avoir un élargissement des ventricules, indiquant un rétrécissement de l’intérieur.50 (Un gros buveur est défini comme une personne qui consomme plus d’environ 15 onces d’alcool pur par semaine. Un verre standard est égal à 14,0 grammes, ou 0,6 once, d’alcool pur.)

Suppléments naturels qui protègent le volume du cerveau

Même si l’éventail des facteurs qui peuvent causer un rétrécissement du cerveau peut être décourageant, il y a de bonnes nouvelles. Puisque le rétrécissement du cerveau résulte des mêmes processus de base qui causent d’autres symptômes du vieillissement, il est probable que le rétrécissement du cerveau soit évitable, surtout s’il est détecté suffisamment tôt.

C’est pourquoi nous voulons vous fournir des informations sur les nutriments clés qui se sont révélés capables de protéger puissamment le cerveau. Voici quatre des nutriments qui protègent le plus le cerveau.

Vitamines B

Les vitamines B sont essentielles pour soutenir une fonction métabolique normale, en particulier dans la régulation de l’homocystéine51 (et une homocystéine élevée, comme nous l’avons vu, entraîne un rétrécissement significatif du cerveau et la démence, en particulier lorsque les vitamines B sont déficientes).18,27,52,53

Il est maintenant généralement conseillé aux personnes âgées de maintenir un statut optimal en vitamines B, et ce, pour de bonnes raisons.13,54 Des études montrent que les personnes ayant des niveaux de folate plus élevés ont des taux plus lents d’atrophie cérébrale et un taux plus faible de conversion de la déficience cognitive légère en démence réelle, et ceux qui prennent du folate ou de la B12 ont des degrés plus faibles d’anomalies de la substance blanche du cerveau.53,55

Bien que chacune de ces vitamines B fournisse ses propres avantages uniques, plusieurs études récentes montrent pourquoi il est bénéfique de se compléter avec une combinaison de folate, de vitamine B6 et de vitamine B12. C’est ce qui ressort clairement d’un essai clinique en double aveugle, contrôlé par placebo, mené auprès d’adultes de plus de 70 ans présentant des troubles cognitifs légers.56

Pour l’étude, un groupe de sujets a pris des folates (800 mcg/jour), de la vitamine B12 (500 mcg/jour) et de la vitamine B6 ( 20 mg/jour), tandis que l’autre groupe a pris un placebo.56 Après deux ans, le cerveau des patients supplémentés a diminué à un rythme annuel 30 % plus lent que celui des patients sous placebo. Les patients supplémentés dont les niveaux d’homocystéine étaient anormalement élevés au départ avaient un taux de rétrécissement du cerveau 53% plus lent que les patients non supplémentés, ce qui montre que la supplémentation en vitamines B est particulièrement importante chez les personnes qui ont des niveaux élevés d’homocystéine.

Une étude de suivi a montré que les zones du cerveau les plus susceptibles de s’atrophier au début de la maladie d’Alzheimer sont particulièrement bien protégées par le même régime de vitamines B, les patients supplémentés ayant vu le rétrécissement de ces régions divisé par sept.57Une autre étude, utilisant les mêmes doses de vitamines B, a révélé que les patients supplémentés présentaient des niveaux moyens d’homocystéine plasmatique inférieurs de 30 % et des taux plus faibles de déclin cognitif sur plusieurs tests standardisés.58

Acides gras oméga-3

Les acides gras oméga-3 constituent une partie importante des membranes des cellules du cerveau, où ils participent à une grande variété de fonctions cellulaires. En effet, 30 à 50 % des acides gras des membranes des cellules cérébrales sont des acides gras polyinsaturés à longue chaîne qui comprennent le groupe vital des oméga-3. Les membranes des cellules cérébrales sont particulièrement riches en DHA, un acide gras essentiel provenant uniquement de l’alimentation.59,60

Les oméga-3 ont de nombreuses fonctions qui contribuent à protéger les cellules du cerveau. Les acides gras oméga-3 sont connus pour améliorer les fonctions de relaxation du cerveau.61 Cela protège les cellules cérébrales de la surexcitation, qui est une cause majeure de dommages aux cellules cérébrales qui surviennent avec le vieillissement.62 Les oméga-3 aident également à préserver la fonction des cellules cérébrales en augmentant la production de molécules de signalisation anti-inflammatoires dans le cerveau.59,63De même, les acides gras oméga-3 présents dans les tissus cérébrauxprotègent les cellules des dommages induits par le stress et les stéroïdes élevés du stress63

