Décompression microvasculaire chirurgicale
La décompression microvasculaire du nerf facial ipsilatéral comme traitement définitif du spasme hémifacial a été largement employée au cours des 25 dernières années. L’une des premières séries a été publiée en 1977 par Jannetta et al.112. Il s’agit d’une revue de l’expérience des auteurs sur 45 patients atteints de spasme hémifacial de durée variable (1 à 14 ans) qui ont subi cette procédure. La compression croisée du nerf facial par l’artère cérébelleuse inférieure postérieure au niveau de la zone d’entrée de la racine du nerf facial à la face latérale du tronc cérébral était l’anomalie la plus fréquemment visualisée par chirurgie, la compression par l’artère cérébelleuse inférieure antérieure ou l’artère vertébrale étant moins fréquente.112 Au moment du suivi 18 mois après la chirurgie, la majorité des patients (40 sur 45) avaient un résultat bon ou excellent en termes de résolution du spasme ou de la faiblesse faciale.112 Une étude de suivi réalisée par Jannetta111 en 1980 a passé en revue l’expérience d’une série plus importante de 229 patients souffrant de spasme hémifacial et ayant subi une décompression microvasculaire, dont 210 présentaient une compression artérielle du nerf facial constatée lors de l’opération, avec un taux de réussite de 88 % après l’opération initiale (12 patients nécessitant une seconde opération et seulement 5 échecs).111 La revue la plus récente de l’expérience de ces chercheurs sur 20 ans avec 782 patients souffrant de spasme hémifacial a indiqué que 68,2 % présentaient une compression du nerf facial par l’artère cérébelleuse inférieure postérieure. Sur 612 patients suivis pendant plus d’un an, 86 % avaient un excellent résultat après une seule intervention chirurgicale à un mois et 79 % à 10 ans.22 Auger et al.18 ont publié l’expérience de la décompression microvasculaire pour le spasme hémifacial dans une série de 367 patients de la Mayo Clinic entre 1975 et 1984, dont 54 ont subi l’intervention, l’artère cérébelleuse inférieure antérieure comprimant le plus souvent le nerf facial. Lors d’un suivi moyen d’environ 4 ans, 91 % des patients ont présenté une résolution complète du spasme hémifacial après la procédure chirurgicale initiale, soit immédiatement, soit jusqu’à 6 semaines plus tard.18 Huang et al.97 ont passé en revue le traitement de 310 patients à Taïwan, la compression vasculaire n’ayant été observée que chez 70 % des patients (généralement par l’artère cérébelleuse inférieure antérieure), 88 % des patients présentant une résolution complète après la chirurgie et 12 % ne présentant aucune amélioration. L’artère cérébelleuse inférieure antérieure a été signalée comme étant le vaisseau sanguin le plus commun comprimant le nerf facial au niveau de la zone d’entrée de la racine dans des séries supplémentaires,19,63,72,176 pourtant d’autres ont rapporté que l’artère cérébelleuse inférieure postérieure est le plus souvent en train de comprimer le nerf100,134.
Les complications après une décompression microvasculaire du nerf facial comprennent une faiblesse faciale transitoire22,97,100,112,176 ou légèrement résiduelle18,19,22,100,111,134,176,239, des vertiges,18,19,100,134 une ataxie,176 une ischémie du tronc cérébral,22 une paralysie des cordes vocales et une dysphagie,239 et une perte auditive permanente.18,22,97,100,111,112,134,176,239 L’examen de leur expérience à long terme par Barker et al.22 a montré que la faiblesse faciale ou la perte auditive postopératoire sévère était plus fréquente avant 1980, date à partir de laquelle la surveillance peropératoire a été utilisée. Hanakita et Kondo83 ont rapporté leur expérience de décompression microvasculaire pour spasme hémifacial avec surveillance peropératoire chez 239 patients, notant des complications d’hématome sous-dural aigu, d’hémorragie sous-arachnoïdienne et d’hématome intracrânien, d’état épileptique et d’infarctus du tronc cérébral, avec un taux de complication global de 3.Kondo126 a signalé une différence dans la perte d’audition postopératoire entre les patients ayant subi une intervention chirurgicale entre 1976 et 1986 (taux de perte d’audition signalé par les patients de 8,9 %) et ceux ayant subi l’intervention plus tard, entre 1987 et 1991 (perte d’audition signalée par les patients de seulement 3,7 %), une différence statistiquement significative. Kondo a attribué cette différence dans les taux de complication à la réduction de la rétraction cérébelleuse pendant l’opération et à l’utilisation de la surveillance peropératoire. Moller et Moller157 ont rapporté une perte d’audition postopératoire chez 4 des 143 patients consécutifs après une décompression microvasculaire pour un spasme hémifacial (39 avec une surveillance auditive pendant la chirurgie), dont 1 avec une surveillance peropératoire ; 24 des 137 patients avaient une audition réduite après la chirurgie. Une perte précoce et abrupte des réponses peropératoires du potentiel évoqué auditif du tronc cérébral associée à une rétraction cérébelleuse, sans retour à la fin de la procédure, semble être en corrélation avec une perte d’audition postopératoire après une décompression microvasculaire du nerf facial.211
