Comprendre la lumière bleue

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) touche plus de 8 millions d’Américains et sa prévalence devrait augmenter de plus de 50% d’ici 2020.1 C’est la principale cause de cécité irréversible chez les personnes âgées de plus de 50 ans. Dans de nombreux cas, les lésions des cellules de l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR) et la réponse inflammatoire chronique aberrante à ces lésions entraînent de vastes zones d’atrophie rétinienne, l’expression de cytokines angiogènes telles que le VEGF, ou les deux.1 Dans la forme humide de la DMLA, une néovascularisation choroïdienne (NVC) se développe, accompagnée d’une augmentation de la perméabilité et de la fragilité vasculaire, ce qui peut entraîner une hémorragie sous-rétinienne, une exsudation de liquide, un dépôt de lipides, un détachement de l’EPR de la choroïde et, finalement, la cécité1.

EN BREF

– L’exposition à la lumière bleue est reconnue comme un facteur de risque potentiel de DMLA en raison de son impact sur l’accumulation de lipofuscine et des effets phototoxiques médiés par l’A2E.

– Les sources de lumière bleue nocive comprennent la lumière du soleil, les éclairages modernes, les téléviseurs, les ordinateurs portables, les smartphones et les tablettes.

– Il a été démontré que les suppléments nutritionnels contenant des doses pharmacologiques d’antioxydants et de zinc diminuent le risque de développer une DMLA avancée ; de plus, des technologies de lentilles bloquant le bleu sont offertes par plusieurs entreprises.

Les facteurs de risque de DMLA sont l’âge, le tabagisme, les facteurs génétiques et une alimentation déficiente en antioxydants. En raison de son impact sur l’accumulation de lipofuscine et des effets phototoxiques médiés par l’A2E, l’exposition à la lumière bleue a été reconnue comme un autre facteur de risque potentiel.2 Cette chronique décrit les effets de la lumière bleue sur l’œil et son lien avec la DMLA.

FACTS SUR LA LUMIÈRE BLEUE

La lumière bleue fait partie du spectre de la lumière visible, avec des longueurs d’onde d’environ 415 nm à 495 nm. La lumière bleue peut être divisée en deux bandes : la lumière bleu-violet (415-455 nm) et la lumière bleu-turquoise (465-495 nm).3 Lorsque la lumière dans la gamme bleu-violet frappe l’œil, un processus unique à cette bande de longueur d’onde se produit. Au cours du cycle visuel, lorsque l’opsine lance le processus de phototransduction, certains produits intermédiaires sont produits et peuvent également se lier à l’opsine et accepter davantage de photons dans cette gamme de longueur d’onde, ce qui entraîne une photoréversion plus rapide que le cycle visuel normal. Cette photoréversion permet à l’œil d’absorber plus de lumière bleue que tout autre type de lumière.4

Les photons de lumière sont de petites unités d’énergie, dont une trop grande quantité peut entraîner un découplage de la phosphorylation oxydative cellulaire, ce qui produit des espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui perturbent les structures membranaires des segments externes des photorécepteurs et endommagent par conséquent les cellules délicates de l’EPR. Ces dommages entraînent une phagocytose et une digestion incomplètes des segments externes oxydés dans l’EPR, ce qui conduit à une accumulation de lipofuscine (le pigment de vieillissement) dans les granules des cellules de l’EPR. Composée de lipides, de protéines et d’un certain nombre de chromophores, la lipofuscine est très sensible aux changements photochimiques qui peuvent produire des dommages cellulaires permanents. La phototoxicité de la lipofuscine est perpétuée par l’A2E (N-rétinylidène-N-rétinylethanolamine), un fluorophore clé qui est excité par la lumière bleue. La photosensibilisation de l’A2E entraîne la formation de ROS.5-8 Un stress oxydatif excessif peut entraîner un dysfonctionnement des cellules de l’EPR et, finalement, la mort cellulaire apoptotique.2,9,10