L’importance de cette protection est particulièrement visible lorsque ce nutriment vital est en quantité insuffisante. En effet,des distributions anormales d’acides gras dans les cellules cérébrales sont associées à une variété de troubles de la santé mentale, en particulier la dépression majeure et le trouble bipolaire.64

Il n’est donc pas surprenant que les changements liés à l’âge dans la composition des graisses oméga-3 des cellules cérébrales augmentent le risque d’anomalies cérébrales à mesure que les gens vieillissent.65 En revanche, des études montrent qu’un indice oméga-3 plus élevé (qui est la somme des graisses oméga-3 EPA plus DHA), est corrélé avec un volume cérébral plus important.66

Malheureusement, le vieillissement est associé à une baisse significative des niveaux de DHA dans le cerveau, baisse qui s’aggrave dans la maladie d’Alzheimer et peut-être dans d’autres troubles neurodégénératifs67,68. Cela souligne l’importance de protéger son cerveau en se supplémentant en acides gras oméga-3.

Grenade

La grenadecontient des niveaux très élevés de polyphénols, qui sont des molécules d’origine végétale ayant des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices69. Des études sur les animaux révèlent qu’une supplémentation en jus de grenade ralentit le développement de la maladie de type Alzheimer, une cause majeure d’atrophie cérébrale.69-71Cette protection peut provenir de la capacité des polyphénols de la grenade à ralentir ou à arrêter la mort des cellules cérébrales72.

Des études humaines démontrent des améliorations significatives de la cognition et de la mémoire avec la consommation de 8 onces de jus de grenade par jour, et des études de laboratoire avec des cellules cérébrales humaines en culture montrent que les polyphénols de grenade protègent les cellules contre les changements qui se produisent dans d’autres maladies neurodégénératives73,74.

Resvératrol

Le resvératrol est un composant majeur des raisins rouges et de certains autres fruits noirs ; il a vu son utilisation généralisée dans la prévention du vieillissement et des conditions cardiovasculaires et neurologiques liées à l’âge. Des études menées sur un modèle murin du syndrome de fatigue chronique (qui peut entraîner un rétrécissement du cerveau) montrent que quatre semaines de traitement au resvératrol ont permis d’augmenter l’activité physique quotidienne des animaux de plus de 20 %, peut-être en raison de la réduction de la mort des cellules cérébrales.75 En outre, le volume de l’hippocampe, qui est très important pour la mémoire, était plus important après la supplémentation.

Les chercheurs étudient également le resvératrol en tant que neuroprotecteur puissant contre les effets de l’obésité et d’un régime riche en graisses sur le rétrécissement du cerveau. Dans des études sur des animaux obèses (l’obésité est une cause de rétrécissement du cerveau), le resvératrol a protégé les tissus cérébraux des dommages oxydatifs, un précurseur de la mort des cellules cérébrales.76 Et chez les souris nourries avec un régime riche en graisses, le resvératrol a protégé de façon similaire contre les dommages oxydatifs de la barrière vitale sang-cerveau et a diminué les lésions des cellules endothéliales du cerveau.77

Ces résultats chez l’animal peuvent expliquer les résultats d’une étude humaine convaincante réalisée en 2014,qui a démontré que, chez des adultes en surpoids et en bonne santé, une supplémentation de 200 mg/jour de resvératrol améliorait les connexions fonctionnelles entre l’hippocampe et les zones frontales du cerveau78. De tels changements s’accompagnaient d’une amélioration des performances de la mémoire ainsi que d’un meilleur contrôle de la glycémie, soulignant à nouveau les interactions complexes du métabolisme et des performances du cerveau.

Résumé

Le rétrécissement du cerveau est une menace silencieuse pour notre santé et notre longévité. La perte de volume cérébral signifie une perte de cellules cérébrales, ce qui signifie à son tour une perte de mémoire et d’apprentissage.

Il existe une myriade de menaces pour le volume cérébral lorsque nous vieillissons. Pratiquement tous les symptômes chroniques du vieillissement ont été associés et, dans une certaine mesure, impliqués dans le rétrécissement du cerveau. En outre, des habitudes de vie telles qu’un régime riche en graisses, un comportement sédentaire et le tabagisme ou l’excès d’alcool peuvent encore compliquer les choses.