Occasionnellement, une nouvelle décompression microvasculaire est effectuée en raison du manque d’effet de la chirurgie initiale ou de la récurrence du spasme hémifacial, avec un succès mitigé.18,22 Dans la grande série de 782 patients étudiée par Jannetta et ses collègues, 49 ont subi une seconde opération plus de 30 jours après l’intervention initiale pour cause de récidive, avec 50 % d’excellents résultats au suivi de 5 ans et 22 % de succès partiel.22 Il existe de rares rapports de récidive plus de 10 ans après la décompression microvasculaire initiale.22 Il a été démontré que la récidive dans un court laps de temps après l’intervention était due, lors d’une nouvelle opération, au rétablissement de la compression artérielle originale du nerf facial en raison du déplacement de la prothèse placée entre la boucle artérielle et le nerf au niveau de la zone d’entrée de la racine.97,112 Les taux de récidive à long terme ont été évalués. Paynor et Tew176 ont rapporté un examen rétrospectif de 34 patients atteints de spasme hémifacial et ayant subi une chirurgie de décompression microvasculaire traités entre 1976 et 1989, ainsi qu’une revue de la littérature, et ont constaté que l’incidence globale rapportée de la récurrence du spasme hémifacial était de 7 %. Dans leur propre série, Paynor et Tew176 ont constaté que 29 des 34 patients, soit 85 %, avaient une résolution complète du spasme hémifacial après la chirurgie, 25 des 29 immédiatement après la chirurgie et les 4 restants entre 3 mois et 3 ans plus tard, avec un faible risque (1 %) de récurrence selon leur expérience. Kondo126 a envoyé un questionnaire à plus de 700 patients ayant subi une décompression microvasculaire pour un spasme hémifacial afin d’évaluer le rapport des patients sur le taux de guérison et de récidive. Il a constaté que le taux de récidive (plus d’un an après l’opération) rapporté par les patients ayant subi une opération entre 1976 et 1986 était de 8,9 %, contre un taux de récidive rapporté de 6,9 % parmi ceux ayant subi une opération entre 1987 et 1991. Des taux de récidive plus faibles ont été rapportés dans d’autres séries, notamment 3,8 % (3 des 78 patients suivis pendant une moyenne de 8 ans) dans une étude prospective de suivi à long terme réalisée par Illingworth et ses collaborateurs au Royaume-Uni en 1996100, la récidive du spasme hémifacial se développant entre 6 et 24 mois après l’opération. Loeser et Chen134 ont signalé un taux de récidive de 25 % dans leur série (5 patients sur 20) et un taux de récidive de 4 % pour 450 cas tirés de la littérature disponible en 1983, bien qu’ils aient noté que, chez leurs patients présentant une récidive, le spasme hémifacial était léger et que les symptômes étaient moins graves qu’avant l’opération. Iwakuma et al.104 ont obtenu un faible taux de récurrence du spasme hémifacial après une décompression microvasculaire (1 sur 74 patients), mais la durée du suivi était relativement courte (1 mois à 3 ans).
Les tests électrophysiologiques effectués pendant et après la chirurgie de décompression microvasculaire chez les patients présentant un spasme hémifacial ont fourni des informations supplémentaires sur la pathophysiologie sous-jacente potentielle. Auger et ses collègues19 ont constaté que la synkinésie au test du réflexe de clignement, présente avant l’opération, disparaissait après l’opération, coïncidant avec la récupération clinique du spasme hémifacial. La réponse d’étalement latéral ou synkinésie persiste chez le patient sous anesthésie générale et est généralement abolie en peropératoire lors de la décompression microvasculaire. Si le spasme hémifacial est léger, ce phénomène électrophysiologique peut disparaître en peropératoire en ouvrant simplement la dure-mère ou en drainant le liquide céphalorachidien au début de la procédure chirurgicale85. Moller et Jannetta156 ont également constaté que, en peropératoire, le réflexe de clignement ipsilatéral et la réponse syncinétique ou d’étalement latéral disparaissent immédiatement avec la décompression du nerf facial, et ont également noté dans une autre étude154 que le fait de permettre à l’artère incriminée de retomber sur le nerf facial provoquait le retour des réponses anormales d’étalement latéral à la stimulation électrique des branches périphériques du nerf facial. Plus tôt, ces mêmes chercheurs ont enregistré les potentiels d’action des muscles orbicularis oculi et mentalis et du nerf facial intracrânien en peropératoire pendant la décompression microvasculaire, et ont stimulé le nerf facial au niveau de la zone d’entrée de la racine et des branches faciales périphériques ainsi que le nerf supraorbitaire153. La mesure des temps de conduction de la branche zygomatique à la zone d’entrée de la racine et orthodromiquement de la zone d’entrée de la racine au muscle mentalis a démontré que la latence moyenne de la réponse du mentalis à la stimulation de la branche zygomatique était de 1,95 ms plus longue que la somme des latences antidromiques et orthodromiques du muscle mentalis. Ils ont constaté qu’il y avait une réponse tardive enregistrée à partir du nerf facial intracrânien associée à la réponse d’étalement latéral, toutes deux disparaissant avec la décompression du nerf. Ces résultats suggèrent que le spasme hémifacial résulte de l’amplification de l’activité spontanée du noyau facial au site de compression ou d’une entrée électrique anormale chronique et antidromique de la lésion au noyau facial, conduisant à la génération d’une activité spontanée accrue du noyau153. D’autres chercheurs pensent que les études électrophysiologiques chez les patients subissant une intervention chirurgicale soutiennent la théorie de la transmission éphaptique en raison des changements observés dans la direction des impulsions antidromiques après l’opération, mesurés par des tests électriques de collision et de blocage avec enregistrement des réponses tardives168 .