Toute la lumière bleue n’est pas nocive ; en fait, les deux bandes de lumière bleue mentionnées ci-dessus, le bleu-violet et le bleu-turquoise, ont des effets très différents sur les yeux. En plus de contribuer à l’acuité visuelle, à l’acuité des contrastes et à la vision des couleurs, la lumière bleue-turquoise est essentielle pour notre réflexe pupillaire et pour la synchronisation de nos rythmes circadiens, qui à leur tour contribuent à maintenir et à réguler la mémoire, l’humeur et l’équilibre hormonal. La lumière de cette longueur d’onde joue un rôle essentiel dans le maintien de la santé générale.3 La lumière bleue-violette, en revanche, est nocive pour la rétine et provoque à la longue la mort des cellules rétiniennes.

La lumière fait mal

Des études épidémiologiques ont trouvé des preuves d’une relation entre l’exposition chronique au soleil et la DMLA. L’étude Beaver Dam Eye Study a révélé que les niveaux d’exposition au soleil à l’adolescence et au début de l’âge adulte étaient fortement associés à un risque plus élevé de développer des anomalies de l’EPR et une DMLA précoce.11,12 Dans l’étude Waterman de Chesapeake Bay, un groupe de personnes atteintes de DMLA avancée a déclaré avoir eu des niveaux élevés d’exposition à la lumière bleue au cours des 20 années précédentes.13,14 Récemment, l’étude EUREYE a signalé une association significative entre l’exposition à la lumière bleue au cours de la vie et la DMLA chez les personnes ayant de faibles niveaux d’antioxydants dans leur alimentation (notamment les vitamines C et E, la zéaxanthine et le zinc alimentaire).2,3,15

En étudiant des bandes étroites de longueurs d’onde, des chercheurs d’Essilor et de l’Institut de la vision de Paris ont constaté que la lumière bleue-violette était la plus nocive pour les cellules de l’EPR du porc, car elle provoquait le plus de mort cellulaire.2 Chez l’homme, le degré d’exposition à la lumière bleue varie selon l’heure de la journée, le lieu et la saison. Pendant la journée, 25 à 30 % de la lumière du soleil est composée de lumière bleue. Mais il existe de nombreuses autres sources de lumière bleue-violette. L’éclairage moderne, y compris les lampes LED et les lampes fluorescentes compactes (LFC), bien que brillant et économe en énergie, peut être une source importante de lumière bleue nocive. Trente-cinq pour cent de la lumière des LED et 25 % de la lumière des LFC sont constitués de lumière bleue nocive. Plus la source lumineuse est « froide » ou blanche, plus la proportion de lumière bleue émise est élevée.3

Les téléviseurs, les ordinateurs portables, les smartphones, les tablettes et autres appareils électroniques de ce type sont d’autres sources de lumière bleue nocive. La popularité et la nécessité de ces appareils assurent notre exposition constante à une lumière bleue de haute intensité. Malheureusement, l’effet cumulatif au fil du temps pourrait potentiellement endommager les cellules de la rétine, conduisant lentement à la mort des cellules rétiniennes et potentiellement à la DMLA.3 C’est pourquoi la protection des yeux contre l’exposition à la lumière bleue nocive est d’une importance capitale.

MESURES PRÉVENTIVES

Il peut être bénéfique de prescrire des compléments alimentaires avec des doses pharmacologiques d’antioxydants et de zinc aux patients atteints de DMLA, car il a été démontré que cela réduisait de 25 % le risque de développer une DMLA avancée.3 Une combinaison à haute dose de vitamine C, de vitamine E, de bêta-carotène et de zinc a également été recommandée pour atténuer les dommages causés par les ERO par une lumière bleue excessive3. Les patients seraient bien avisés de réduire leur exposition aux appareils électroniques et aux lumières vives. De plus, les médecins devraient conseiller les patients sur la façon de se protéger à la fois contre les ultraviolets (UV) et la lumière bleue-violette.

Le pipeline de recherche est riche en technologies de photofiltration sélective pour fabriquer des verres de lunettes qui réduisent les niveaux d’exposition à la partie nocive du spectre, le bleu-violet, tout en permettant au reste du spectre visible de pénétrer dans l’œil à des niveaux normaux. Ces technologies permettraient de maintenir les fonctions visuelles et non visuelles nécessaires de l’œil tout en réduisant l’exposition aux longueurs d’onde dangereuses.