Heureusement, comme d’autres symptômes du vieillissement, le rétrécissement du cerveau semble pouvoir être évité par une combinaison de changements de mode de vie et de suppléments sensibles. Commencez par identifier les symptômes du vieillissement qui vous affectent le plus directement, puis concentrez votre régime de suppléments sur le contrôle ou l’inversion de ces facteurs. Avec des soins appropriés, votre cerveau peut conserver son volume et sa fonction de jeunesse pendant des années.

Si vous avez des questions sur le contenu scientifique de cet article, veuillez appeler un spécialiste du bien-être de LifeExtension® au1-866-864-3027.

1. Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM, et al. Facteurs de risque pour la progression de l’atrophie cérébrale dans le vieillissement:suivi de six ans de sujets normaux. Neurologie. 24 mai 2005;64(10):1704-11.
2. Hedman AM. Les changements du cerveau humain à travers la durée de vie : une revue de 56 études longitudinales d’imagerie par résonance magnétique. Cartographie du cerveau humain. 2012;33:1987-220.
3. Olesen PJ, Guo X, Gustafson D, et al. Une étude en population sur l’influence de l’atrophie cérébrale sur la survie à 20 ans après 85 ans. Neurologie. 2011Mar 8;76(10):879-86.
4. Guo X, Steen B, Matousek M, et al. Une étude basée sur la population sur l’atrophie du cerveau et la performance motrice chez les femmes âgées. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001 Oct;56(10):M633-7.
5. Henneman WJ, Sluimer JD, Cordonnier C, et al. Biomarqueurs IRM de dommages vasculaires et d’atrophie prédisant la mortalité dans une population de clinique de mémoire. Stroke. 2009 Feb;40(2):492-8.
6. Johansson L, Skoog I, Gustafson DR, et al. Midlife psychological distress associated with late-lifebrain atrophy and white matter lesions : a 32-yearpopulation study of women. Psychosom Med. 2012 Feb-Mar;74(2):120-5.
7. Olesen PJ, Gustafson DR, Simoni M, et al. Temporal lobe atrophy and white matter lesions are related tomajor depression over 5 years in the elderly. Neuropsychopharmacologie. 2010 Dec;35(13):2638-45.
8. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structuralbrain aging and cognitive decline. Neurologie. 2011 Aug 2;77(5):461-8.
9. Stoub TR, Detoledo-Morrell L, Dickerson BC. Le volume de la matière blanche parahippocampique prédit le risque de maladie d’Alzheimer chez les adultes âgés cognitivement normaux. Neurobiol Aging. 2014 Aug;35(8):1855-61.
10. van der Veen PH, Muller M, Vincken KL, Mali WP, van der Graaf Y, Geerlings MI. Volumes cérébraux et risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité. The SMART-MRstudy. Neurobiol Aging. 2014 Jul;35(7):1624-31.
11. Draganski B, Lutti A, Kherif F. Impact du vieillissement cérébral et de la neurodégénérescence sur la cognition : preuves de l’IRM. Curr Opin Neurol. 2013Déc;26(6):640-5.
12. Akinyemi RO, Mukaetova-Ladinska EB, Attems J, Ihara M, Kalaria RN. Facteurs de risque vasculaire etneurodégénérescence dans les démences liées au vieillissement : La maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire. Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):642-53.
13. Grober U, Kisters K, Schmidt J. Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurologicalsignificance. Nutriments. 2013 Dec;5(12):5031-45.
14. Alosco ML, Gunstad J, Jerskey BA, et al. Les effets néfastes de la perfusion cérébrale réduite sur la cognitionet la structure cérébrale chez les personnes âgées atteintes d’une maladie cardiovasculaire. Brain Behav. 2013 Nov;3(6):626-36.
15. Anazodo UC, Shoemaker JK, Suskin N, St Lawrence KS. Une enquête sur les changements dans la matière grise régionalevolume chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, avant et après la réadaptation cardiovasculaire. Neuroimage Clin. 2013;3:388-95.
16. Cherbuin N, Leach LS, Christensen H, Anstey KJ. Neuroimagerie et génotype APOE : une revue qualitative systématique. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007;24(5):348-62.
17. Ford AH, Garrido GJ, Beer C, et al. Homocystéine, matière grise et fonction cognitive chez les adultes atteints de maladies cardiovasculaires. PLoS One. 2012;7(3):e33345.
18. Yang LK, Wong KC, Wu MY, Liao SL, Kuo CS, Huang RF. Corrélations entre les folates, la B12, les niveaux d’homocystéine et les marqueurs radiologiques de la neuropathologie chez les patients âgés ayant subi un AVC. J Am Coll Nutr. 2007 Jun;26(3):272-8.
19. Narayan SK, Firbank MJ, Saxby BK, et al. Elevated plasma homocysteine is associated with increased brainatrophy rates in older subjects with mildhypertension. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011;31(5):341-8.
20. Rajagopalan P, Hua X, Toga AW, Jack CR, Jr., Weiner MW, Thompson PM. Effets de l’homocystéine sur les volumes cérébraux cartographiés chez 732 personnes âgées. Neuroreport. 2011 Jun 11;22(8):391-5.
21. de Jager CA. Niveaux critiques d’atrophie cérébrale associés à l’homocystéine et au déclin cognitif.Neurobiol Aging. 2014 Sep;35 Suppl 2:S35-9.
22. Sapkota S, Gee M, Sabino J, Emery D, Camicioli R. Association de l’homocystéine avec la ventriculardilatation et l’atrophie cérébrale dans la maladie de Parkinson. Mov Disord. 2014 Mar;29(3):368-74.
23. Herrmann W, Obeid R. L’homocystéine : un biomarqueur dans les maladies neurodégénératives. Clin Chem Lab Med.2011 Mar;49(3):435-41.
24. Gallucci M, Zanardo A, Bendini M, Di Paola F, Boldrini P, Grossi E. Folate sérique, homocystéine, brainatrophie et système auto-CM : L’étude Treviso Dementia(TREDEM). J Alzheimers Dis. 2014;38(3):581-7.
25. Squire LR. La mémoire et l’hippocampe : une synthèse des résultats obtenus sur les rats, les singes et les humains.Psychol Rev. 1992 Apr;99(2):195-231.
26. Vogiatzoglou A, Refsum H, Johnston C, et al. Statut en vitamine B12 et taux de perte de volume cérébral incommunautaire chez les personnes âgées. Neurologie. 2008 Sep9;71(11):826-32.
27. Nachum-Biala Y, Troen AM. Les vitamines B pour la neuroprotection : réduire le fossé des preuves. Biofacteurs.2012 mars-avril;38(2):145-50.
28. Cade WT. Les maladies microvasculaires et macrovasculaires liées au diabète dans le cadre de la physiothérapie.Phys Ther. 2008 Nov;88(11):1322-35.
29. Toth C, Martinez J, Zochodne DW. RAGE, le diabète et le système nerveux. Curr Mol Med. 2007Déc;7(8):766-76.
30. Biessels GJ, Reijmer YD. Changements cérébraux sous-jacents au dysfonctionnement cognitif dans le diabète : que pouvons-nous apprendre de l’IRM ? Diabète. 2014 Jul;63(7):2244-52.
31. Moran C, Munch G, Forbes JM, et al. Diabète sucré de type 2, autofluorescence cutanée et atrophie cérébrale.Diabète. 2014 Jul 22.
32. Roberts RO, Knopman DS, Przybelski SA, et al. Association of type 2 diabetes with brain atrophy andcognitive impairment. Neurologie. 2014 Apr1;82(13):1132-41.
33. Wisse LE, de Bresser J, Geerlings MI, et al. L’atrophie cérébrale globale mais pas l’atrophie hippocampique est liée au diabète de type 2. J Neurol Sci. 2014Sep 15;344(1-2):32-6.
34. Ashraf GM, Greig NH, Khan TA, et al. Mauvais repliement et agrégation des protéines dans la maladie d’Alzheimer et le diabète de type2. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(7):1280-93.
35. Britton M, Rafols J, Alousi S, Dunbar JC. Les effets de l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne sur les événements apoptotiques du système nerveux central chez les rats normaux et diabétiques. Int J Exp Diabesity Res. 2003 Jan-Mar;4(1):13-20.
36. Smale G, Nichols NR, Brady DR, Finch CE, Horton WE Jr. Evidence for apoptotic cell death in Alzheimer’sdisease. Exp Neurol. 1995Jun;133(2):225-30.
37. Adeghate E, Donath T, Adem A. Maladie d’Alzheimer et diabète sucré : ont-ils quelque chose en commun ? « Curr Alzheimer Res. 2013 Jul;10(6):609-17.
38. Moroz N, Tong M, Longato L, Xu H, de la Monte SM. Neurodégénérescence limitée de type Alzheimer inexpérimentale obésité et diabète sucré de type 2. J Alzheimers Dis. 2008 Sep;15(1):29-44.
39. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokines : un lien entre l’obésité et la démence ? LancetNeurol. 2014 Sep;13(9):913-23.