Les sociétés d’optique qui proposent actuellement des technologies de blocage du bleu comprennent Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), Hoya (Recharge), VSP (Unity BluTech) et Spy Optic (Happy Lens).3 Cependant, bon nombre des lentilles de blocage du bleu existantes déforment les couleurs et les lentilles elles-mêmes apparaissent jaunâtres. En outre, plusieurs fabricants de lentilles intraoculaires incluent des pigments bloquant le bleu dans certaines lentilles en plus de l’inclusion universelle du blocage des UV.

CONCLUSION

Avec l’éclairage moderne et l’utilisation de gadgets électroniques en hausse, il est temps de prendre l’exposition à la lumière bleue aussi sérieusement que nous traitons depuis des décennies l’exposition aux UV. Une protection adéquate des yeux pendant l’adolescence et le début de l’âge adulte pourrait contribuer grandement à réduire le risque de DMLA et de cécité permanente irréversible à un âge plus avancé. Il est devenu nécessaire d’éduquer les patients à cet effet et de leur conseiller d’être conscients de leur exposition aux sources de lumière bleue nocive. n

1. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Dégénérescence maculaire liée à l’âge. N Engl J Med. 2008;358(24):2606-2617.

2. Smick K, Villete T, Boulton ME, et al. Essilor of America. Le danger de la lumière bleue : Nouvelles connaissances, nouvelles approches pour préserver la santé oculaire. www.crizalusa.com/content/dam/crizal/us/en/pdf/blue-light/Blue-Light-Roundtable_White-Paper.pdf. 2013. Consulté le 18 mars 2016.

3. Dunbar M, Melton R. Le point sur la lumière bleue : Bon vs mauvais et son lien avec la DMLA. Review of Optometry. www.reviewofoptometry.com/continuing_education/tabviewtest/lessonid/109744/dnnprintmode/true/?skinsrc=%5Bl%5Dskins/ro2009/pageprint&containersrc=%5Bl%5Dcontainers/ro2009/blank. 21 novembre 2013. Consulté le 18 mars 2016.

4. Inglis-Arkell E. Little known fact : Staring at blue lights can burn out your eyes. io9. http://io9.gizmodo.com/little-known-fact-staring-at-blue-lights-can-burn-out-1588535210. 10 juin 2014. Consulté le 18 mars 2016.

5. Lamb LE, Simon JD. A2E : un composant de la lipofuscine oculaire. Photochem Photobiol. 2004;79(2):127-136.

6. Rozanowska M, Sarna T. Dommages induits par la lumière sur la rétine : rôle du chromophore de la rhodopsine revisité. Photochem Photobiol. 2005;81(6):1305-1330.

7. Sparrow JR, Fishkin N, Zhou J, et al. A2E, un sous-produit du cycle visuel. Vision Res. 2003;43(28):2983-2990.

8. Sparrow JR, Zhou J, Ben-Shabat S, et al. Involvement of oxidative mechanisms in blue-light-induced damage to A2E-laden RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1222-1227.

9. Sparrow JR, Boulton M. RPE lipofuscin and its role in retinal pathobiology. Exp Eye Res. 2005;80(5):595-606.

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11. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. La lumière du soleil et l’incidence à 5 ans de la maculopathie précoce liée à l’âge : l’étude Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2001;119(2):246-250.

12. Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy : the Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):750-757.

13. Taylor HR, West S, Munoz B, et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol. 1992;110(1):99-104.

14. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposition à la lumière du soleil et autres facteurs de risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):875-879.

15. Fletcher AE, Bentham GC, Agnew M, et al. Exposition à la lumière du soleil, antioxydants, et dégénérescence maculaire liée à l’âge. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1396-1403.

Aron Shapiro
– vice-président de la rétine chez Ora, une entreprise de recherche clinique ophtalmique et de développement de produits, à Andover, Mass.
– intérêt financier : aucun intérêt financier dans les entreprises mentionnées

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