40. Raji CA, Ho AJ, Parikshak NN, et al. Structure du cerveau et obésité. Hum Brain Mapp. 2010Mar;31(3):353-64.
41. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse PJ. Changement de perspectives concernant la démence de fin de vie. Nat RevNeurol. 2009 Dec;5(12):649-58.
42. Ho AJ, Stein JL, Hua X, et al. Un allèle communément porté du gène FTO lié à l’obésité est associé à un volume cérébral réduit chez les personnes âgées en bonne santé. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May4;107(18):8404-9.
43. Lo JC, Loh KK, Zheng H, Sim SK, Chee MW. Durée du sommeil et changements liés à l’âge dans la structure du cerveau et les performances cognitives. Sleep. 2014Jul;37(7):1171-8.
44. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Poor sleep quality is associated withincreased cortical atrophy in community-dwellingadults. Neurology. 2014 Sep 3.
45. Kubota K, Matsuzawa T, Fujiwara T, et al. Age-related brain atrophy enhanced by smoking : a quantitativestudy with computed tomography. Tohoku J Exp Med. 1987 Dec;153(4):303-11.
46. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Nixon SJ. Le tabagisme chronique : implications pour la neurocognition et le cerveau-neurobiologie. Int J Environ Res Public Health. 2010 Oct;7(10):3760-91.
47. Durazzo TC, Insel PS, Weiner MW. Taux d’atrophie cérébrale régionale plus élevé chez les sujets âgés en bonne santé ayant des antécédents de tabagisme. Alzheimers Dement. 2012 Nov;8(6):513-9.
48. Gu Y, Scarmeas N, Short EE, et al. La consommation d’alcool et la structure du cerveau dans une cohorte de personnes âgées multiethniques.Clin Nutr. 2014 Aug;33(4):662-7.
49. Kubota M, Nakazaki S, Hirai S, Saeki N, Yamaura A, Kusaka T. Alcohol consumption and frontal lobeshrinkage : study of 1432 nonalcoholic subjects. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001Jul;71(1):104-6.
50. Mukamal KJ, Longstreth WT, Jr., Mittleman MA, Crum RM, Siscovick DS. Alcohol consumption and subclinicalfindings on magnetic resonance imaging of thebrain in older adults : the cardiovascular health study. Stroke. 2001 Sep;32(9):1939-46.
51. Varela-Moreiras G. Régulation nutritionnelle de l’homocystéine : effets des médicaments. BiomedPharmacother. 2001 Oct;55(8):448-53.
52. Polyak Z, Stern F, Berner YN, et al. Hyperhomocystéinémie et score vitaminique : corrélations avec les lésions ischémiques cérébrales silencieuses et l’atrophie cérébrale. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(1):39-45.
53. Blasko I, Hinterberger M, Kemmler G, et al. Conversion de la déficience cognitive légère à la démence:influence de l’utilisation de l’acide folique et de la vitamine B12 dans la VITAcohort. J Nutr Health Aging. 2012 Aug;16(8):687-94.
54. Smith AD, Refsum H. Vitamine B-12 et cognition chez les personnes âgées. Am J Clin Nutr. 2009Feb;89(2):707s-11s.
55. Qualité Santé Ontario. La vitamine B12 et la fonction cognitive : une analyse fondée sur des données probantes. Ont HealthTechnol Assess Ser. 2013;13(23):1-45.
56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate ofaccelerated brain atrophy in mild cognitive impairment : arandomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
57. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy byB-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8.
58. de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Résultats cognitifs et cliniques du traitement aux vitamines B réduisant la homocystéine dans les cas de déficience cognitive légère : un essai contrôlé randomisé. Int J Geriatr Psychiatry. 2012 Jun;27(6):592-600.
59. Singh RB, Gupta S, Dherange P, et al. Le syndrome métabolique : une maladie du cerveau. Can J Physiol Pharmacol.2012 Sep;90(9):1171-83.
60. Nguyen LN, Ma D, Shui G, et al. Mfsd2a est un transporteur pour l’acide gras oméga-3 essentiel, l’acide docosahexaénoïque. Nature. 2014 May22;509(7501):503-6.
61. Sagduyu K, Dokucu ME, Eddy BA, Craigen G, Baldassano CF, Yildiz A. Les acides gras oméga-3 ont diminué l’irritabilité des patients atteints de troubles bipolaires dans une étude ouverte. Nutr J. 2005 Feb 9;4:6.
62. Scrable H, Burns-Cusato M, Medrano S. Anxiety and the aging brain : stressed out over p53 ? BiochimBiophys Acta. 2009 Dec;1790(12):1587-91.
63. Hennebelle M, Champeil-Potokar G, Lavialle M, Vancassel S, Denis I. Acides gras polyinsaturés oméga-3et modulations induites par le stress chronique de la neurotransmission glutamatergique dans l’hippocampe. Nutr Rev. 2014 Feb;72(2):99-112.
64. Tatebayashi Y, Nihonmatsu-Kikuchi N, Hayashi Y, Yu X, Soma M, Ikeda K. Abnormal fatty acid compositionin the frontopolar cortex of patients with affectivedisorders. Transl Psychiatry. 2012;2:e204.
65. Virtanen JK, Siscovick DS, Lemaitre RN, et al. Circulating omega-3 polyunsaturated fatty acids andsubclinical brain abnormalities on MRI in older adults:the Cardiovascular Health Study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct;2(5):e000305.
66. Pottala JV, Yaffe K, Robinson JG, Espeland MA, Wallace R, Harris WS. Un taux plus élevé d’EPA + DHA dans le RBC correspond à des volumes cérébraux totaux et hippocampiques plus importants : étude WHIMS-IRM. Neurologie. 2014 Feb 4;82(5):435-42.
67. Torres M, Price SL, Fiol-Deroque MA, et al. Modifications des lipides membranaires et effets thérapeutiquesmédiés par l’acide hydroxydocosahexaénoïque sur la maladie d’Alzheimer. Biochim Biophys Acta. 2014 Jun;1838(6):1680-92.
68. Zhang C, Bazan NG. La signalisation cellulaire médiée par les lipides protège contre les blessures et la neurodégénérescence. JNutr. 2010 Apr;140(4):858-63.
69. Hartman RE, Shah A, Fagan AM, et al. Le jus de grenade diminue la charge amyloïde et améliore le comportement dans un modèle de souris de la maladie d’Alzheimer. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):506-15.
70. Kumar S, Maheshwari KK, Singh V. Effets protecteurs de l’extrait de graines de Punica granatum contre le vieillissement et les troubles cognitifs induits par la scopolamine chez la souris. Afr J Tradit Complement Altern Med.2008;6(1):49-56.
71. Rojanathammanee L, Puig KL, Combs CK. Les polyphénols et l’extrait de grenade inhibent l’activité du facteur nucléaire des cellules T activées et l’activation microgliale invitro et dans un modèle de souris transgénique de la maladie d’Alzheimer. J Nutr. 2013 mai;143(5):597-605.
72. Choi SJ, Lee JH, Heo HJ, et al. Punica granatum protège contre le stress oxydatif dans les cellules PC12 et les symptômes d’Alzheimer induits par le stress oxydatif chez les souris. J Med Food. 2011Jul-Aug;14(7-8):695-701.
73. Bookheimer SY, Renner BA, Ekstrom A, et al. Le jus de grenade augmente la mémoire et l’activité FMRI chez les adultes d’âge moyen et plus âgés ayant des troubles légers de la mémoire. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946298.
74. Forouzanfar F, Afkhami Goli A, Asadpour E, Ghorbani A, Sadeghnia HR. Effet protecteur de Punicagranatum L. contre les lésions des cellules PC12 induites par la privation de sérum/glucose. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:716730.
75. Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. Le resvératrol améliore l’hippocampalatrophie chez les souris de fatigue chronique en augmentant la neurogenèseet en inhibant l’apoptose des cellules granulaires. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):354-9.
76. Rege SD, Kumar S, Wilson DN, et al. Le resvératrol protège le cerveau des souris obèses des dommages oxydatifs.Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:419092.
77. Chang HC, Tai YT, Cherng YG, et al. Le resvératrol atténue la perturbation de la barrière hémato-encéphalique induite par un régime riche en graisses et protège les neurones cérébraux des insultes apoptotiques. J Agric Food Chem. 2014 Apr 16;62(15):3466-75.
78. Witte AV, Kerti L, Margulies DS, Floel A. Effets du resvératrol sur la performance de la mémoire, la connectivité hippocampique fonctionnelle et le métabolisme du glucose chez les adultes âgés en bonne santé. J Neurosci. 2014 Jun 4;34(23):7862-70.